Vyhodnotenie a sistemnoygemodinamiki korekcie v priebehu operácie a anestézie

1. Hemodynamické účinky liečiv a anesteziologickej techniky

1.1. inhalačné anestetiká

Najvýraznejší efekt hemodynamickom galogensoderzhaschihanestetikov - zníženie krvného tlaku. V podmienkach normovolemia SADprimerno pokles o 25% v 1 MAC F1 charakteristike halotanu [545, 813], enfluran [387] a izofluran [1457], vrátane detí [1086].

Tento výsledok možno vysvetliť pokles proizvoditelnostiserdtsa priamym stlačením kontraktility a spadajú tonusasosudov [1168] - nájsť v experimentálnej a klinickej vliyanieanestetikov stav kardiostimulátora a prevodového systému [243.823, 1035, 1206, 1261], je zrejme v neprítomnosti porušovanie ritmane zohráva priamu úlohu v rozvoji hemodynamických účinkov [1200, 1262]. Dva mechanizmy, však, sú vyjadrené v rôznych preparatovdannoy skupinách v rôznych pomeroch: pre halotan a najmä enfluranaveduschim mechanizmu rozpoznaný poklesom IOC [545, 1457], pre rolu izofluranaosnovnaya pre zníženie systémovej vaskulárnej rezistencie [274, 759, 1060, 1457] a desfluran dáva na pozadí znižujú periférne cievne rezistenciu, a to aj IOC rast [v roku 1643]. Veksperimente ukázané, že náhle vazodilatácie a giperkapniyapri vysoká (asi 2 MAA) F1 izoflurán tiež vrátiť IOC úroveň naiskhodny. Je zaujímavé, že u starších pacientov s inhaláciou izofluranavyzyvaet výraznejšiemu zníženiu krvného tlaku v dôsledku priateľskej padeniyaMOK, zatiaľ čo mladí ľudia sa viac prominentné depressivnoedeystvie halothan [1029]. Je vidieť, že izofluranu v protivopolozhnostgalotanu, ktorá zvyšuje prietok krvi do štepu na enteroezofagoplastike [797] - liečivo nemá žiadny účinok na pľúcnej hypertenzie spôsobené alveolyarnoygiperkapniey [1594]. Vazodilatačný aktivitu enflurán, kaki cardiodepressivny jeho účinok ktorá je vyššia ako halotan [387]. Najnovšie liekov v tejto skupine - sevofluran, obespechivayuschiybolee rýchly postanesthesia zotavenie aktivita CNS chempropofol [404], v experimente znížila IOC v menšej miere chemgalotan [683], vzhľadom k tomu, klinického hodnotenia, a to najmä u detí, ktoré boli konfliktné [556, 650 , 710. 765, 839, 1091]. Povliyaniyu na OLSS sevofluranu je zrejme nelíši od izofluranu [1586].

Z hľadiska mechanickej účinnosti srdca a sootnosheniekardio- vasotropic účinky izoflurán zdá priaznivejšie ako u halotanu: Posledné inhibuje kontraktility vo väčšom rozsahu, než sa zvyšuje pružnosť tepien, vzhľadom k tomu, izoflurán etieffekty vyjadrené v pomere, a tak nebude trpieť ventrikuloarterialnoesopryazhenie [841] ,

Opísané niekoľko mechanizmov týchto javov. Je vidieť, že halotan, enfluran a izofluranu v úzkej stupňa medlennyyvhodyaschy zníženie Ca2 + prúd je [350, 351, 974, 975]. Súčasne glubinadepressii myokardu v dobrej korelácii s koncentráciou svobodnogoSa2 + sarcoplasm kardiomyocytov zle koreluje s hladinou podavleniyamedlennogo prúdu, ktorý indikuje prítomnosť alternatívne mehanizmov.Odnim z nich je porucha akumulácia Ca2 + sarkoplazmaticheskimretikulumom, preukázali pri pokusoch izolirovannyhmyshechnyh vlákna [373, 1477, 1478 , 1480, 1616] a retikulum vačky [329, 330], a je pravdepodobne v dôsledku inhibície ATP-ASE aktivnostiposlednego [983]. Stupňovanie závažnosti tohto účinku vyglyaditkak halotanu enfluran = > izofluran [373, 509, 967]. Táto fenomen- uľahčujúce uvoľňovanie Ca2 + a inhibícia jeho spätného vychytávania, čo vedie k nedostatku Ca2 +, kto následné myshechnogosokrascheniya - pravdepodobne leží pod primárne bystroprehodyaschegorosta kontraktility [973], a prípadne sa týka ktriggernoyroli halogénové lieky vo vývoji malígnej hypertermie [588, 621] ,

Alternatívny mechanizmus vplyv halogénu preparatovna myokardu činnosti je inhibícia kontraktilných proteínov [247], nepriamo, pravdepodobne pomocou Ca2 + dependentné obrazovanieaktomiozinovogo komplexu. Tento efekt sa ukázalo [891, 1477, 1478,1479] klesnúť pomer [Ca2 +] / napätie izolované miofibrillahpri pevnú [Ca2 +]. Ďalšie dôkazy, - zníženie vsemigalogensoderzhaschimi anestetiká dynamická tuhosť miofibrillpri Ca2 + indukované kontrakcie [1376] a inhibícia galotanommiozinovoy aktivitu ATPázy [1033, 1135]. Je zaujímavé, že galotanui izofluranom vlastný ochranný účinok počas ischémie [331, 450, 607, 642, 1152], ktorý priamo vyplýva z ugneteniyasokratimosti. Izofluran zvyšuje toleranciu k ischémii, atriálna vyzvannoyelektrostimulyatsiey s vysokou frekvenciou u pacientov s ischemickou chorobou srdca [1504]. Halogénované považovať za optimálnu (rozvojové bezopasnyms perspektívnom ischémia) okrem opioidného anestézii, keď je sama o sebe nemôže poskytnúť udovletvoritelnoeupravlenie hemodynamiku [256, 724, 1041, 1133] (protivopolozhnoemnenie a obavy - [1009, 1303]).

Vazodilatačný účinok halogénované anestetiká nevysokihkontsentratsiyah charakterizované významnú závislosť od dávky (F1) a regionálne črty cievnom riečisku, vzhľadom k tomu, glubokayaanesteziya spôsobuje prudké expanzii všeobecných tepienok žiliek [960]. V pokusoch na izolovaných prúžkov arterialnoystenki halogénované prípravky ukazujú doziszavisimoeugnetenie kontrakčné odozvy na chemické podnety [325 1080,1426]. Tento účinok sa pripisuje k interferencii so spôsobmi syntézy, doprava a uvoľňovanie oxidu dusnatého NO [1391] je uvedené usilenieizofluranom pľúcnej vazodilatácia v reakcii na donatoraNO SIN-1 a potlačenie odpovede na OLSS nitroprusidu bradykinín a [622]. Na druhej strane, o možnom zapojení adrenergicheskihmehanizmov ukazuje vymiznutie vazodilatačný účinok izofluranana beta-blokátory v experimente [1182]. Výhody sú tiež získané svidetelstvav Ca2 + * - sprostredkované relaxačný mechanizmus analogichnogotakovomu myokardu [1482]. Stupňovanie závažnosti vazodilatiruyuschegoeffekta vyzerá izofluranu > enfluran > halotan [960] .Bolee silný vazodilatácia na pozadí inhaláciou izofluranu na comparisonwith halotanom je indikovaná u pacientov s umelého srdca "Jarvick-7"MOV režim = konšt [1290]. Súčasne izofluranom slabší chemenfluran inhibuje mechanizmus hypoxické pľúcnej vazokonstrikcie [1399]. Použitie PEEP v pozadí ingylyatsii izofluranom mozhetprivodit ku kritickému poklesu hemodynamiky vzhľadom sochetaniyasimpato nadobličiek depresie a stúpať angiotenzinaII aktivitu [232].

