Endocrinology osteoporózy, antikoncepcie a zamestitelnayagormonoterapiya

úvod

definícia "osteoporóza"To bolo vykonané na medzinárodných konferenciách 1991 a 1993. a katalyzátory sú v súčasnej dobe čas je uznávaná po celom svete. Prístupnejší Osteoporóza (OP) - je systémové ochorenie skeletu harakterizuyuscheesyasnizheniem kostnej hmoty a mikroarchitektúry kostnoytkani narušená, čo vedie k významnému zvýšeniu krehkosti kosteyi ich možných zlomenín. Tento pojem zahŕňa definíciu netolko prejavy osteoporózy v klinickej praxi, vyjadrený výskyt zlomenín, ale preklinicheskihform.
V súčasnej godyOP a jeho dôsledky sú považované za jeden z hlavných prichinzabolevaemosti, mortality a zvýšením lekárskych raskhodov.Tak, podľa B.Riggs a L.Melton, v roku 1986 približne 1,3mln prípadoch zlomenín vyplývajúcich z osteoporózy, USA zdravotníctva stoilisisteme $ 10 miliárd. V súvislosti s uvelicheniemchisla seniorov chorobou sa stáva veľkou problemoyzdravoohraneniya. Odhaduje sa, že asi 150 miliónov chelovekv svet (z čoho približne 75 miliónov ľudí v Európe, Japonsku a USA) stradayutosteoporozom. V dôsledku tejto chorobe každý 3-4th ženy vo veku 50-55 rokov a staršie sú vystavení riziku zlomenín kostí (zvyčajne na zápästie, stavcov, bedra).
Podľa klassifikatsiisistemny OD je rozdelený na primárnu a sekundárnu. Tým pervichnomuOP týka po menopauze (prvý typ), senilná (vtoroytip alebo involuční) a juvenilnej idiopatickej. Čo vtorichnomuOP choroby vedúci endokrinného systému, tráviaceho ústrojenstva, obličiek, krvi, reumatizmus, rovnako ako ostatné ochorení a stavov.
Rizikové faktory pre OP: ženské pohlavie, genetické ilikonstitutsionalnye, dedičné faktory (rodina formy perelomyu matka), krehké Postava, dlhé krčku stehennej kosti, pozdneemenarhe (po 15 rokoch), skoré menopauzy (pred dosiahnutím veku 45), viac 3rodov alebo absencia dodávky, predĺžené laktácie (viac ako 6 mesiacov), zavčas ooforektomie, anovulácia, oligo-amenorea. Nepravilnyyobraz životnosť a výkon: nedostatkom energie a zloupotrebleniekofe vápnik, alkohol, fajčenie, požívanie omamných látok, sedavý spôsob života, dlhodobá imobilizácia, dlhodobá parenterálna výživa, nizkayamassa telo. Chorobami predispozíciou k vývoju OP, otnosyatsyanervnaya anorexia, gastroduodenálnej a hepatobiliárny patologiyai súvisiace malabsorpcii, primárne hyperparatyreózy, tyreotoxikóza, primárny hypogonadizmus, prolaktinóm, hyperkortizolizmus, reumatoidná artritída, chronické obštrukčné pľúcne ochorenie, chronických neurologických porúch, chronickej zabolevaniyapochek, diabetes I. typu stav po transplantácii, a takzhedlitelnaya liečba kortikosteroidmi, antikoagulancií, antikonvulzíva, antacidá, he oterapiya liečba gonadotropín-RG (iliantagonist-agonisty), a ďalšie.

