Diabetes mellitus, ochorenie spôsobené absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu a vyznačuje hrubými metabolické poruchy sacharidov s glykozúrie a hyperglykémie a iných metabolických porúch. Etiológie. sú dôležité

Diabetes mellitus, ochorenie spôsobené absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu a vyznačuje hrubými metabolické poruchy sacharidov s glykozúrie a hyperglykémie a iných metabolických porúch.
Etiológie. Majú hodnotu hereditárnu predispozíciu, autoimunitné, kardiovaskulárne poruchy, obezita, mentálne a fyzické trauma, vírusovej infekcie.
Patogenéza. Keď absolútneho nedostatku inzulínu, zníženej hladiny inzulínu v krvi v dôsledku porušenia jeho syntézy alebo sekrécia z beta buniek Langerhansových ostrovčekov. Relatívna inzulín nedostatočnosť môže byť výsledkom zníženej aktivity inzulínu v dôsledku jej väzbovú s vysokým obsahom bielkovín, zvýšené odbúravanie pečeňových enzýmov, dominancie účinky hormonálnych a non-hormonálna antagonistu inzulínu (glukagón, kôry nadobličiek hormónu štítnej žľazy, rastový hormón, ne-esterifikované mastné kyseliny), zmeny citlivosti na inzulín-dependentný tkaniva inzulín.
nedostatok inzulínu vedie k narušeniu sacharidov, tukov a bielkovín. Znížená priepustnosť na glukózu v bunkových membránach tukového a svalového tkaniva, zvýšené glykogenolýzy a glukoneogenézy, tam hyperglykémia, glykozúria, polyúria sprievodu a polydipsia. Znižuje tvorbu a členenie tukov sa zvyšuje, čo vedie k zvýšeniu hladín ketolátok (acetoacetátu, beta-hydroximaslovej kyseliny a acetoctové kondenzačného produktu - acetón). To spôsobuje posun acidobázickej rovnováhy smerom k acidóze, podporuje zvýšené vylučovanie iónov draslíka, sodíka, horčíka v moči poskytuje funkciu obličiek.
Krv alkalickú rezervu, môže byť znížená na 25 ° C. % Oxid uhličitý zníženie krvného pH na 7,2-7,0. Zníženie nárazníkových báz. Zvýšený príjem neesterifikovaných mastných kyselín v pečeni v dôsledku lipolýzy vedie k zvýšenej tvorbe triglyceridov. Tam je lepšie syntézu cholesterolu. syntéza Znížená proteínov, vrátane protilátok, čo vedie k zníženiu odolnosti proti infekcii. Syntéza defektný proteín je príčinou dysproteinémia (zníženie a zvýšenie albumín frakcie alfa-globulíny). Výrazný úbytok tekutín splatnosti poliurin vedie k dehydratácii. Zvýšená izolácia z tela draslíka, chloridov, dusíka, fosforu, vápnika.
Symptómy vnútri. Prijatá klasifikácie diabetes mellitus a príbuzné druhy intolerancie glukózy, navrhovaný WHO vedecká skupina na diabetes mellitus (1985) vrcholov: A. Klinické tried, ktoré zahŕňajú diabetes mellitus (DM) - inzulín-dependentný diabetes mellitus (IDDM) - inzulín dependentný diabetes mellitus ( NIDDM) u jedincov s normálnou telesnou hmotnosťou a tie, ktoré sa ozhireniem- diabetom spojené s podvýživou (SDNP) - iných typov cukrovky spájajú s konkrétnymi podmienkami a syndrómov: 1) ochorenie pankreasu, 2) ochorenia ormonalnoy prírode, 3), stav spôsobený liekmi alebo pôsobenie chemických látok, 4) zmeny inzulínu a jeho receptory, 5) určité genetické syndrómy, 6), tolerancia zmieša sostoyaniyami- zhoršenej glukózy (IGT), u osôb s normálnou telesnou hmotnosťou a ulice obezita, porušená tolerancia glukózy v kombinácii s inými podmienkami a sindromami- gestačný diabetes mellitus.
B. Štatisticky spoľahlivé triedy riziká (tí s normálnou tolerancie glukózy, ale s výrazne zvýšeným rizikom cukrovky). Predchádzajúci zhoršenú glukózovú toleranciu. Potenciálne poruchy glukózovej tolerancie.
V klinickej praxi sú najčastejšími pacientmi s IGT, ktorých hladiny glukózy v krvi, na lačno a cez deň neprekročia normu, ale so zavedením úrovne sacharidov glukózy je vyššia ako hodnoty typické pre zdravé jedince a pravý diabetes: Typ IDDM I a typu NIDDM II u pacientov s normálnou hmotnosťou a obéznych uličiek s charakteristickými klinických a biochemických príznakov ochorenia.