Dôležitú úlohu Ca2 + sprostredkovanú mechanizmov znázornené bystrymkupiruyuschim účinok chloridu vápenatého na obehový depresie vyvolané halotanu [506] možno prudký pokles na OPSS vvedeniiNaHCO, proti vdýchnutiu halotanu tiež vysvetlené snizheniemionizirovanoy frakcie Ca2 + alkalózu kvôli [826]. Je zrejmé razlichiyamezhdu lieky ovplyvňujú nielen silu, ale aj mehanizmovvazodipatatornogo účinok (alebo podiel účasti každého z nich v konechnomrezultate): napríklad, vykazuje vysokú závislosť na neyrogennogosimpaticheskogo tóne vazodilatáciu indukovanú desfluranom, nezheliizofluranom [1485]).

Už dlhú dobu je potrebné poznamenať, že rýchly nárast F1 halogén anestetikovvyzyvaet prechodné hyperdynamia typ sympatoadrenální [198.248], je opačný fenomén preparatov.Eto charakteristické účinky spojené s podráždenie dýchacích ciest [1501].

Oxidu dusného pri koncentrácii aj 1,5 MAK (dosiahnuteľné usloviyahgiperbarii) nemá žiadny významný vplyv na IOC a tonussosudov [1627]. Pri pokusoch in vitro N2O ukazuje pryamuyudepressiyu myokardu [1481], ale in vivo a v aktivácii sympatika kliniky obuslovlennayaeyu kompenzuje tento účinok [466, 767] (opačný pohľad - [184, 548]: autori [1086] otritsayutrazvitie sympatika stimulácie u detí) , Kombinovaná sopioidamiingalyatsiya oxid dusný spôsobuje depresie kontraktility už nepopierateľnú klinickej a experimentálnej, čo vedie k vplyvu kvapky a minutnogoobemov, krvného tlaku a zvýšenie OPSS [295, 955, 1057, 1464, 1465]. (Predlozhenoneozhidannoe vysvetlenie: depresia nie je N2O a snizhenieF1O2 [1041]!). Dôležitým efektom je zvýšenie OLSS N2O, nonleading však k zvýšeniu PAP pri prvom pľúcnej hypertenzie [745]. Zároveň sa v operácii vrodených srdcových vád v deteyN2O považované za bezpečné okrem opioidov [467].

Stupňovanie závažnosti infarktu depresie u halotanu vitro predstavlyaetsyakak > enfluran > izofluran >> N2O [1481] ilienfluran > halotan > izofluran >> N2O [387]. Krvný tlak klesnúť usloviyahintaktnogo organizmu baroretseptornogorefleksa mechanizmus (receptory sinus caroficus -> n. glossopharyngeus-> Integračné centrum jadro zadnej n. glossopharyngei-> sympatické efferents) spôsobuje zvýšenie srdcovej frekvencie, sokratimostimiokarda, tónových arteriol a žiliek [103, 694, 699, 737, 1274, 1405] .Galogensoderzhaschie anestetiká inhibujú reakciu srdcovej frekvencie k hypotenzii [533, 887, 1072] - v menšej miere, je vlastné izofluran, že čiastočne vysvetľuje relatívnu stabilitu proti pozadia MOV vyzyvaemogopreparatom prudkým poklesom systémovej vaskulárnej rezistencie [887]. Medzi osvedčené mehanizmovugneteniya baroreflexní - znížiť aferentné impulzy receptory [1344] a centrálnej depresii integračné mechanizmy podavleniemvegetativnyh eferentných prúdi v čo najväčšej miere svoystvennayagalotanu [284, 1345]. Ak kompenzačné tachykardia sa stále vyvíja, opioidmi prísada schopná eliminovať ho [297, 384]. V kachestveperspektivnogo inhalačné anestetiká študoval xenon inertnyygaz. spolupracuje sa však s mnohými biohimicheskimisistemami - bunka membránových lipidov, myoglobínu [1051] kaltsievymnasosom synaptickej membrány [603]. V podstate bez ovplyvnenia systémovej hemodynamiky v tselomna [28, 29, 346, 855, 900, 972], ksenonmozhet zvyšujú prietok krvi mozgom [970]. Porovnanie s N2O prodemonstrirovalibolshy analgetický potenciál Xe [29, 346, 900] a segodnyagaz, rozšírené používanie, ktorý len bráni svoju cenu [855.971, 972], považuje za optimálnu pre low-flow anestézii budúcnosti [29].

Inhalačné anestetiká, vydanej dnes zastarané, printsipialnone líšili hemodynamických účinkov moderných preparatov.Neyasno do akej fáze anestézie éterom sú eksperimentalnyedannye A. Blalock (1927), pozorovalo proti rostMOK inhalácii u psov [326], ale nedávne klinické rezultatydemonstriruyut stabilný zníženie výkonu srdca obdobie poslekorotkogo IOC zotavenia sa zhoduje s excitačné fáze [198, 151, 200, 206, 300, 544, 587, 677, 809, 817, 896] v osnoveetih javov spočíva tiež infarction depresie, odhalený v eksperimenteesche a 40s. [365]. O ako rôzne dátové cyklopropán: začiatok práce ukázala rast srdcový výdaj u psov [360.1270], a neskôr na klinike odhalila pokles MOV sochetaniis zvýšenie systémovej vaskulárnej rezistencie [68, 544, 559, 816,939, 1300]. Podobný vzor je sledovaný v anestézii fluroksenom [544], trichlóretylén a metoxyfluránu [198]. Opísané effektyingalyatsionnyh anestetiká sú zhrnuté v tabuľke. 11. Ak avtorytsitiruemyh práce vzala do úvahy presnosť zistených zmien, súdruh tabuľka vybrať iba štatisticky významné. Keď dannyeistochnikov ukázali ako kontroverzné alebo ošetrované razlichnymklinicheskim situácie stanovené všetky popísané prevedenie.

Tabuľka 11 Anestetiká hemodynamických účinkov

1.2. neingalyatsionnyh hypnotiká

Dominantné účinok barbiturátov považované venodilatatsiya vedúce k krvného úschovu [541] - je spojená s umensheniemtak tzv sympatická eferentných toku z CNS [1134,1396] (ukázali, mierny nárast po CVP vvedeniyatiopentala [920]). Infarkt depresie, aj keď prodemonstrirovanain vitro tiopental pri klinických koncentráciách [636], sa všetky charakteristické Zhemenei než halogénované anestetiká [602] a nie je sprostredkovaný sarkoplazmaticheskimretikulumom Ca2 + akumulácia porušenie [328]. SI Znížená stále dochádza napriek nauvelichenie srdcovej frekvencie v dôsledku miernej depresie baroreflektornogomehanizma: tachykardia je typickejší metogeksitalu než tiopentalu [598]. Rast MVO2 nevedie však k posunu na avDO2 usloviinormotenzii nasledujúcich dôvodov v dôsledku poklesu odporu proportsionalnonarastaet koronárnej prietok krvi [864]. Malý príspevok žilovej tonusav ČSÚ vedie k tomu, že v poslednej dobe na pozadí všeobecne barbituratovmenyaetsya neznachitelno- jeho pokles bol zjavný v bolnyhs umelé srdce "Jarvick-7" MOV režim = konšt [1289] a na pozadí non-pulzného IR [339].

Hypotenzia po podaní barbiturátov viac charakteristických gipertonikov- ako ošetrených a neošetrených [1209] - ťažká hypotenzia mozhetsprovotsirovat pozadia beta-adrenergná blokáda. Zriedkavé prichinagipotenzii - priamy tiobarbituraty uvoľňovanie histamínu [756] je známy účinok môže spôsobiť zníženie tiopentapomplazmennogo kortizolu [599]. Všeobecne platí, že pomer barbiturátov na depressivnymeffektam dnes stále spokoynym- dokazatelstvomtomu slúži tiopentalom vysokými dávkami (75 mg x kg-1), bez toho aby tečúcou hrubé obehových porúch [1523].