patogenézy

Pravdepodobnosť razvitiyaOP u dospelých je spôsobený dvoma hlavnými faktormi, z ktorých prvá je vrchol kostnej hmoty alebo kostnej maksimalnoekolichestvo takému človeku môže dosiahnuť vo svojom zhizni.Formirovanie maximum píku hmotnosti je nesmierne dôležité kvôli TEMS, že od tejto úrovne kosti strata bude závisieť posleduyuscheyzhizni a najmä u žien po menopauze. V procese stanovenia hodnoty hmotnostného pikovoykostnoy majú genetické faktory.
Spravidla kostnayamassa dosahuje svoje maximum vo veku 18-20 rokov, kogdadominiruyut procesy tvorby kostí. Diéta, hormonálne a mehanicheskiefaktory hrajú dôležitú úlohu pri tvorbe kostnej hmoty a razlichnyepatogennye vplyvov môže viesť k zníženiu jeho hodnoty.
Druhým faktorom, ktorý prispieva k vývoju OP, yavlyaetsyaskorost straty kostnej hmoty v ich životnosti, rovnako ako porušenie protsessovee remodelácia. Je známe, že v priebehu celého života organizmu po ostanovkirosta trabekulárnej a kortikálnej kostnej obnovu tkaniva podvergayutsyapostoyannomu. Tento jav sa nazýva kostnej remodelirovaniem.Formiruyuschayasya zatiaľ čo nová kostné tkanivo vedie k obnovleniyukosti (normálne vymeniť každý rok asi 4-10% z celkového počtu).
V období rastu, tvorba kostnej resorpcie prevaliruetnad, obdobie od veku 30 až 50 rokov a resorpcie procesov kostnoyformatsii vyskytujú sa zhruba rovnakou intenzitou s vekom zrýchlil resorpcie procesy. Takže u mužov a 50 rokov zhenschinv ročného úbytku kostnej hmoty o 0,5-1%. V zhenschinv v prvých rokoch menopauzy, zvyšuje strata sadzieb na 3-5% v trabekulárnej kosti, a 1-3% v kortikálnej kosti. Hoci individualnyemodeli strata kosti sa môže líšiť, ako pravidlo, že skorostuvelichivaetsya počas 5-10 rokov po menopauze. Tak obschiepoteri predstavujú 15% vrcholovej kostnej hmoty (v raných po menopauze rokov) a môže dosiahnuť 30-40% vposleduyuschie rokov. V menopauze dochádza nielen intensivnayapoterya kostnej hmoty, ale aj zmenu vnútorných arhitektonikikosti prebierok osteoidními štruktúrami, trabekulyarnyhplastinok perforácie, rastúce zničenie horizontálnych väzieb, privodyascheyk zníženiu kvality kostí a konečný výsledok je povysheniyuee krehkosť.
Vzťah medzi kostnej resorpcie a formirovaniemnovoy upravujú iónov vápnika, parathormónu, kalcitonínu, metabolity vitamínu D, prostaglandíny, cytokíny. Intenzita charakter remodelácie kosti v stave v podstate stepenizavisit hormonálnu rovnováhu v tele. Proslezhenasvyaz medzi zdravie kostí a nedostatkom hormónov inzulín, izbytkomglyukokortikoidov, prolaktínu, štítnej žľazy.
Mnohostranný vplyv na metabolických procesov a funkcií a systémov razlichnyhorganov majú pohlavné hormóny. To je vzhľadom k ich sposobnostyusvyazyvatsya na špecifické receptory, ktoré lokalizuyutsyav maternice, v prsnom tkanive, srdce, koža, v mochepolovogotrakta buniek v svalov panvového dna, ako aj kosti. To osobennovazhno v období menopauzy, ako telo na pozadí vozrastnyhizmeneny spojené tiež s zníženej produkcie steroidných hormónov, ovládaných involuční procesov, a resorpcia kosti preobladayutprotsessy. Jasná súvislosť medzi vývojom OP a snizheniemkolichestva estrogénu v tele preukázaný. Certifikát tomumogut byť také klinické údaje: zníženie minerálne plotnostikosti dochádza po ovariektómii, v menštruácie. Izmenenieplotnosti kosť je pozorovaná u rôznych porúch polovogorazvitiya: s predčasná puberta nastane ranneezakrytie "rastových oblastí" V epifýzy dlhých kostí, zatiaľ čo zaderzhkepolovogo zrenie - neskorší zatváracie "rastových oblastí", tj defitsitestrogenov vedie k narušeniu skeletu zrenia v mladom veku a v dospelosti - pokles kostnej hmoty.
V každom veku na pozadí nedostatku estrogénu v prvom ocheredpoterya kosti sa vyskytuje predovšetkým v trabekulárnej kosti, ktorá je zastúpená predovšetkým v stavcov, v pyatochnyhkostyah a metafýzy dlhých kostí (napríklad predlaktie kosti) .V tejto súvislosti, v prvých rokoch menopauzy sú častejšie kompressionnyeperelomy chrbticu a zlomil rádiusu kosti v typickom mieste.
Vzhľadom k tomu, progresie osteoporózy navyše k porušovaniu vtrabekulyarnyh kosti sú urýchľované kostnú resorpciu inarushenie vnútorné architektonického kortikálnej kosti. Keď etomsnachala endokortikalnaya resorpcie prevláda, spôsobuje uvelichenieobema medulárnou priestor a znížiť kortikalnoytolschiny neskôr rastúce kortikálnej porozity. Tie izmeneniyapostepenno viesť k oslabeniu kortikálnej kosti a vozrastaniyukolichestva zlomenín v týchto kostí. Strata kortikálnej kostiproiskhodit pomalšie, pretože kortikálna zlomeniny a kostiproiskhodyat v neskoršom veku a sú klasifikované ako sinilnogoOP. Hip zlomenina - príkladom tohto typu zlomeniny.
Hoci dominantné patogénne mechanizmus osteoporozau ženy - nedostatok estrogénu v rozvoji choroby igrayutrol mnohých ďalších faktoroch: výžive, fyzickej aktivite, nalichiehronicheskih ochorenia. Avšak, dokonca s dostatočnú výživu a aktivnomobraze života, ale nedostatočným príjmom vápnika môže sformirovatsyanizkaya kostnej hmoty, a to nezávisle na úroveň estrogénu. Vposledstviieto môže zvýšiť riziko zlomenín po menopauze osteoporozai.
Zlomeniny objaviť v každom veku, ale počet maksimalnoeih vo veku 45-64 rokov medzi nimi. Zlomeniny v vozraste50 rokov a starších sú štatisticky častejšie u žien comparisonwith mužov. Teda 78% lom sa vyskytuje ako výsledok minimalnoytravmy alebo pádu. Existuje mnoho dôvodov, predispozíciou k padeniyamv starobe: znížená zraková ostrosť, vestibulyarnayadisfunktsiya, demencia, patológie pohybového aparátu, použitie liekovej terapie, atď