IDDM je častejšia u mladých ľudí do 25 rokov, má zreteľné klinické príznaky, často za labilnú so sklonom ku ketoacidóze a hypoglykémie, vo väčšine prípadov začína akútne, niekedy s výskytom diabetickej kóma. Obsah inzulínu a C-peptidu v krvi pod normálne alebo nie je určená.
Medzi hlavné sťažnosti pacientov: sucho v ústach, smäd, polyúria, chudnutie, slabosť, strata pracovnej schopnosti, zvýšená chuť do jedla, svrbenie kože a svrbenie v hrádze, pyodermia, furunkulózy. Často sú bolesti hlavy, poruchy spánku, podráždenosť, bolesti v srdci, v lýtkových svaloch. V súvislosti so znížením rezistentiosti diabetických pacientov často vyvinúť tuberkulóza, zápalových ochorení obličiek a močových ciest (pyelitis, pyelonefritída). Krv je daná zvýšená hladina glukózy v moči - glykozúrie.
NIDDM, typu II sa zvyčajne vyskytuje vo zrelých grow často u ľudí s nadváhou sa vyznačuje pokojným, pomalý nástup. Hladina inzulínu a C-peptidu v krvi v normálnom rozmedzí, alebo ju môže prekročiť. V niektorých prípadoch je diabetes diagnostikovaný len s rozvojom komplikácií alebo s náhodným prieskumu. Kompenzácia je dosiahnuté hlavne diétou alebo perorálnych antidiabetík, pretože bez ketózy.
V závislosti na úrovni glykémie, citlivosť na terapeutické účinky a prítomnosti alebo neprítomnosti komplikácií diabetu, sú tri stupne závažnosti. "Ľahšie prípady sú pripočítané, kedy je kompenzácia dosiahnutá diétou, ketoacidózy offline. Možno prítomnosť retinopatia 1 stupeň. Zvyčajne sa jedná o pacientov s diabetom typu II. V mierny stupeň kompenzácie je dosiahnuté kombináciou diéty a perorálnych antidiabetík prísť podávanie inzulínu v dávke nie vyššia ako 60 IU / deň, na lačno hladinu glukózy v krvi nepresiahla 12 mmol / L, sú náchylné k ketoacidóze, môže byť vyjadrená miernych podmienok mikroangiopatie. Ťažké diabetes vyznačujúci labilná priechod (označené kolísanie hladiny cukru v krvi v priebehu dňa, ktoré majú sklon ku hypoglykémii, ketoacidózy), hladiny glukózy v krvi vyššia ako 12,2 mmol / l, dávka inzulínu potrebnom na vyrovnanie presahuje 60 jednotiek / deň, sú vyjadrené komplikácie: retinopatia z III-IV stupňa, nefropatiu s poruchou funkcie obličiek, periférne neyropatiya- postihnuté prerušené.
Komplikácie cukrovky. Cievne komplikácie charakterizované: špecifické lézie malého sosudov- mikroangiopatia (angioretinopathy, nefropatia a ďalšie vistseropatii), neuropatia, angiopatia ciev v koži, svaly a urýchlený rozvoj aterosklerotických lézií vo veľkých nádobách (aorty, koronárnej tepny a mozgových, atď ...). Vedúcu úlohu vo vývoji mikrovaskulárna hry metabolických a autoimunitných porúch.
Cievne lézie sietnice (diabetická retinopatmya) sa vyznačuje tým, dilatácií žil sietnice, tvoria kapilárne microaneurysms, potenie a bodky krvácanie v sietnici (I fáza prudkého množenie) - výrazné žilová zmeny trombóza kapiláry, potenie a krvácanie v sietnici (II etapa předproliferační) - stupeň III - proliferačnej, sú vyššie uvedené zmeny, rovnako ako progresívna neovaskularizácie a proliferácia, je veľkou hrozbou pre videnie a odyaschie k odlúčenie sietnice, zrakového nervu atrofia. Často sa vyskytujú u pacientov s cukrovkou a ďalšími poruchami očí: blefaritída, poruchy ubytovanie a lom, katarakta, glaukóm.
Hoci obličiek u diabetu často vystavení infekciu, hlavnou príčinou zhoršenia ich funkcia je mikrovaskulárna ochorenie vykazujúci glomeruloskleróza a aferentných arteriol sklerózou (diabetická nefropatia).
Prvým príznakom diabetickej glomeruloskleróza je prechodný albuminúria, následne - mikrohematúriou a cylindrúria. Progresie difúzna a nodulárna glomeruloskleróza je sprevádzané zvýšením krvného tlaku, izogipostenuriey, vedie k vývoju uremický stave. Počas glomeruloskleróza rozlišovať tri kroky: krok prenefroticheskoy sú umiernené albuminúria, disproteinemiya- v nefrotických zvyšuje -albuminuriya a objavujú mikrohematúriou cylindrúria, opuch, rastie ad-nefroskleroticheskoy objavujú a rastú fáze chronické príznaky zlyhaním obličiek. Často existuje rozpor medzi úrovňou glykémie a glykozúrie. V koncových stupňoch glomeruloskleróza hladiny cukru v krvi, môže klesať.