Izolovaný užívanie benzodiazepínov obvykle vedie k malozametnymgemodinamicheskim účinky, medzi ktoré prevláda doziszavisimayatendentsiya k hypotenzii [152, 1486], ktorý je spojený, glavnymobrazom, so zníženou systémovej vaskulárnej rezistencie. Doziszavisimost hypotenzívny effektaharakterizuetsya plateau jav: po dosiahnutí plazmového midazolamu kontsentratsiydiazepama a 900 mcg x h-1 a 100 g x l-1, v tomto poradí, nie je ďalší pokles SBP [1486]. Relatívna uchovanie stabilnostobyasnyayut hemodynamické reflexy [1256] (na fonevegetativnoy blokády diazepamdaet výrazný vazodilatáciu [459]), aj keď niektoré dôkazy predložené depresie barorefleksakak diazepam a midazolam [1002]. Je zaujímavé, že zvýšenie patsientovs KDDLZH diazepam a midazolam spôsobil nitratopodobnyyeffekt zníženie KDDLZH a zvýšenie MOV [458, 1260]. bytia "čistý"hypnotiká, benzodiazepíny neinhibujú nociceptívne gemodinamicheskiereaktsii [1316], aj keď sa priamo znížiť plazmatické urovnikateholaminov [1002].

Pri použití diazepam MOV zvyčajne nemení dinamikaOPSS konštantný, a SAD ukazuje slabý klesajúci trend, vyznačujúci sa tým, spomalenie srdcovej frekvencie [459, 511, 796, 1196, 1236,1315, 1316].

Najvýraznejší hypotenzia v dôsledku zníženia ako koleso a IOC spôsobuje nestáleho zmenu srdcovej frekvencie midazopam- [898,919, 920, 1004, 1098, 1316]. Aj keď je klinický experiment kontsentratsiipreparata neinhibujú kontraktilitu [636], midazolam poskytuje zníženie naiboleeznachimoe inotropizma, pokiaľ ide o dP / dtmax [1316]. Preparatoslablyaet obehový odpoveď na zvýšenú požiadavku kyslíka [707] .at zároveň úmerne znižuje koronárnej prietok krvi a kyslíka potrebnostmiokarda, midazolam považované za bezpečné aj patsientovs CHD [840, 1004], alebo ťažkou aortálna stenóza [473]. Ozhidaemuyuintaktnost inotropný stav midazolamadlya ilustruje použitie premedikácia pred TEE [218].

Lorazepam zaberá strednú pozíciu: to je najviac stepenisnizhaet koleso, ale kompenzačné zvýšenie vyhladzuje IOC tendentsiyuk gipotenzii- srdcovej frekvencie príliš nemení [1297, 1336].

Antagonistické vykazuje takmer žiadny hemodynamický flumazenil (Aneks) Účinky benzodiazepínovým receptorom - nezávisle od prípravy, ktorého účinkom dochádza k reverziu [532, 637, 1591]. V bolnyhIBS známej, však, vzostup krvného tlaku a KDDLZH na zadnej strane stabilnej srdcovej frekvencie, MOV a MVO2 [1005]. Flumazenil nezvyšuje plazmatické hladiny katecholamínov, aj keď to zrýchľuje rast v reakcii na stresové podnety [532.1003, 1617].

Hemodynamické stabilite je považovaný za jeden z hlavných preimuschestvetomidata [27, 374, 442, 468, 661, 663, 730, 842, 863, 942]. Netolko štandardné [661], ale aj relatívne vysoká [468] dozypreparata neovplyvňujú podstatne SI OPSS a SBP, aj keď v vitrodokazan doziszavisimy negatívny inotropný účinok [636] .Otmechaetsya len nepatrné zvýšenie srdcovej frekvencie a zníženie OLSS (avtoryraboty [1202] tiež známy spúšťanie a zdvíhanie IOC OPSS a nafone IR v non-impulznom režime OPSS znížil v priemere o 28% [339]). Takáto stabilita je označený ako u zdravých jedincov, tak Uy u pacientov s ischemickou chorobou srdca [663] a srdcové chyby v tomto prípade proti pľúcnou hypertenziou zvyšuje OLSS a zníženie systémovej vaskulárnej rezistencie [442, 663, 942]. Etomidátu spôsobí úmerné zníženie koronarnogokrovotoka MVO2 a vedie k výraznému zvýšeniu krvného SO2 koronarnogosinusa: teda pomer MDO2 / MVO2 zvýši [863,912]. Tieto vlastnosti urobili jedným z najviac etomidátu populyarnyhpreparatov cardioanesthesiology. Ako typický hypnotikum, to nepredotvraschaet hemodynamické odozvy na tracheálnej intubácie [645, 1098].

Najviac nežiaducim účinkom etomidát - sintezakortizola potlačenie v dôsledku reverzibilné blokády doziszavisimoy januára 1 beta-hydroxylázy [599, 1580], ktorá sa prejavuje v klinickej praxi len vtedy, keď ispolzovaniipreparata dlhší infúzie [921]. Vzhľadom k tomu, mehanizmsvyazan s poruchou resynthesis kyselina askorbová, jej úrovne vvedenienormalizuet kortizolu [226, 341, 342, 907]. Oznámené takzheo nefrotoxický účinok propylénu vstupujúceho do sostavpreparata [938]. Relatívne nový hypnotický propofolu vyzyvaetvyrazhennuyu obehové depresie spôsobené znížením kakMOK a vaskulárne tonus [374, 426, 433, 434, 534, 686, 844,1239, 1289, 1372, 1552]. (V experimente, klinický kontsentratsiipropofola neinhibujú kontraktilitu [636], a autori [1202] i pozorované pri klinickom Rast IOC. Tento jav zvyšuje IOC a padeniyaOPSS opísané ako prechodné počiatočné reakcie na zavedenie lieku, nasledovaný pádom MOV a vracajúci OPSS na zdroj [565 ]). IOC pokles efekt je blokovaný Ca2 + ióny [1534]. Podľa ČSÚ sposobnostisnizhat drog tiopentalom jasne lepší [686, 1066,1289, 1576]. V dôsledku toho, že je výrazný (25-40%) padeniepokazateley AD predstavujúce najcharakteristickejším rysom drogovej gemodinamicheskogoprofilya [426, 433, 434, 534, 686, 912, 1552] - effektydoziszavisimy a upokojujúce infúzna rýchlosť nebola významne ovplyvnená zvlhnú a DO2 [1112 ]. Údaje o účinku lieku na vWF, a teda jeho použitie možné u pacientov s kardiogénny sindromommalogo vyhadzovaním rozporuplné [290, 1372]. Pacienti s porokamiserdtsa propofolu znižuje PAP a PAOP [245]. Tak menyaetsyaraznonapravlenno srdcovej frekvencie [223, 245, 433,686, 912, 1163, 1571] - poluchenyda nna stý že ppeparat nielen inhibuje baroreflexní, úroveň skolkopereustanavlivaet vstupných parametrov [479]. Prodlennayainfuziya propofol proporcionálne znižuje ako MDO2 a MVO2 [912, 1452]. Propofol nebráni hemodynamické reaktsiyna nociceptívne stimuly- napriek vlastnej liek podavlenieglotochnyh a hrtana reflexné intubácie z dôvodu podemaOPSS zvyčajne vrátia na pôvodnú úroveň AD [1163, 1552]. Sglazhennymgemodinamicheskim profil vyznačuje kombináciou propofolas etomidátu [20] a 5 - (+) - ketamín [217, 476].

Zavedenie moderných hypnotického eltanolona (5 ß-pregnanolón, koreltan) [734] možno považovať za nový zápas steroidy. Podľa klinicheskimsvoystvam liek veľmi podobné propofol, na rozdiel od negobolee pomalé indukcie zrejmé spomalenie srdcovej frekvencie a krvného tlaku aspoň rezkimvliyaniem [1347, 1634]. Depresia kontraktility a snizhenieMOK eltanolonom výraznejšie ako propofol, etomidátu a tiopental i [1506, 1634], vzhľadom na to, že je bicykel, votlichie propofolu nie je výrazne ovplyvniť.

Hemodynamické účinky sú uvedené v tabuľke hypnotík. 12.Ona zložený z rovnakých pravidiel ako v tabuľke. 11.