diagnostika

Intrigy OP sostoitv, že prvá fáza ochorenie je bessimptomno.Do donedávna jediná metóda, ktorá môže odhadnúť kachestvokosti bol X-ray vyšetrenie. Avšak, toto maloinformativnyymetod ako rádiografického diagnózu OP možno nastaviť lishpri stratu viac ako 25-30% kostnej hmoty, alebo v prípade eslipatsient utrpel niekoľko zlomenín.
V súčasnej dobe vremyaosteoporoz môže byť diagnostikovaná v raných fázach svojho vývoja, ako moderné metódy vyšetrenie môže odhaliť nalichiene iba osteoporózy, ale tiež ubúdanie kostného tkaniva, tj proyavleniypatologicheskogo počiatočné proces, ktorý umožňuje vyhodnotiť riziká vozniknoveniyaperelomov dlho predtým, než ich výskytu a možných závažných komplikácií preduprediteto.
Najväčší rasprostraneniedlya zistiť stav týchto štúdií prijatú kosti: kvantitatívne počítačovej tomografie (KKT), X-ray (gama) a ultrazvukové denzitometria.
X-ray denzitometre sú rozdelené do odnoenergeticheskie (SPA absorpcie jednotlivých fotónov a SXA - jednofotónová (X-ray) absorpcie) a duálny energie (DPA - Dual Photon absorpciometria DEXA, DXA - Dual Energy X-ray absorptiometry), ktorý svoyuochered delí na periférne ( pDXA) a axiálne (sDXA) .Okrem, pre diagnózu OP sa používa a kvantifikácia ultrazvukovayadensitometriya rádiografického absorpciometriou.
Pomocou týchto zariadení a spôsoby, je možné vyhodnotiť stav vysokej stepenyutochnosti celého skeletu, jeho obvodová časť iosevoy stanovenie hustoty kostnej sprognozirovatveroyatnost zlomeniny. Optimálnou voľbou kosti densitometrazavisit set klinických úloh, vek patsienta.Pri voľba nástroje by mali tiež zvážiť náklady na štúdie, intenzity ožiarenia, dostupné údaje o primeneniisootvetstvuyuschego štúdií v populácii, atď Posúdiť effektivnostilecheniya OP re denzitometria určiť kostí mineralnoyplotnosti vykonané po cca 1 rok.
Ďalšie stanovenie neinvazivnymmetodom je stanovenie metabolizmu biohimicheskihmarkerov kosti, ktorá vyhodnotí miera výskytu protsessovkostnogo remodelácie po 3-4 mesiacoch od začiatku tvorby štúdie kostnej terapii.Dlya určiť kostnej schelochnuyufosfatazu, osteokalcín, prokollagenovye propeptid (PICP, obraz v obraze) .Markery resorpcia kosti: hydroxyprolín, pyridín kolagén spojenie (priridinolin- PYD, deoxypyridinolínu-DPID) N-, C-, telopeptidykollagena typ 1, hydroxylysin, tartarát rezistentné kyselina osfataza. Avšak vzhľadom na to, že značky sú veľmi drahé, ich využitie v klinickej praxi je v súčasnosti vzťahujú len nauchnymiissledovaniyami.
Takže, vo veku 50 rokov, a to najmä v menopauze nachinaetsyapoterya kosti. A ak nebudú okamžite začala liečba INE vykonávať prevenciu OD v živote, potom po 5 rokoch (v prípade, že rovnaký OP geneticky určená) môže razvitsyazabolevanie. To isté možno povedať o mladých žien alebo samenoreey syndróm po odobratí vaječníkov.