Diabetická neuropatia, častou komplikáciou dlhodobé prúdu pri SD- ovplyvňuje centrálny a periférny nervový systém. Najtypickejším periférna neuropatia: znepokojení necitlivosť, mravčenie, kŕče v nohách, bolesti v nohách, horšie v pokoji, v noci pacientov a klesá pri chôdzi. K dispozícii je zníženie alebo absencia kolená a Achillovej reflexy, znížená taktilné, citlivosti k bolesti. Niekedy sa rozvíja svalovú atrofiu v blízkej nohe. Existujú poruchy funkcie močového mechúra, poruchy potencie u mužov.
Diabetická ketoacidóza vyvíja v dôsledku nedostatku inzulínu vyjadrená v nesprávnej liečbe cukrovky, zneužívanie diétne pristúpení infekcie, psychické i fyzické zranenie alebo je počiatočná prejavom choroby. Vyznačujúci sa tým, zvýšenej tvorby ketolátok v pečeni a zvýšenie ich krvi, zníženie alkalickej rezervy krovi- zvýšiť glykozúria sprevádzané zvýšenou vylučovanie moču, čo spôsobuje dehydratáciu buniek, zvýšené vylučovanie elektrolitov- vyvinúť hemodynamické poruchy.
Diabetická (ketoatsidoticheskaya) kóma vyvíja postupne. U diabetickej precoma vyznačujúci sa tým, že rýchlo postupujúce príznaky dekompenzácia cukrovky: nadmerný smäd, polyúria, slabosť, letargia, ospalosť, bolesť hlavy, nechutenstvo, nevoľnosť, pach acetónu v dychu, suchá koža, hypotenzia, tachykardia. Hyperglykémia presahuje 16,5 mmol / l, reakčný
Moč acetón pozitívne, vysoké glykozúrie. Ak tomu tak nie je pohotovo pomáhať rozvoju diabetickej kóma: zmätok, a potom strata vedomia, opakované vracanie, hlboký hlučný typ dýchania Kussmaupya, výraznejšie vaskulárne hypotenzia, hypotónia buľvy, dehydratácia príznaky, oligúria, anúria, hyperglykémia, presahujúce 16,55-19, 42 mmol / l, a niekedy dosahuje 33,3 - 55,5 mmol / l, ketonemia, hypokaliémiu, hyponatriémiu, lipémiu, zvýšenie zvyškového dusíka leukocytóza.
Keď hyperosmolárna diabetickej kóma neketonemicheskoy žiadny zápach acetónu v dychu, je tu vyjadrená hyperglykémia - viac ako 33,3 mmol / l na normálnej úrovni ketolátok v krvi, hyperchlorémia, hypernatriémia, azotémia, zvýšená hladina osmolalitu (účinné plazmatické osmolalitu nad 325 mOsm / l) , vysoké hladiny hematokritu.
Laktatsidoticheskaya (kyselina mliečna), kóma sa zvyčajne vyskytuje u pacientov s obličkovou nedostatočnosťou a hypoxia, vyskytuje najčastejšie u pacientov užívajúcich biguanidy, ako je napríklad fenformin. V krvi, vysoký obsah kyseliny mliečnej zvýšenie koeficientu laktát / hody-vať, acidózy.
Diagnóza diabetes mellitus. Základom diagnostiky sú: 1) prítomnosť klasické symptómy diabetu: polyúria, polydipsia, ketonúrie, chudnutie, giperglikemii- 2) zvýšená glukóza pôstu (po opakovanej stanovenie) nie je menšia ako 6,7 mmol / l, alebo 3) glykémia nižšia 6,7 mmol / l, ale pri vysokej glukózy v priebehu dňa, alebo na pozadí v teste tolerancie glukózy (viac ako 11,1 mmol / l).
V prípade pochybností, a pre identifikáciu poruchy glukózovej tolerancie test vykonáva s zaťaženia glukózy boli testované na hladiny glukózy v krvi nalačno po požití 75 g glukózy rozpustenej vo 250-300 ml vody. Krv z prsta na stanovenie obsahu glukózy odoberané každých 30 minút po dobu 2 hodín.
Vo zdravých s normálnou tolerancie glukózy, hladiny glukózy nižší ako 5,6 mmol / l, v rozmedzí od asi 30 minút, v 90. minúte testu - menej ako 11,1 mmol / l a 120 minút po podaní glukózy glykémie menej 7,8 mmol / l.