Tabuľka 12. Hemodynamické účinky antagonistov neingalyatsionnyh GIPNOTIKOVI

1.3. Neingalyatsionnyh anestetiká a analgetiká

Ketamín je jedinečne dozis stimuliruyuschimgemodinamicheskim-nezávislý účinok, prejavujúci sa u dospelých aj u detí [50, 59, 71, 187, 812, 1329, 1537]. Sistemnoei liekov zvyšuje pľúcnej vaskulárnej rezistencie, poskytuje významnú tachykardiu, ktorá sa aj napriek časté zníženie CRM zvyšuje proizvoditelnostserdtsa [1, 8, 62, 107, 225, 1118, 1257, 1541, 1542, 1574, 1607] Charakteristiky kontraktilitu (najmä , dP / dtmax) v klinikeobychno nemení, aj keď priame cardiodepressive deystvieketamina in vitro bolo ukázané na začiatku 70. rokov. rôzne modely [405, 1048, 1548, 1551] (to však nebráni tomu, aby niektoré avtoramispolzovat ketamín ako inotropná činidlá, [1158]). hemodynamická depresia s poklesom krvného tlaku a IOC otmechalaspri podanie ketamínu na pozadí inhaláciu halotanu alebo enfluran [314], a u pacientov v kritickom stave [1596]. Je zaujímavé, že opakované dávky viesť k menej výrazné alebo dazheinversnym účinky [420, 1324]. Hemodynamické zmeny po egovvedeniya boli u zdravých jedincov a pacientov s rôznym stupňom serdechnoynedostatochnostyu [662, 1259, 1425, 1439]. Ubolnyh s vrodených srdcových vád použitie ketamínu je nesnížitelný k zmene smeru alebo objem obtoku [1068] a nezahŕňa zmeny v podmienkach kyslíku [675]. Na pozadí iskhodnopovyshennogo zvyšuje DLA OLSS ketamínu vo väčšej miere chemOPSS [305, 566, 741, 1068, 1425] - v rovnakom čase, autori [741] popierať existenciu pľúcnej vazokonstrikcie u detí.

Mechanizmy stimulujúci účinok ketamínu nie je celkom jasné, noest dôvod sa domnievať, je viac centrálne než periférnej charakteru [420, 574, 795, 1531, 1532, 1631] .Tak priamy účinok lieku spôsobuje okamžitú odozvu CNS adrenergicheskihneyronov [794, 1666], sa príslušné reakcie hemodynamiku: táto reakcia môže byť blokovaný špecificky barbituráty, butyrofenóny benzodiazepinamiili [264, 7945, 795, 1666]. Tak rosttsentralnoy sympatické impulzy je dôležitejšie ako inhibícia baroreflexní z [526, 1400] a stimuluje vliyaniepreparata adrenergné neuróny na periférii [749, 1100, 1313].

Ak chcete vyhladiť hemodynamických účinkov ketamínu ispolzuyutalfa a beta-blokátory [489], rôzne vazodilatátory [489,1255] hydrochlorid [18, 70, 183], kopuláciou s propanidid [5, 201], propofol [217, 476], [72 opiáty ] benzodiazepíny a postoyannuyuinfuziyu príprava [716].

Hemodynamických účinkov trikrát aktívnejší S - (+) - ketaminapochti identické s konvenčnou racemického lieky [216.347]. Vlastnosti a kardiodepressanta koronarodilatatora prodemonstrirovalv pokus na odchýlenie sa z praxe propanidid formulácie [13, 34,65, 730, 1164]. Stredná hemodynamická depresie, vyzvannayaanestetikami a hypnotiká, môže výrazne zosilniť razlichnymisinergistami, najmä lidokaínu [1140] novokainamidom iverapamilom [1141, 1142, 1143].

Pre opioidných analgetík všeobecne je typický stabilita hemodynamické, rastúce v evolučnom radu liečiv: morfín <фентанил<суфентанил<ремифентанил[16, 490, 693, 916, 964, 1056, 1098, 1348, 1438]. Однако нередкии гемодинамические сдвиги различной направленности- механизмыподавляющего большинства гемодинамических реакций, связанных сиспользованием опиоидов, опосредованы через "вторичные" медиаторы,главным образом катехоламины и гистамин [261, 564, 586, 1436].Для морфина - препарата с наиболее выраженным действием на кровообращение,подробно изученным еще в начале 30-х гг. [1334] - важное значениепридается скорости внутривенного введения: выдерживание темпа,не превышающего 0,1-0,2 мг x кг x мин-1, обычно исключает гемодинамическиесдвиги как у здоровых, так и у пациентов с сердечнососудистойпатологией [909, 964]. При введении морфина выброс катехоламинови прямое освобождение гистамина протекают параллельно [564, 586].В эксперименте увеличение СИ связывают с инотропным эффектом катехоламинов[1563], тогда как в клинике рост ударного объема и МОК приписываютзначимому, хотя и кратковременному, падению ОПСС из-за освобождениягистамина [964, 1058]. Показана дозис-зависимость увеличения плазменныхуровней катехоламинов [261, 1436] и прямая связь частоты и выраженностипостиндукционной гипотензии с введенной дозой морфина: анестетическиедозы (1-4 мг x кг-1) существенно увеличивают ее риск [443, 963].Однако даже небольшие (5-10 мг в/в) дозы морфина могут вызыватьгипотензию, связанную с падением ОПСС [527]- снижение тонуса сосудовпри этом хорошо коррелирует с плазменным уровнем гистамина и вызываеткомпенсаторный подъем МОК [1074]. Последний феномен отчасти можетбыть связан с прямым положительным инотропным Н2-эффектом гистамина[531, 1187]. Использование Н1- и Н2-блокаторов не устраняет этисдвиги полностью, но существенно смягчает их по отношению к равнымуровням гистамина плазмы в контроле [564, 586, 1074]. Брадикардия,нередко развивающаяся при введении морфина (мю-эффект), в раннихработах [439, 1271] приписывалась лишь центральной парасимпатическойстимуляции, тогда как прямое действие препарата на проводящуюсистему было показано значительно позже [501, 1525].

Na druhej strane, pri použití morfínu pri operatsiidostatochno vysoké frekvencie a vysokého krvného tlaku, epizódy svyazannyhs zvýšenie OPSS a koreluje s vyhodenie katecholamínov [238,254, 281, 443, 715, 757, 963]. Významnou negatívne inotropnymdeystviem experiment [778, 1473] a klinický [298, 872] obladaetmeperidin. Dokonca aj v nízkej (2-2,5 mg x kg-1) znížiť dávky liekov, PR a HR BP rast pozadí [610, 872, 1433]. V eksperimenteanesteticheskie dávky meperidín drasticky a dokonca znížiť obeh IOC provotsiruyutostanovku [610]. Meperidín najväčšiu mieru medzi vsehopioidov schopné uvoľňovať histamín [586], ktorá plazmennyyuroven korreliruete hĺbka hypotenziu. Hoci sobaksravnitelno vyššie analgetické dávky fentanylu (mkgx 0,5-30 kg-1) je v podstate uvelichivayuturovni plazmatické katecholamíny [954] anestetikum (24-75 ug x kg-1) v dávke klinikedazhe znížila koncentrácia katecholamínov a kortizolu v plazme [743 , 1432]. Žiadne priame uvoľňovanie histamínu dáva fentaniluochen hladký profil hemodynamického aj u pacientov s ľavej komory snizheniemfunktsii [743, 969, 1285, 1438, 1465, 1638]. Široký spektrpokazateley - SR, guľaté, krvný tlak, srdcová frekvencia, a OLSS Ppcw - obvykle ostaetsyastabilnym aj po aplikácii vysokých dávok [190, 969,1076, 1285, 1438, 1638]. Väčšina výskumných pracovníkov nie sú vyyaviliego vplyv na srdcovú kontraktilitu a IOC [705, 969, 1438], odnakoest hlásené pozitívne [1251] a negatívne [743, 1076,1285] inotropný účinok. Zobrazenie prevenciu fentanilomotritsatelnogo inotropný účinok halotanu [608] ienfluranom [705]. Bradykardia spôsobené fentanylu dozis závislé [331, 1249], sa často prejavujú na pozadí celkovej anestézie [1249, 1497] a môže byť zabránené alebo dlane nielen m-holinolitikamiili efedrín, ale pankurónium alebo inhalačná zmesi N2O + O2 [257496, 954, 955, 1195, 1243, 1437, 1438]. Opakované dávky fentanylu [954, 955] alebo pomalou injekciou prvej dávky [955, 1192, 1243] zriedka spôsobiť bradykardiu. Mechanizmus bradykardia svyazyvayutso stimulácia jadra nervu vagus: to je úplne dvojstrannej vagotomiyapochti ustranyaet- menšiu rolu môže hrať ugneteniesimpaticheskoy chronotropný stimulácie [1249] - Okrem toho fentanilzamedlyaet AV-držanie a zvyšuje refraktérnej periódu atrioventrikulyarnogouzla [1295]. Zriedkavých prípadov hemodynamická depresie u fentanylu odozvy spojenej s potlačením sympatického efferentnogopotoka TSNS- ilustrácie môže slúžiť napríklad blokáda alfa2-agonistomklonidinom (klonidín) naloxón účinok odstraňovanie fentanilovuyugemodinamicheskuyu depresie [584] a neprítomnosť tejto depresie usobak-zrušená autonómneho tóne [583]. Významná snizhenieOPSS vyžadujú podporu vazopresorických, je popísané v odpovedi klinike lishv na ultra-vysoké - asi 140 ug x kg-1 dávok fentanylu [497, 1637].