Hormonálna antikoncepcia a kostnayatkan

videa: "Menopauze hormonálna terapia a udržanie zdravia žien stredného veku"

V súčasnej dobe vremyav literatúra rozsiahlo opisuje vplyv hormonálnej kontratseptsiina zdravé kosti a dáta z rôznych autorov niekedy protivopolozhny.Eto ohľadom na dopad ako progestogénu a estrogénu na kosti gestagennyhpreparatov.
Takže, J. a kol Belaischi. (1993) ukázali, že v prípadoch medroxyprogesterón acetátu (MPA) na antikoncepciu má určitú hmotnosť zníženie kostnej hmoty následkom tendentsiyuk hypoestrogenism. Podobné výsledky bylipolucheny a ďalší autori. Tak, T. Candy a kol. (1993) obsledovalisostoyaniya bedrové stavce 200 žien užívajúcich IPA, a preukázala zníženie kostnej minerálnej denzity (BMD) comparisonwith dát v kontrolnej skupine. Okrem toho IPC bola výrazne nižšia ako fajčiarov ako u nefajčiarov, ale vyššie u žien, ktoré začali ispolzovanieMPA po 20 rokoch, to znamená, Po dosiahnutí vrcholu kostnej hmoty. Ut rovnakú dobu, absencia negatívneho vplyvu na progesterón soderzhaschegokontratseptiva Norplant kosti označuje S. Intaraprasert et al., (1997).
Spracovanie veľkých objemov dát interespredstavlyayut o stave kostného tkaniva u žien primenyayuschihkombinirovannye orálnu antikoncepciu (OCS).
V posledných rokoch došlo k niekoľkým shirokomasshtabnyhissledovany študovať stav kostí u žien primenyayuschihOK, z ktorých väčšina preukázali pozitívny vplyv na hustotu kostného minerálu etihpreparatov. Podobná dáta predstavilS.Corson (1993), ktorá zistila, že ženy, ktoré túžia primenyavshihOK, hustota kostí je vyššia o 2-3%, ako u žien, ktoré používajú nikogdane OK. V kontraste C.Cooper et al. (1993) zistili zvýšené riziko zlomenín predlaktia u žien, ktoré niekedy používajú kotoryekogda OK. A.Volpe a kol. (1997) robil nevyyavili žiadny vplyv na kostný metabolizmus OK zhenschindetorodnogo vo veku, a ženy v pre- a po menopauze ustanoviliingibirovanie kostnú resorpciu. Zároveň v dátach literatúra imeyutsyanemnogochislennye o vplyve na stave OK molodyhzhenschin kostí, ktoré naznačujú, že dlhodobé primeneniinizkodozirovannyh OK trochu znížená špičkový kostnoymassy u tejto skupiny pacientov užívajúcich estrogén-gestagennyepreparaty.
To znamená, že zhoda o vplyve UC na stav kostí nie je generovaná a stav kostnej hmoty u žien užívajúcich OK a osobennou dospievajúci potrebujú viac hĺbkovú štúdiu.