Zhoršená tolerancia glukózy je uzamknutý v prípade, že glukóza pôstu menej ako 6,7 mmol / l, medzi 30. a 90. minúty alebo menej zodpovedá 11,1 mmol / l, a po 2 h sa pohybuje v rozmedzí medzi 7,8 a 11,1 mmol / l.
Liečbu. Používanie diétna liečba, perorálne antidiabetiká a inzulín, pohybová terapia. Cieľom liečebných opatrení - normalizáciu narušeného metabolizmu a telesnej hmotnosti, údržbu či obnovu zdravia pacientov, prevenciu alebo liečbu cievnych komplikácií.
Diéta je pre všetkých klinické formy cukrovky potreby. Jeho základné princípy: individuálny výber denného obsahu kaloriynosti- fyziologické množstvo bielkovín, tukov, sacharidov a ľahko stráviteľných vitaminov- výnimky uglevodov- delených jedál s rovnomerným rozdelením kalórií a sacharidov.
Výpočet dennej energie vyrobenej na základe telesnej hmotnosti a fyzickej aktivity. V miernej fyzickej aktivity, strava rýchlosť zostavenie 30-35 kcal na 1 kg ideálnej telesnej hmotnosti (výška v centimetroch mínus 100). V obezity je kalorický obsah znížený na 20-25 kcal na 1 kg ideálnej telesnej hmotnosti.
Pomer bielkovín, tukov a sacharidov v potrave by mal byť blízko fyziologických 15-20% celkových kalórií proteínových účtov pre 25-30% - na tuky a 50 60% - na sacharidy. Diéta by mali obsahovať aspoň 1,5 g 1- proteínu na 1 kg telesnej hmotnosti, sacharidov a 4,5-5 g 0.75-1.5 g tuku denne. By mali dodržiavať taktiku obmedzuje alebo úplne vylúčiť zo stravy rafinovaných sacharidov. Avšak celkové množstvo sacharidov by mala byť aspoň 125 g za deň, aby sa zabránilo ketoacidózy. Diéta by mala obsahovať malé množstvo cholesterolu a nasýtených tukov: celkové množstvo tuku by mal predstavovať asi 2/3 mono- a polynenasýtených mastných kyselín (slnečnicový, olivový, kukurica, olej z bavlníkových semien). Potravín vziať frakčnej 4-5 krát denne, čo pomáha lepšie prispôsobiť ju s minimom hyperglykémia a glykozúria. Celkové množstvo konzumovaných potravín v priebehu dňa je distribuovaný všeobecne ako follows- prvých 25% raňajky, obed, 10- 15%, obed - 25%, snack - 5,10%, večera - 25%, druhá večera - 5,10% , Zriadenej podľa príslušných tabuľkách výrobkov. Je vhodné zaradiť do jedálnička potraviny bohaté na vlákninu. Obsah v potrave soli by nemala prekročiť 10 g / deň, v dôsledku sklonu pacientov s arteriálnej hypertenzie, vaskulárnej a obličkové poškodenie.
Zobrazenie dávka zodpovedajúce denné fyzickej aktivity, zlepšeniu využitia tkaniva glukózy.
Pri ošetrení diétne liečbe samostatne sa používajú v rozpore tolerancie sacharidov a ľahké forme NIDDM. Kompenzácia LED indikátor je glykémia v priebehu dňa 3,85-8,9 mmol / l a absenciu glykozúrie.
Tablety antidiabetiká sú kdvum hlavných skupín: sulfónamidy a biguanidy.
Sulfáty lieky sú deriváty sulfonylmočoviny. Ich krv hypoglykemický vplyv vzhľadom k stimulačný účinok na beta-buniek pankreasu, zvyšujú citlivosť na inzulín inzulín-dependentný tkaniva pôsobením na receptory inzulínu, zvýšenie syntézy a ukladanie glykogénu, znížená glyukonegogeneza. Prípravky majú tiež antilipolytické účinok.
Rozlišovať sulfo drogy I a II generácie.
Formulácia Aj generovať dávkovať DG. Do tejto skupiny patria chlórpropamid (diabinez, mellinez) bucarban (nadizan, Oran) oradian, butamid (tolbutamid, orabet, diabetol) a ďalšie. Formulácia dávkovaných v stotinách alebo tisícinách gramu (II generácie) zahŕňajú glibenklamid (Manila , Daon, euglyukan) glyurenorm (gliquidon), gliclazid (diamikron, predian, diabeton), glipizid (minidiab).