Sufentanil, silne potlačila hypertenzný reakciu na bolesť [499,739 1050], podľa väčšiny autorov, je arterialnuyugipotenziyu s väčšou frekvenciou ako fentanyl [1012, 1050, 1348] (mať opačný stanovisko [904]). Droga nie je liberatoromgistamina ale inhibuje sympatický tón a môže spôsobiť "predominanciou"bradykardia [1286] - V ojedinelých psím akčný potenciál Purkyňových vlákien onudlinyaet [1219]. Správa o živej vazodilatatornomeffekte sufentanilu [1441] - V tomto ohľade je charakterizovaný sposobnostpreparata znížiť potrebu vazodilatanciách v perfúznom, postperfusion a pooperačné obdobie [499]. Liek, avšak aj v kombinácii s izofluranom nemohol podavitvazokonstriktorny odpoveď na sternotomie [1133]. Popísaný takzheego miokardiodepressivnoe akcie [1050] Redukcia OLSS u detí [256] a schopnosť experimentovať (mačky) pre zvýšenie sekrécie kateholaminovnadpochechnikami [630].

V reakcii na podanie alfentanilu pacientov často otmechayutsyaznachitelnye hemodynamické zmeny [270, 925, 1050, 1059, 1296], vrátane hypotenzie. bradikardiyui hypertenzná reakcia nabolevye podnety. Rad vedcov však nenašiel suschestvennyhotlichy v hemodynamických účinkov alfentanilu a fentanylu [246.1496]: Autori [989] videli stabilný hemodynamiky počas vremyaAKSh pri uplatňovaní superdoz alfentanil, a to sa ukázalo byť stabilný na pozadí štúdie [1049] alfentanil u pacientov liečení beta-blokátory. Zároveň sa v experimente (psi) a kliniky popísané zahraničného a chronotropný pozitívne účinky, uvelichenieSI, guľaté a OLSS [494, 1025]. V porovnaní s fentanylu a sufentanilomalfentanil objavil menej schopné blokovať notsitseptivnyereaktsii pacientov ICHS [498], a preukázal významnejšie chastotuintraoperatsionnyh ischemickej príhody [1050].

Nové opioidné remifentanil, rýchlo pôsobiace kotorogoobuslovleno esterázy hydrolýza v plazme [543, 654, 761, 1609], o vplyve na hemodynamiku je veľmi podobný fentanylu [693] a alfentanil, ale v 20-30 krát aktívnejší ako posledný [654, 761]. Kombinácia s hemodynamický propofolomnadezhnee blokov nociceptívnych reakcií a obespechivaetbolee rýchlu obnovu centrálneho nervového systému, v porovnaní s inými"ultrakrátkych" kombinácia - desfluran + N2O [688]. V kachestvesedativnoy dobavkik regionálny blok remifentanil comparisonwith propofolu dáva väčšiu hladký a rýchlu obnovu gemodinamicheskiyprofil [916] (ako je popísané [1403] a opačný účinok). Na hemodynamické kritériá preparatdostatochno bezpečia pri relatívnej predávkovaní u detí [490] Nové domáce opiátových analgetík fenaridin prodemonstrirovalu CHD pacienti skôr ostré depresívne účinky: zníženie Adi DLA na pozadí pádu IOC, OLSS a rast ČSÚ [176].

Nový silný opioid pentamorfon spôsobené tiež výrazné gipotenzivnyyeffekt znížením systémovej vaskulárnej rezistencie [567].

Tak, a to porovnaním hemodynamické účinky analgetík razlichnyhopioidnyh poskytuje nekonzistentné výsledky. Gradatsiyastabilnosti fentanyl>sufentanil> alfentanil [270, 925,1050, 1059, 1296] sa vyvrátený údajov [474, 904]: Fentanyl<суфентанил,[775, 867, 868]: фентанил=суфентанил и [246, 1496]: фентанип=альфентанил.Все же можно заключить, что: а) важную роль играют скорость введенияпрепаратов и их суммарная доза (при опиоидной анестезии - не "расчетная"доза, а титрование до утраты сознания) [256] и б) при скомпрометированнойфункции ЛЖ препаратом выбора остается фентанил [1050]. Эпизодыбрадикардии и даже асистолия, связываемые мю-стимулирующим действием"классических" опиоидов, чаще возникают на фоне бета-адренергическойили Са2+-блокады, использования бензодиазепинов, миорелаксантов,лишенных ваголитического (векуроний) или обладающих ваготоническим(сукцинилхолин) эффектом, дополнительной стимуляции вагуса (ларингоскопия)и быстрого введения самого опиоида [1268, 1371, 1446]. Градацияриска брадиаритмий выглядит как фентанил <суфентанил<альфентанил[256]. В целом анестезия по схеме опиоиды+закись азота считаетсяболее безопасной в плане развития аритмий, чем комбинация закисис галогенсодержащими анестетиками [1219]. Что касается барорефлекторныхреакций сердечного ритма, данные об их сохранности под действиемопиоидов противоречивы: одни авторы наблюдали угнетение ответов[887, 888], особенно выраженное у детей [1085], тогда как другиеконстатировали отсутствие влияния [1663]. Отдельную главу составляеттак называемая центральная аналгезия, когда высокая доза опиатовобеспечивает как аналгетический, так и гипнотический эффекты [15].Основным преимуществом методики, широко используемой в кардиоанестезиологии,является гемодинамическая стабильность даже при использовании"старых" опиатов [238, 692, 775, 909, 1603]. В то же время привведении болюсных мегадоз фентанила потребность в вазопрессорахпо ходу анестезии оказалась большей по сравнению с традиционнымиметодиками, основанными на ингаляции изофлурана или инфузии пропофолаили тиопентала [1066], а доза фентанила 30 мг x кг-1 предложенав качестве меры управляемой гипотензии [1220].

Video: Intímne chirurgia. typy anestézie

Reverzia akcie spojené s opiátmi antagonistu razvitiemtahikardii, hyperdynamia a hypertenzia [230, 249.558, 585, 1040, 1159, 1204, 1495, 1499], zatiaľ čo izolirovannoevvedenie naloxón sama o sebe nevedie k uvedenej effektamni y normalizácie, zvuku a hypertenziou [ 557]. Zvýšenie pozadia reversiiopioidov MVO2, spojené so zvýšením dP / dTmax, osobennoopasnym uznáva u pacientov s ischemickou chorobou srdca [1165]. Mechanizmus účinku môže svyazans zníženie sympatické eferentných toku podavlyaemogoopiatami v takmer rovnako s alfa2 agonistov klonidínu [569, 584, 605, 1165, 1240] - toto môže vysvetliť mnogoplanovyyantagonizm medzi naloxón a klonidínu.