liečba

Video: Účel Hypothyroidism Eutiroksa plné nahradenie dávok

Hlavnou tselyulecheniya OP je prevencia fraktúr, stabilizácia ilipovyshenie hustoty kosti, čím zmierňuje príznaky (bolesti kostí) a zvýšenej fyzickej aktivity pacienta.
Na liečbu OD drogy rôznych skupín. akcie Poosnovnomu na kosti, ktoré sú rozdelené do stimulátory inhibítorov tvorby kostnej resorpcie a liekov s viacrozmerné inhibítory deystviem.K resorpcia kosti zahŕňajú estrogén, kalcitonín, bisfosfonáty, antiestrogénmi, vápnik. Stimulanciá formirovaniyakosti soli zahŕňajú fluór, anabolické steroidy, hormóny fragmentyparatireoidnogo * * peptidové rastové faktory, zeolit, stroncium * .K liečivá zahŕňajú mnohostranný efekt ipriflavon, vitamín D a jeho aktívnych metabolitov.
Najprv v gruppepreparatov ovplyvňujúce tvorbu kostí, sú estrogeny.Oni inhibujú aktivitu osteoklastov a znížiť množstvo narezorbtiruyuschihsya povrchy. V prítomnosti estrogénov snizhaetsyachuvstvitelnost kostných buniek na PTH stimulovanú syntézu kalcitonín sa zvyšuje počet receptorov vitamínu D na osteoblasty.Schitaetsya, že estrogén znižuje hladiny osteokalcínu a resorpcie kosti mogutumenshat. V poslednom desaťročí bola obnaruzhenonalichie estrogénové receptory na osteoblasty, osteocyty osteoklastahi než schopnosť viesť estrogenovna kostné bunky bola preukázaná. Preto sa pri liečbe osteoporózy, rovnako ako všetky drugihklimaktericheskih porúch hrajú ústrednú úlohu estrogennymgormonam.
Avšak, keď dlitelnomnepreryvnom estrogény výrazný nárast v početnosti razlichnyhgiperplasticheskih procesov a dokonca aj rakovinu endometria. Preto katalyzátory sú v súčasnej dobe čas je všeobecne prijímaný pozíciu obyazatelnomtsiklicheskom pridanie gestagénu na estrogén v 10-12-14dney. Vzhľadom progestagény nastane cyklické sekretornayatransformatsiya proliferačnej endometrium a jeho následné ottorzhenie.Ustanovleno, že pre zníženie výskytu hyperplázie trvania boleevazhna podávanie progestogénu než ich ezhednevnayadoza. Tak priemgestagenov predĺženie po dobu 7 dní znižuje výskyt hyperplázie endometriyado 4%, a príjem po dobu 10-12 dní - prakticky eliminuje ee.Estrogeny v kombinácii s gestagénmi, odporúčaných pre ženy syntaktickú maternice. Dvoj- a trojfázové prípravky (femoston, Klimonormu, Divina, kliogest a kol.) Taktiež zaradená posleovarioektomii mladých žien. U pacientov, ktorí tieto lieky v 85-90% zhenschinvoznikaet menstrualnopodobnoe reakcia, ktorá vosprinimaetsyazhenschinami pozitívne pri perimenopause. U žien po menopauze sa táto reakcia zvyčajne spôsobuje negatívny postoj je hlavným dôvodom otkazaot pokračovať v liečbe. Z tohto dôvodu po menopauze preferencie otdaetsyapreparatam Livial, divitren, kliogest.
V súčasnej dobe vremyavyrabotany HRT základné princípy: 1) použitie iba naturalnyhestrogenov alebo analogov- 2) Označenie estrogénu v minimalnyhdozah zodpovedajúcej úrovne hormónov v proliferáciu v skorej fáze 3) kombináciou estrogénu s progestogénu alebo androgénmi pre isklyucheniyavozniknoveniya hyperplastické procesy endometrii- 4) priudalennoy maternice predpísať estrogén monoterapia preryvistymikursami alebo kontinuálny režim má 5) optimálne prodolzhitelnostZGT je 5-7 rokov pre dosiahnutie najlepších výsledkov , ProfilaktikiOP, infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda, mozgových ciev.
U žien, perenesshihgisterektomiyu najviac prijateľné prípravky obsahujúce estrogén, a prípravky pre transdermálne podávanie (Divigel, Climara).