Pri aplikácii prípravkom Aj generácie, liečba začína malými dávkami (0,5 až 1 g), čím sa zvyšuje so 1,5-2 g / deň. Ďalšie zvyšovanie dávky nepraktický. Hypoglykemický účinok sa prejavuje v 3-5-tý deň od začiatku liečby je optimálny - 10-14 dní. lieky II generácia zvyčajne dávka by nemala prekročiť 10-15 mg. Uvedomte si, že takmer všetky drogy sulfat vylučované obličkami, s výnimkou glyurenorma, vylučuje hlavne črevá, takže tento je dobre znášaný pacientmi s poruchou funkcie obličiek. Niektoré lieky, napr. Predian (diamikron) majú normalizačné účinok na reologické vlastnosti krvi - zníženie zhlukovaniu krvných doštičiek.
Indikácie pre sulfonylmočovinové liekov NIDDM stredne ťažká, ako aj prechod miernou formou diabetu u stredne pri samotnej diéta nestačí kompenzovať. V typu možno II stredná Závažnosť sulfonylmočovinu typu lieky použité v kombinácii s biguanidami- u ťažkých foriem diabetu a inzulínu odolné typu I, ktoré môžu byť použité s inzulínom.
Kombinovaná liečba inzulínom a sulfónamidov sa vykonáva v niektorých prípadoch pre malé operácie, prítomnosť infekcie, ochorenia obličiek a poruchy funkcie pečene bez označeného ich funkcie.
Nežiaduce účinky, ak sa používajú sulfónamidy sú zriedkavé a sú vyjadrené leukopénia a trombocytopénia, koža, alergické reakcie, abnormálne funkcie pečene a gastrointestinálne poruchy. Pri predávkovaní môže dôjsť k hypoglykemickej podmienky.
Kritériom pre prideľovanie kompenzačných sulfónamidov sú normálnu hladinu v krvi nalačno cukru a jej variácie počas dňa, nepresahujúce 8,9 mmol / l, neprítomnosť glykozúrie. U pacientov s ťažkým sprievodnými lézií kardiovaskulárneho systému, necíti počiatočné príznaky hypoglykémie, aby sa predišlo možnému hypoglykémia nechá nárastu hladiny glukózy v krvi nad sutokdo 10 mmol / l, glykozúria nie viac ako 5 až 10 g
V ambulantnej je korekcia nastavenie odhaduje na základe stanovenia hladiny nalačno krvného cukru a 1-2 hodiny po raňajkách. Zároveň sa zhromažďujú 3-4 porcií denne moču.
Biguanidy sú deriváty guanidínu. Patrí medzi ne feniletilbiguanidy (fenformin, dibotin) butilbiguanidy (Adeba, buformin, silubin) a dimetilbiguanidy (Glucophage, diformin, metformín). Rozlíšiť lieky, ktorých činnosť trvá 6-8 hodín, a formulácie s predĺženým uvoľňovaním (10-12 h) kroky.
Hypoglykemický efekt spôsobený inzulín potenciácia účinku, zvýšená priepustnosť bunkových membrán na glukózu vo svaloch, inhibícia neoglyukogeneza, znižuje vstrebávanie glukózy v čreve. Dôležitá vlastnosť biguanidové inhibícia lipogenézy a zvýšenie lipolýzy.
Indikácie pre použitie biguanidov je NIDDM (typ II), stredná gravitácie bez ketoacidózy a v neprítomnosti pečene a obličiek. Liečivá, najmä u pacientov s nadváhou, s odolnosťou proti sulfónamidy sa používa v kombinácii s inzulínom, a to najmä u pacientov s nadváhou. Používa sa ako kombinačné terapie s biguanid a sulfónamidov, aby sa dosiahol maximálny efekt s minimálnymi saharoponizhayuschy dávok liekov.
Nežiaduce účinky: poruchy gastrointestinálneho traktu (kovová chuť pocit v ústach, nevoľnosť, vracanie, hnačka) a pečeň, alergické reakcie, ako je kožná vyrážka. Pri vysokých dávkach, sklon k plpoksii, prítomnosť srdcového zlyhania, abnormálnej funkcie pečene a zlyhanie obličiek sa môže vyvinúť toxické reakcie vo forme zvýšenia obsahu kyseliny mliečnej v krvi (vývoj laktámy tatsidoza). Najmenej toxický metformín diformin a gliformin.
Všeobecné kontraindikácie perorálnych antidiabetík: ketoacidóze, ketoatsidoticheskaya, hyperosmolárna kóma laktatsidoticheskaya, tehotenstvo a laktácia, hlavné chirurgia, závažné úraz, infekcia, vyjadrené dysfunkcie obličiek a pečene, ochorenia krvi s leukopéniou alebo trombocytopéniou. Inzulín je predpísané pre nasledujúce indikácie:
Diabetes typu 1, ketoacidóza rôznu závažnosť, ketoatsidoticheskaya, hyperosmolárna, vyčerpávanie laktatsidoticheskaya kóma pacient, závažné diabetes s prítomnosťou komplikácií, infekcie, chirurgické vmeshatelstva- tehotenstvo, pôrod, laktácie (v akejkoľvek forme a závažnosti cukrovky), kontraindikácie použitia orálny hypoglykemická liečivá.