V posledných rokoch v zahraničí sa rozšírila tak rýchlo nazyvaemayametodika opiátové detoxikáciu [368, 558]. Očakáva sa, že zavedenie pacientov závislých od opiátov vysokých dávok plných antagonistovopiatnyh receptorov počas celkovej anestézie umožňuje kompresiu vovremeni prejavy syndrómu a pre uľahčenie jeho prenosnosť [368, 1204]. Treba však poznamenať, život ohrozujúce komplikácie ARF syndróm techniky a akútne poškodenie pľúc [988]. Zdá sa, že jedným z hlavných mechanizmov tsirkupyatornyh poruchy vvedeniinapoksona je vazokonstrikcia sprostredkovanej blokádu skrížene reaktívny s nimi vazoaktívne polypeptidy receptorov (VAPP), schopné v dôsledku prudkého nárastu doťaženie vedie k LV ostroynedostatochnosti aj u jedincov s normálnou funkciou posledného [230, 1159, 1495 ). Popisuje početné prípady pľúcneho edému [249, 585, 1107], a dokonca aj srdcovej zástavy [1040] na fonevvedeniya naloxónu. Takže použitie opiátu antagonistovtrebuet preventívne hemodynamické monitoringai účinnú nápravu posuny vzniknúť. Adrenopozitivnoyanalgezii objav viedol k rýchlemu rastu obľuby klonidínu (klonidínu) ako súčasť celkovej anestézie [38, 57, 132, 149, 169.644, 729, 1010, 1017). Prípravok znižuje potrebu anestetika drugihanalgetikah a [23, 582, 644, 930], dozis-zavisimosnizhaya sympatická eferentných toku a potlačenie nocicepcia [31, 74, 79, 86, 250, 306, 1233]. Uvedené údaje o funkčné (ale nie anatomicky!) Mechanizmus rozdelenia ianalgeticheskogo hypotenzívny účinok poslednegootopioidnoy účinku lieku a nezávislosť [75, 76, 77, 78, 577). K preimuschestvamklonidina zahŕňajú vyššiu SI vzhľadom k nižšej úrovni plazmennyhkateholaminov [582], ktorá sa zdá byť vysvetlená priamym vazodipatatsiey.V v rovnakú dobu, množstvo autorov, na druhej strane, je uvedené v aplikácii klonidinaotnositelno stabilnú úroveň PR a zníženie MOV [23] alebo ako umerennoesnizhenie indexy [153]. Zobrazenie aktivácia [880], alebo aspoň udržiavať [1090] klonidínu baroreflexní.

A konečne, jeden z posledných zavedenia bol ispolzovaniedlya analgézia purínové agonistami - adenozín a jeho proizvodnyh.Odnako pretože takéto použitie adenozínu v Štokholme Karolinskominstitute [288, 550, 1354] a potom dlhú ispolzovaniempreparata pre korekciu hemodynamickej, budeme popisovať to tsirkulyatornyeeffekty ďalej v oddiele 2.3.

Gemodinamycheskie posuny spôsobil neingalyatsionnyh anestetikamii analgetiká, sú zhrnuté v tabuľke. 13.

Tabuľka 13. hemodynamické účinky neingalyatsionnyh ANESTETIKOV.ANALGETIKOV a ich antagonisti

1.4. Niektoré kombinované prípravky

Potreba doplniť anestézii analgetík suschestvennoizmenyaet hemodynamický profil hypnotických série medikácie [116]. Ak nie je inhalácia na pozadí benzodiazepínov nie je privoditk citeľný vplyv [1254] Prídavok opioidov poskytuje rezkiesinergidnye depresívne účinky - pokles CRM, IOC, BP ​​a PAP [257, 302, 381, 725, 908, 1254, 1438, 1454, 1514, 1524 1525.1626]. Možno, že v menšej miere, sú zvláštne kombinatsiilorazepam + fentanyl [302, 727], zreteľne prejavuje v sochetaniimidazolam + fentanylu [440, 528, 725], a najdramatickejšie účinok byvaetpri kombinovanej midazolamu + sufentanilu [1422, 1608] (protivopolozhnoemnenie - [800 ]) a narušená funkcia komory pozadí [381] .Pokazan negatívny inotropný účinok kombinácie fentanyl diazepamu + [1258] uprostred neporušené baroreflexní [540]. Mechanizmus účinku spojeného s takogosinergidnogo potencuje inhibíciu simpaticheskogoefferentnogo toku [1525] a zníženie plazmatických katecholamínov spôsobené benzodiazepín [1002].

Vyzerá to oveľa hladšie profil hemodynamického keď dobavleniiopioidnyh analgetiká etomidátu. Táto kombinácia znižuje iba nenamnogobolshe SI PR a SBD než hypnotického [697, 942].

Kombinácia opioidných propofolu vedie k označenej snizheniyuChSS, YOK a AD [217, 290, 440, 800, 1372, 1417, 1527, 1552, 1578], nebezpečné u pacientov s ischemickou chorobou srdca [697]. Kombinácia propofolu + fentanylu a propofolu + sufentanilprodemonstrirovali rovnakého hemodynamického profilu [867] .Sravnenie kombináciou propofolu a sufentanilu, midazolam + + sufentanilpokazalo rovnako nestabilné hemodynamiky bolnyhIBS [800]. Kombinácia eptanolon + vyrazhennuyutsirkulyatornuyu fentanyl spôsobil depresie než kombinácii fentanylu tiopentalom [1505]. Stále populárnejšie kombinácia opiátov s neuroleptiká (leptoanalgesia, NLA). Model liek droperidol NLA - tsentralnyyi periférne dofamino- a adrenolytics - spôsobuje znateľné vazodilatatsiyuna nemeniaci pozadia HR a SR, čo vedie k miernemu hypotenzii [65, 66, 138, 662, 736, 801, 802, 1048, 1216, 1431] - vplyv preparatana infarkt mierne [1648]. Kombinácia droperidolas fentanylu (prípravky innovar, Talamonal et al.), Proti normovolemiitakzhe spôsobuje zníženie systémovej vaskulárnej rezistencie, srdcovej frekvencie (fentanyl) a BP v neznachitelnyhizmeneniyah SI [996] alebo dobavkoyzakisi zväčšenie niveliruemom dusíka [736, 1465] - CVP, však zvyšuje [1465] .Kombinatsii s inhalačných anestetík tiež otlichayutsyachetkimi hemodynamických účinkov. To znamená, že kombinácia halothan dusíka izakisi znižuje ako CRM a srdcovej frekvencie, čo vedie k padeniyuAD aj napriek relatívnej stálosti OPSS [30, 253, 758,1086, 1407]. Kombinácia oxidu dusného izofluranu vyznačujúci skhodnymieffektami: je zaujímavé, že pridanie N2O kompenzuje vazodilatatornyesvoystva izofluranu [1086]. Rôzne hemodynamické profil sochetaniyaN2O + desfluran: menia OCS a MOV sú premenlivé výrazne znižuje periférne cievne odpor a krvný tlak a srdcová frekvencia, ventrikulárna tlak predpätie LA rastie [385].

Zaujímavá kombinácia účinkov halotanu ketamínom: BP snizhaetsyaza padajúcimi Vok a MOV, pričom zvýšená srdcová frekvencia neznachimyhkolebany OPSS a [314]. Hemodynamické kombinácia profilu izofluranas propofol a sufentanil je veľmi podobný: nie je zrejmý žiadny vliyaniyana MOV a zníženie krvného tlaku v dôsledku vazodilatácia [1133, 1568] .Takové spôsobom, hemodynamické účinky anestézie kombináciou preparatovobschey je ťažké predvídať v prípadoch, keď sochetaemyepreparaty - nie synergenty, pokiaľ ide o vplyv na krvný obeh: analiticheskiprognozirovat prevažuje efekt nie je ľahké. Most postoyannymyavleniem však vyzerá pokles IOC charakteristickú dazhedlya kombinácii s ketamín.