Avšak profilaktikaOP - to je najúčinnejším prístupom k tejto patológii. PredotvraschenieOP môže byť dosiahnutý tým, že vytvorí priaznivé usloviydlya maximalizovať vrchol kostnej hmoty u mladých ľudí a v dospelosti - aby sa zabránilo ako oslozhneniyOP ako zlomenín. Optimálna pohybová aktivita, výživa, zdorovyyobraz život sú tiež hlavnými faktormi, ktoré bránia takogotyazhelogo ochorenia, ako je osteoporóza.
Referencie:
1. Consensus Development Conference.//Am J Med1991- 90: 107-10.
2. Consensus Development Conference.//Am J Med1993- 94: 646-50.
3. Cummings SR, Kelsey JL, Nevitt MC et al.//Epidemiol Rev 1985- 7: 178.
4. Garraway WM, Stauffer RN, Kurland LT, O`FallonWM. // Mayo Clin Proc 1979- 54: 708-13.
5. Holbrook TL, chovateľ K, Kelsey JL, StaufferRN.//Am. Ac. of Orthop. Sur- 1984.
6. Riggs BL, Melton LJ III. N Engl J Med 1986-314: 1676-1684.
7. Cosman F, Shen V., Xie F et al.// Ann InternMed 1993- 118/5: 337-43.
8.Marova EI // Osteoporóza a osteopatia 1998- 1: 8-12
9. Kanis JA, McCloskey EV // Maturitas. 1998.-30.-P.229-33.
10. Hui SL, Slemenda CW, Johnston CC Jr.// NEngl J. Med 1990- 1: 30-4.
11. Kelly PJ, Eisman JA, Sambrook PN. // OsteoporosisInt 1990- 1: 56-60.
12. Smith DM, Nance WE, Kang KW a kol. // J ClinInvest 1973- 52: 2800-8.
13. Burckhardt P, Michel CH.//Clin Rheumatol1989- 8 (Suppl 2): ​​16-21.
14. Dempster DW, Shane E, Horbert W, LindsayR. // J Bone Miner Res 1986- 1: 15-21.
15. Heaney RP, Recker RR, Saville PD.//J LabClin Med 1978- 92: 964-70.
16. Melton LJ III, Chao EYS, Lane J.// V: RiggsBL, Melton LJ III, ed. New York: Raven odvodňovanie 1988- 111-31.
17. Parfitt AM.//. V: Riggs BL, Melton LJ III, eds. New York: Raven odvodňovanie 1988: 45-93.
18. WHO odporúčania pracovnej skupiny // osteoporóza osteopathy 1999- 4: 2-6.
19. Stevenson JC, Banks LM, Spinks TJ et al // JClin Invest 1987- 80: 258-62.
20.Wark JD.// BailliPre`s Clin Endocrinol Metabo 1993- 7: 151 do 81.
21. Eriksen EF, Colvard DS, Berg et NJ al.//Science 1988- 241/4861: 84-6.
22. Komm BS, Terpening CM, Benz DJ et al.//Science 1988- 241/4861: 81-4.
23. Smetnik VP .// Osteoporóza a osteopathy 1998-2: 21-4.
24. Krolner B, Toft B. // Clin Sci 1983- 64: 537-40.
25. Heaney RP.// V: Riggs BL, Melton LJ III, eds.New York: Raven Press 1988- 359-72.
26. Riggs BL, Melton LJ III.// In: Evans JG, Williams TF, eds.//Oxf. Un. Odvodňovanie 1992: 405-11.
27.MihaylovE.E, Benevolenskaya LI, Barkov TW .// Osteoporóza iosteopatii 1998- 2:. 2-6.
28. Cummings SR, Nevitt MC.// New York: Liebert, 1989- 231-3.
29. Melton LJ III, Riggs BL.//In: Riggs BL, Melton LJ III, N York: Raven odvodňovanie 1988: 155-79.
30. Riggs BL. // V: Riggs BL, Melton LJ III, eds.New York: Raven odvodňovanie 1988: 481-90.
31. Dambaher MA, Schacht E. // EULAR Pub, Bazilej 1996.139 s.
32. Nguyen T, Sambrook a P, P Kelly et al. // BrMed J 1993- 307: 111-5.
33. Stevenson JC, Marsh MS.// Parthenon 1992-27-9.
34. Rakhmanov AS, AV Bakulin // Osteoporóza a osteopatii1998- 1: 28-30.
35. Burkman RT Jr.// Am.J.ObGyn, 1994- May-170 (5Pt2): 1569-1575.
36. Candy T, Cornish J, Roberts H, starší H, Reid IR // Obst Gyn 1998 okt-92 (4Pt1): 569-73.
37. Polatti F et. al.// Antikoncepcia 1995 apríl-51 (4): 221-4.
38. Register TC, Jayo MJ a Jerome CP // OsteoporosisInt 1997- 7 (4): 348-53.
39. Karlsson R, Eden S a von Schoultz // Osteopor.Int 3 mája 1992 (2): 118-21.
40.Smetnik VP // Menopauza a postmenopause. 1998- 1: 5-9.