Hlavným kritériom pre určenie dávky inzulínu, čo je úroveň glukózy v krvi. Používané lieky, rôzne dĺžky trvania akcie. Je potrebné inzulínové prípravky Krátko pôsobiaci (normálny inzulín), došlo k rýchlemu odstráneniu akútnych metabolických porúch (najmä schopný precoma a bezvedomie) a akútnych komplikácií spôsobených infekciou, úrazov. Jednoduché inzulín platí pre akúkoľvek formu cukrovky, ale krátke trvanie účinku (5-6 hodín), je nevyhnutné podaním 3-5 krát denne.
Ak dekompenzácia SD jednoduché inzulín podávať 4-5 krát denne. Použitie lieku tiež umožňuje určiť skutočnú potrebu inzulínu. Pri konštantnej liečbu bežného inzulínu používaných s formuláciou s predĺženým uvoľňovaním. Okrem inzulínu, získaný z pankreasu hovädzieho dobytka, platí aj bravčového inzulínu (suinsulin) Actrapidu (Dánsko).
Medzi ďalšie depotné prípravky inzulínu rozlišovať očakávanou a dlhodobo pôsobiace.
Pre liečivá Priemerná dĺžka suspenzie zahŕňajú amorfný zinok-inzulín (DSV-A) - akčné prejavuje 1-1,5 hodín s maximom v 4-6 hodiny trvania účinku 12-16 hodín By-A DSV blízkosti cudzie lieku. Inzulín semilente, inzulínu B (GDR). Platné 1-2 hodiny po podaní, maximum - A-6 hodín, doba trvania 10-18 hodín.
dlhodobo pôsobiaci inzulín formulácia: Inzulín protamintsink (PDH) - nástup účinku 6-8 hodín, maximálne priehľadného 14-18 hodín, po celú dobu pôsobenia 20-24 hodín (pri priraďovaní PDH vyžaduje ďalšie podanie rannej pravidelnej inzulín pre zníženie hyperglykémie u preprandiálne hodinách ) - suspenzia inzulínu-protamínu (SIP), nástupu účinku po 60-90 minútach, max - cez 8-12ch, trvanie 20-24 ch suspenzie zinku inzulínu kryštalického (DSV-k inzulín ultralente) -. nástup účinku 6 -8ch maximálna priechodná 12-18ch, dĺžka 30 ch suspenzia inzulínu zinok (DSV, Inzulín 1ep-te) - zmes 30% DSV-A a 70-K DSV% nástup účinku 60-90 minút, vrchol-5-7 trvanie a 10-14 hodín - 18 až 24 hodín.
V posledných rokoch začala vyrábať vyčistenej nemajú proteínu makromolekulárnej nečistôt monopikovyh monokompetentnyh inzulínu alebo krátke, stredné a dlhé trvanie účinku. Tento M-inzulín majúci rovnaký princíp, vrchol a trvanie účinku ako sous-inzulínu. Semilong inzulín suspenzie a Long Superdlouhý parametre zodpovedajú hypoglykemické pôsobenie inzulínov DSV skupiny (respektíve DSV, DSV a DSV-K). Tieto inzulínové prípravky majú menšiu alergénne vlastnosti, tak oveľa menej pravdepodobné, že spôsobí alergické reakcie, ako aj atrofiu tukového tkaniva. Relevantné zahraničné lieky - aktrapid-MS-MS Monotard, rapitard-MS-MS Protafan, tape-MS semilente-MS-MS ULTRALENTE. V zahraničí usporiadané výrobu prípravkov ľudského inzulínu (Actrapidu-CM Protafan-HM, Monotard-HM). Tieto lieky sú vhodnejšie vymenovať len vtedy, keď diagnostikovaný diabetes mellitus typu I, a to najmä v detstve a dospievaní, kedy alergia na inzulín, lipodystrofia, tehotenstvo.
Vypočítajte potrebu exogénneho inzulínu môže byť veľmi ťažké, vzhľadom k rozdielne individuálnej odozvy a citlivosť na inzulín v rôznych obdobiach ochorení. Pre určenie potrieb inzulínu a získať kompenzácie krátkodobo pôsobiaceho inzulínu sa podáva 4-5 krát denne, pre dosiahnutie kompenzácie pacientov po konverzii na 2-inzulínu jedinej injekcie dĺžky alebo
dlhodobo pôsobiace v kombinácii s krátkodobo pôsobiacim inzulínom. Napríklad medziprodukty pôsobiaci inzulín a pravidelné inzulín pred raňajkami a pred obedom alebo večerou - priemerné trvanie a krátko pôsobiace, pred večerou - a iné varianty môžu byť krátke, a priemerná doba trvania akcie-spaním. Pri použití takých spôsobov podávania inzulínu, môžu súvisieť "sekrečnú vrcholy" inzulín postalimentarnoy doby hyperglykémia, a tým do istej miery napodobňujú sekrécie inzulínu je normálne. Kritérium typu kompenzácia diabetes I: glykémie by nemala prekročiť počas dňa 11 mmol / l. Je tiež potrebné vziať do úvahy, že neexistuje hypoglykémia, známky dekompenzácia, schopnosť pacienta spolupracovať, trvanie choroby, prítomnosť kardiovaskulárnych chorôb. Preto sa v každom prípade kritériá pre individuálnu kompenzáciu priblíženie.