1.5. myorelaxanciá

Hemodynamické účinky myorelaxancií glavnymobrazom spôsobené dvoma faktormi: "vedľajším produktom" účinok na n-holinoretseptoryvegetativnyh ganglií (ganglioliticheskim alebo gangliostimuliruyuschim) a M-cholinergné receptory (holinolitichesky efekt) a priame osvobozhdeniemgistamina.

Prechodné ganglion stimulácia a BP krátke uvelicheniemChSS vyznačujúci sukcinylcholín [44, 51, 507, 619, 657]. Premedikatsiyaatropinom má najmä túto reakciu, a na pozadí beta-blokadaneredko vedie k bradykardii a hypotenzia [1053]. Naopak, d-tubokurarín fazadiny ganglion blok môže spôsobiť hypotenziu s tachykardia [525, 711, 780, 995, 1022, 1084, 1322, 1461, 1466] .M-holinoliticheskoe účinok inherentnú pankurónium, gallamin ifazadiniyu [547, 995, 1101 , 1498], sa často prejavuje pri vvedeniivysokih dávky a len s ohľadom na sínusovom uzle, čo vedie k zvýšeniu umerennoytahikardii a MOV pri nízkej šmykovej OPSS [1052, 1462]. Sposobnostpankuroniya m blokovanie presynaptické cholinergný adrenergných [516, 522, 793, 1224, 1569, 1570] a dopamínergické lámanie pomer [626] neuróny "Emisie / capture mediátor"Môže vysvetliť notonly zvýšenie tepovej frekvencie, ale tiež často pozorovať reakcie potentsirovaniegipertenzivnyh bolesti. Takáto akcia detekovaný a ugallamina [1569], ktoré, okrem toho, pripísal simpatostimuliruyuscheevliyanie [371]. Zaujímavé je, že atropinovaya premedikácia ustranyaeteti účinky [1052].

Pankurónium, vagolytickú efekt, ktorý kompenzuje simpatoliticheskiyeffekt analgetiká, niekedy nazýva selekčný dlyaopioidnoy relaxačné anestézii [457, 671, 746, 1312]. Iní autori, v kontraste, sú považované za nebezpečné stimulačné účinky, čo často vedie k tachykardia ischemických príhod [242, 865, 1166, 1323, 1358, 1416, 1517] .Pre vyhladzovanie hemodynamických odoziev navrhovanej kombinatsiyapankuroniya s metokurinom [242, 911, 1358]. Možno soputstvuyuschiefaktory - spôsob podávania lieku, premedikáciu vopemicheskiystatus, funkcia ľavej komory, prítomnosť beta-blokády - hrá tu bolshuyurol než výberu relaxant [256, 1024, 1581].

Liberatore histamín sú d-tubokurarín, sukcinylcholínu, v menšej miere - metokurin, atracurium imivakury [770, 1075.1094, 1095, 1342, 1642]: Efekt sa vyznačuje priamym zavisimostyamiot vstrekovacie rýchlosti dávkovania, hĺbka anestézie a anestetiká [242, 746, 1084, 1342, 1470, 1642], a dôsledky všeobecne polnostyuprofilaktiruyutsya pomalý úvod relaxant a kombinatsieyN1 gistaminopitikov a H2 [522, 770, 1342, 1470]. Effektaosvobozhdeniya neprítomnosť histamínu bola hlavným motívom pre zavedenie cis-atrakuriom (nimbeks, [883]).

Pipekuroniyu (ARDUANU) a takmer žiadne doksakury gemodinamicheskiheffektov [1053, 1094, 1101]. Dôležitou výhodou pipekuroniyayavlyaetsya a sensitinogenic, najnižšia medzi všetkými vsehmiorelaksantov [1593]. Vekurónia, je tiež bez bočného činnosti, nie je provotsiruyasam vlastné žiadne účinky na srdce [463], v sochetaniis opioidov môže spôsobiť bradykardie alebo dokonca asistoliyu- kombinatsiyasnizhaet SI a krvný tlak, často vyžadujúce katecholamínov podporu [430.671, 728, 790, 1312, 1446] ,

Tabuľka 14. Hemodynamické účinky myorelaxancií

Zoom.

Tabuľka 15. Porovnanie myorelaxancií na stupni STABILNOSTIGEMODINAMIKI

Nový myorelaxans ultrakrátkych deystviyamivakury nedepolarizujúce kombinácii s sufentanilu predpokladu vysokej gemodinamicheskuyustabilnost u pacientov kardiochirurgických [185, 1470].

Miorelaksantovsummirovany hemodynamické účinky popísané v tabuľke v literatúre. 14. Keďže všetky údaje registrirovalisna pozadia pôsobenia v určitých anestetík, je nutné ostorozhnostyusopostavlyat výsledkov rôznych výskumných pracovníkov. Tiež ostorozhnosleduet interpretovať výsledky rôznych porovnaniach miorelaksantovpo stupeň hemodynamickou stabilitu. Tieto údaje poluchennyev hlavne na materiálu, z srdcových kliník zhromaždených vtable. 15. Z hľadiska formálnej logiky, čo je najvyššie číslo pozície stupnice ballovv získava ARDUANU (pipekuroniyu), ale výstup dostovernostitakogo ťažké posúdiť.

Video: Teosyal vs PRINCESS - Experiment | Experiment !!! Prvýkrát !!! Dr. Edgar Kaminskyi

1.6. Regionálne a kombinované techniky anestézia

Na rozdiel od prostriedkov a metód celkovej anestézii, regionálne bloky gemodinamicheskieeffekty líši veľmi stereotypné akcie harakterom.Logika je nasledujúci.

Video: leg metóda žily liečba RCHO

Simpatolizis dôsledku blokády vopred (centrum blokov), alebo postgangliových sympatika efferents, vyrazhennoyvazodilatatsii vedie k viac či menej náhlej zníženie krvného tlaku [101, 235.515, 834, 856-859, 931, 947, 968, 1310, 1367, 1440, a rad ďalších , a kol.]. Je dôležité poznamenať, že, keď je epidurálna blok simpatolizisaokazyvaetsya širšiu oblasť, a to nielen na bloku motora oblasti, ale aj v zonyanestezii pretože preganglionic sympatických vlákien efferentypredstavleny tenký typ B uzamykateľná na samyhnizkih koncentráciách lokálne anestetikum [141].

Znížená OPSS, potom by mala spôsobiť zvýšenie MOV do oboch baroreflexní mechanizmu a vliyaniempadeniya komorovej doťaženie priamy CSR [235, 268, 396, 472, 1310,1365] - rast vyhodenie dosahuje 53-64% [859].

Avšak, tento mechanizmus vyrovnania môže byť plne realizovaný, na jednej strane, na neporušenosti srdce a egoregulyatsii obvodov, na druhej strane - keď žilový návrat je adekvatnymv venodilatatsii podmienky. Tieto požiadavky sú rozdelené do neskolkihsluchayah: a) ak v dôsledku srdcového ochorenia alebo predshestvuyuscheyterapii dochádza k zníženiu alebo absencia zvýšenie rezervy IOC (takzvaný "fixné emisií" [345, 1021]), b) kogdavysoky centrálna jednotka zachytáva sympatickej srdcovej efferents (TH5 a vyšší) [335, 345, 856, 857, 1235, 1367, 1392, 1540], c) pri počiatočnej hypovolémia - explicitné alebo implicitné, absolútna iliotnositelnoy [968, 1021]. Ak zhrnieme, môžeme poznamenať, že v tejto akcie IOC pád prevažuje nad vplyvom predpätia snizheniyapostnagruzki. Masívne infúzie, ale aj napriek plneniu optimizatsiyudavleny komory, nie je vždy stabiliziruetsituatsiyu [1021, 1235, 1277, 1288].