Nadmerné dávky inzulínu, a túžba, aby sa dosiahlo normoglykémia aglyukozurii, a to najmä pri použití jednej dennej injekcii pôsobenie inzulínu môže viesť k vývoju u pacienta so syndrómom chronickej predávkovania inzulínu (Somogyi syndróm).
Večer a nočné hypoglykémie (maximálne denné akcie pôsobenie inzulínu), ktorý spôsobuje reaktívne hyperglykémia, ktorý je upevnený v určovaní glukózy nalačno. To môže vyzvať lekára na zvýšenie dávky inzulínu a viesť k ešte výraznejšie kolísanie hladiny glukózy v krvi (m. P. posilniť labilitu ochorenia).
Diagnóza chronického predávkovania inzulínom syndrómu na základe analýzy zdravotného stavu pacienta a glykozúria a kolísanie hladiny glukózy v krvi počas jedného dňa. V týchto prípadoch je nutné postupne znižovať dávku inzulínu: pacient je preložený do 4-5 jednom podaní krátkodobo pôsobiacim inzulínom, a potom sa na 2-násobok podávanie inzulínu a priemerná krátke trvanie účinku.
Pri liečbe inzulínovej liečby sa môže vyvinúť hypoglykémia, stavu spôsobeného prudkému poklesu hladiny glukózy v krvi. Vyvolávajúce momenty sú: Porušenie strava a výživa, predávkovanie inzulínom, ťažké cvičenie. Symptómy: ťažká slabosť, potenie, hlad, vzrušenie, trasenie rúk, závraty, nemotivovaní akcie. Ak nechcete dať pacientovi sacharidy, potom tam sú kŕče, bezvedomie - vyvinie hypoglykemický kóma.
Zvlášť nebezpečné hypoglykémie u pacientov so stredným a staroby kvôli možnosti ischémie myokardu a prietok krvi mozgom.
Častá hypoglykémia prispievajú k progresii cievnych komplikácií. Ťažká a dlhotrvajúca hypoglykémia môže viesť k nezvratným degeneratívnym zmien vTsNS.
Ďalšou komplikáciou inzulín -, - alergické reakcie: Lokálne (začervenanie, stvrdnutie a svrbenie kože v mieste inzulínu) alebo všeobecný, prejavuje slabosť, kožné vyrážky (žihľavka), generalizované svrbenie, horúčka, zriedkavo rozvinúť anafylaktický šok.
Inzulínová rezistencia - veľká potreba inzulínu za účelom dosiahnutia náhrady. Predpokladá sa, že dávka inzulínu u diabetických pacientov by mala byť asi 0,6 - 0,8 IU / kg. Inzulínová rezistencia vyvíja vo väčšine prípadov v dôsledku hormonálnych a non-hormonálna antagonistu inzulínu. Existujú 3 stupne inzulínovej rezistencie: mierne (denné požiadavku na inzulíne menej ako 80-120 IU), stredná (120 až 200 IU denne požiadavka) n ťažké (denná potreba viac ako 200 jednotiek inzulínu).
V oblasti inzulínových injekcií sa môže vyvinúť lipodystrofia (atrofickú alebo hypertrofickú). V vychádza z imunitných procesov, ktoré vedú k deštrukcii podkožného tkaniva. Ich vývoj nie je závislá od dávky inzulínu, náhradu alebo dekompenzácia cukrovky. Inzulín edém je vzácna komplikácia a vyskytujú sa v dekompenzované diabetu.
Liečba diabetes mellitus komplikácií. Ak ketoacidóza predpísané frakčnej jednoduché podávanie inzulínu (individuálne dávkovanie) v strave obmedzuje tuku (20-30 g), zvýšenie množstva ľahko stráviteľných sacharidov (300-400 g / d alebo viac) podávať vitamíny C, B komplex, kokarboksipazu, alkalické piť xylitol. Keď prekomatosnoe stav vyžaduje urgentnú hospitalizácia zrušenie inzulínovej prípravky s predĺženým účinkom, nepatrne SC injekcií / k jednoduchej inzulín (4 až 5 injekcie). Počiatočná dávka je zvyčajne menší ako 20 jednotiek, následné podanie sa dávkuje s dynamikou klinických a glykémie. Odporúčaná alkalická voda, xylitol.
Súčasne s podávaním prvej dávky inzulínu začne infúzia fyziologického roztoku (1,5-2 litrov počas 2-3 hodín).
Liečba ketoatsidoticheskaya kóma sa vykonáva v nemocnici. Akcie zamerané na kompenzáciu sacharidov, tukov, bielkovín, vody a elektrolytového metabolizmu a prevencia sekundárnych komplikácií. Teraz uznávanou metódou liečby v malých dávkach inzulínu, podávaných intravenózne, - režim malých dávok inzulínu. To poskytuje vysokú stabilnú hladina inzulínu v krvi znižuje množstvo potrebné pre úľavu bezvedomia, uľahčuje hladké zníženie glykémie, rýchlejšie odstránenie ketóza, znižuje možnosť hypoglykémie. Počiatočná dávka závisí od závažnosti stavu, na úroveň glykémie, závažnosti ketoacidózy.
Podáva intravenózne alebo prasacej normálny inzulín v dávke 8-12 jednotiek súčasne. Keď sa hladina glukózy v krvi vyššia ako 33,3 mmol / l, dávka inzulínu môže byť zvýšená na 12-16 jednotiek. Dávka podávania závisí na následnom hladiny glukózy v krvi, ktorá je určená za 1-2 hodiny.
Ak je hladina glukózy v krvi v prvých 24 hodinách nie je znížená o 30%, počiatočná dávka sa zdvojnásobí. Pri znížení cukru na polovicu dávky inzulínu je tiež znížená na polovicu.
V klinickej zlepšenie, znižovanie hyperglykémia a ketonemia, obnoviť hemodynamické, obličiek, CNS začať inzulínu n / k každých 3-6 hodín.
Podáva intravenózne izotonický roztok chloridu sodného (až do 3-5 l / deň). Pri rýchlom poklese hladiny glukózy v krvi po asi 3-4 hodín po nástupe inzulínu podávaného 5% roztoku glukózy. Pre zlepšenie oxidačné procesy v sparené prostriedku sa pridá 5% roztok kokarboksilazu kyseliny askorbovej. U nás kyslíkovú terapiu.
Pre Pridá korekcie elektrolytov posuny v kvapkadla 10% roztoku chloridu draselného (3-6 g / deň), bol podávaný po 4-6 hodín po tom, čo pacient začne opustiť kóme, pod kontrolou draslíka v krvnom sére renálnej exkrečnou funkcie a monitorovať monitorovanie EKG. Pri giperlaktatsidemicheskoy kóma eliminovať acidóza podávané hydrogénuhličitan sodný. Podľa svedectva -strofantin (Korglikon) kordiamin, fenylefrínu, antibiotiká. Po zotavení vedomia pre 3- 4 dni pokračovať frakčnej inzulín a postupne rozširuje stravy následne prevedená na liečbu inzulínových prípravkov s predĺženým účinkom (lepšie priemerné trvanie účinku a 2 injekcie).
Základným princípom liečby mikroangiopatia - kompletné náhradu metabolických porúch, dosiahnuť dostatočnú stravy a inzulínovú terapiu (alebo perorálne antidiabetiká). Použitie angioprotectors (Dicynonum, doksium, Trentalu, divaskan, parmidin), anabolické hormóny (metandrostenopon, retabolil, silabolin), lieky, ktoré znižujú hladinu cholesterolu v krvi a lipoproteíny (klofibrát, miskleron) formulácia, kyseliny nikotínovej (nikoshpan, nigeksin, komplamin) vitamíny (askorutin, vitamíny B, retinol).
Pre liečenie retinopatia sa používa s laserovou koaguláciou, pre liečbu nekomplikované neuropatie - fyzioterapeutických metód (inductothermy, elektroforéza, atď ...).
Pre odstránenie hypoglykémie dovnútra stráviteľných sacharidov podávané alebo na / v 40% roztoku glukózy (20 až 100 ml), epinefrín, glukagónu (V / m). Pre odstránenie alergickej reakcie, za použitia metódy rýchleho zníženie citlivosti, inzulínovej prípravky sú podávané buď iný typ čistených inzulínových prípravkov (monokomponentná, monopikovye).
Ak sa rezistencia na inzulín používané čistené prípravky inzulínu, kortikosteroidy (20-40 mg) sa zužuje, kombinovanej liečby - inzulínu a perorálnych antidiabetík. V prítomnosti lipodystrofia odporúča obkalyvanie prasacej inzulín, elektroforéza Lydasum.
Veľký význam pri liečbe diabetu vzdelávanie pacientov má metódy sebaovládania, najmä hygieny, pretože to je základ pre udržanie kompenzácie diabetu, predchádzanie komplikáciám a konzervačné postihnutia.