V týchto prípadoch je jedinou možnosťou udržiavať normalnoyperfuzii tkaniva zostáva agonisty terapia ispolzovaniekotoroy nie je nezvyčajné, [570, 947, 1230, 1365, 1605, 1635], a to najmä pri vysokých centrálnych blokov alebo kombináciou sobschey blokujú anestézii, zníženie sympatické stredového prúdu [1021.1235, 1367, 1392]. (Je zaujímavé, že v histórii anesteziológie sochetanievysokogo spinálnej blok celková anestézia ukázal na jednu z: prvej metódy umelého hypotenzia: pomenovaná"celkom spinálnej blok" technika zavedená v roku 1948 a g. H.W.C.Griffiths J. Gillies [649, 679]). Ukázalo sa, že krvný tlak reakcie iChSS testovaciu dávku adrenalínu (15 mikrogramov / w) potlačené vysoké (vysheTh5) epidurálna blok len čiastočne a úplne - to kombinatsieys celkovú anestéziu N2O + 1 MAC izofluranu [951]. Reakcia na vysokej pozadí giperkapniyuna EA prevrátený - namiesto rastu MOV nablyudaetsyaego klesá s poklesom krvného tlaku [1374]. Predpokladá sa, že sa však, že urovenbloka žiadny vplyv na výskyt srdcovej zástavy, spoľahlivé metódy prevencie, ktorý blokuje na centrálny dosih existuje [947]. Indukcia celkovej anestézie v fonepoyasnichnogo epidurálnej bloku po pre-infúzii (1000 ml) bol sprevádzaný poklesom MOV, a po zablagovremennogovvedeniya 4 mg metoxamín - zníženie OPSS [1635] - V staršej bolnyhpri celkovej anestézie pozadia epidurálnej bloku do TH6, cez zachovanie dostatočnej predpätie, IOC je tiež nablyudalospadenie [931]. Predpokladá sa, že hypotenzia uprostred regionarnogobloka optimálne potláča efedrín proporcionálny uvelichivayuschiysistemnye VO2 a DO2 [1228] (vyjadrené, však, a obavy otnositelnorosta plazmatické koncentrácie pidokaina toxický pre vyrovnanie pozadie efedrínu [1011]). Relatívne infuzionnoypodderzhki zloženie u centrálnej jednotky, a to najmä, na koloidy, žiadna zhoda [1021, 1606].

Je ukázané, že ostrý hypotenzia častejšie ako komplikácia EA vstrechaetsyau neliečených pacientov s hypertenziou, združujúca s pádom MOV, a to aj pri nízkych (až Th7) blokovej úrovni [481]. Podľa [1111] snizhenieMOK vysokú hrudnej EA iba z dôvodu snizheniemChSS- kde je podiel zvyšujúce nielen CSR (ugnetenieinotropizma pokles prevažuje nad doťaženie), ale LVEDV (zvýšenie diastolického súlade dominuje snizheniemprednagruzki), a nakoniec sa CRM zostáva stabilný. Na pozadí nízka (až Th8-TH10) EA lidokaín, naopak, opisuje vývoj bradykardia, spolu s poklesom oboch EDV a LV CSR [798]. Posturalnyetesty však ukázalo, že reflexná chronotropný F. A. Bainbridge (1915 [259]), na zmeny v tlaku v pravej sieni nie je tolkosohranyaetsya medzi oba nízka (až TH10), a vysoká (až TH4) spinálnej, ale neinhibuje sedácia [235].

Je zrejmé, že rozdiel je spôsobený zásob IOC uvoľnené raznitsav dynamika teploty kože podrážky u pacientov mladších a starshe65 rokov uprostred spinálnej anestézii: viac starších pacientov navyše znížiť úroveň SBP vykazovala nižšia teplota [755].

Video: Obhajoba diplomové práce premôcť KK

Realizácia tohto vzťahu viedol niektoré autorov k rekomendatsiiumenshat dávky anestetika podávaného do epidurálneho priestoru, za odplatu, poskytuje kompletné snímacia jednotka zadannoyprotyazhennosti [283, 1500]. V tomto trende predĺžená EA proyavilassnizheniem odporúčanej rýchlosti podania anestetika [952]. S drugoystorony, obehové depresie, najmä u starších pacientov, môže byť znížená tým, že zabraňujú bolusovú dávku anestetika, ale polzuyasego postupné podávanie pomocou katétrov epi- alebo subdurálny [570, 1277]. V [396] Táto technika chrbtice anesteziipovolila. však vylúčiť hemodynamické zmeny, zatiaľ čo v štúdii [407], naproti tomu nevykazovali významné rozdiely v tradičnom comparisonwith. Závislosť rýchlosti a rozsahu lokálneho anestetika rasprostraneniyarastvora plurality trudnouchityvaemyh faktorovdelaet dôkladné hemodynamické monitorovanie kakminimum nevyhnutné po dobu 30 minút po injekcii [419].

Na rozdiel od tohto trendu máme opredelennoerasprostranenie kompromisné kombinácia spinálnej a epidurálnej anestézie [123], a dokonca aj kombinácie spinálnej, epidurálna a celkovej anestézii [552].

Porovnanie rôznych lokálnych anestetík ukázalo, že lidokainblokiruet sympatické efferents epidurálneho priestoru meneepolno ako bupivakaín a 2-chlorprokain [1456] a účinky padeniyaAD MOV a rast sú výraznejšie v porovnaní s bupivakaínu s ropivakainu [859].

Zaujímavé údaje o účinkoch EA kvôli plazmatické hladiny mestnogoanestetika. Tak sa ukázalo, že dynamika krvného tlaku a srdcovej frekvencie korreliruetprezhde všetky s koncentráciou bupivakaínu v plazme [604] .V súčasne, pridanie epinefrínu k bupivakaínu EA uvelichivalapadenie koleso, rast IOC a viesť k závažnej hypotenzii [669, 860, 1310] - maximálne plazmatické koncentrácie bupivakainapri sa znížil, a čas na dosiahnutie týchto cieľov predĺžený [1310].

Použitie spinálnej alebo epidurálnej spôsoby podávania liekov, ktoré nie sú lokálne anestetiká, zvyčajne vedie k menej dramaticheskimizmeneniyam hemodynamiku [278, 279, 512, 714]. Je ukázané, sa však, že v porovnaní s roztokmi lokálnych anestetík epiduralnoevvedenie opiáty menej účinné pri potláčaní hyperkinetickej, katecholamín a kortizolu nociceptívne reakcie [472, 714] .Pokazano analgetický účinok zavedený subdurálny otdelnostineostigmina a klonidínu [766]. Kombinácia neostigmínu klonidinompozvolyaet neutralizuje so znížením krvného tlaku a CVP vlastné klonidinovoyregionarnoy anestézii [24, 664].

1.7. Hemodynamické výberové kritériá prípravky a metódy

Možno, že prvý schéma anestézii, najmä orientirovannoyna ochrane kardiovaskulárneho systému, sa stala tsentralnayaanalgeziya vysoké dávky opiátov vyššie uvedených [15, 963, 964, 965, 1582, 1667] .Avšak jeho pôsobnosti je obmedzený predovšetkým kardio-anestéziológia, ďalej zúžil potrebovať dlhý ventilyatsionnoypodderzhki [14].

Na konci 80. a začiatku 90. rokov. množstvo prác prodemonstrirovalsnizhenie perioperačnej ischémiu a prípady infarktamiokarda proti rôzne prevedenia analgéziu v porovnaní s celkovou anestéziou a systémové pooperačné analgéziu [267, 334, 335, 454, 500, 618, 953, 1088, 1153, 1288, 1205, 1207 1267, 1645 a kol.]. Vo fyziologických podmienkach, to podkreplyalosdannymi že na pozadí spinálnej, epidurálna a kombinirovannoyanestezii nociceptívne obehových hladín reakcie gormonovstressa, závažnosť metabolické reakcie a giperkoagulyatsionnyysdvig hemostázu sú menšie, než keď rôzne variantahobschey anestézii [123, 345, 491, 714, 834, 941 1190, 1374, 1375,1535] - hral úlohu fakty dipatatsii priame vencovité tepny [874] a na zníženie plochy experimentálneho infarktu myokardu [1572] pod vysokým EA. Tento nárast bol MOV osnovaniemdlya odporúčania používať epidurálnej na pozadí infuziikateholaminov u pacientov so zníženou funkciou ľavej komory [1365]. V znachitelnoymere záujme regionálnych a kombinované techniky diktovalsyafarmakoekonomiche