Farmakológia antiadrenergicheskie prostriedky

Suschestvuetneskolko príležitosti k zníženiu sympatickej vliyaniyana výkonné orgány:

1.Vplyv presynaptické membráne (sympatolytiká)

2.Expozícia na úrovni receptorov, ktorý umýva majú konkurenčný charakter inekonkurentny (blokátory kompetitívneho typu inekonkurentnogo účinku).

Simpatolitikivklyuchayut týchto liekov: rezerpínu, oktadin, ornid.

Adrenoblokatorypodrazdelyayutsya alfa a beta-blokátory. Kalfa1adrenoblokatorami zahŕňajú fentolamín, tropafen, labetalol, prazosín, a tieto látky v niektorých mereblokiruyut a alfa 2adrenoretseptory. To tiež otnosyatsyapreparaty centrálnej akcie - butiroksal, piroksan zavedený do praxe profesora SS Krylov chlórpromazín.

Beta adrenoblokatorymogut byť beta1-blokujúci účinok na srdce a selektivnodeystvuyuschie zmiešané akcie, ktoré pôsobia na receptory beta 1 a beta-2. Beta1 blokátory - etotalinolol, metoprolol. Je zmiešaná akcie drogy propranolol, trazikor (oxprenolol), mimochodom, tie majú vnútorné zheveschestva simpatomimeticheskoyaktivnostyu. Beta-blokátory sú veschestvamembranostabiliziruyuschego akcie a nekonkurentnyeblokatory (amiodarón).

Simpatolitikivliyayut syntéza, tvorba, akumulácia, vydeleniemediatora. To sa týka sympatolytické rezerpín, onistoschaet zásoby katecholamíny v granulách vyčerpáva zapasyserotonina, narušenie interakcie Sutphen noradrenalín, a preto rušený depozície mediatora.Rezerpin gipertonicheskoybolezni použitá na liečbu, pred tým, než sa používa na liečbu psihicheskihzabolevany (vrátane jeho účinku na serotoninergicheskiesistemy). Najlepší účinok rezerpínu pôsobí na rannihstadiyah hypertenzie. Liečba začína schetvert rodovej tablety reserpinové posleduyuschimperehodom s priemerným terapeutickej dávky. Gipotenzivnyyeffekt vyvíja postupne, ale dlitelnosohranyaetsya. To je spôsobené tým, že rezerpín ovplyvňuje nasintez mediátor. Preto sa zdá, vplyv na vtoromnedele príjem. Vlastnosť rezerpinaokazyvat antiserotoninovoe akcie umožňuje primenyatego hypertonikov s duševnými poruchami (bolnoyuspokaivaetsya). Ak používate rezerpín razvivaetsyaryad vedľajšie účinky, medzi nimi nablyudaetsyabradikardiya, zvýšená peristaltika, sekretsiizheludochno traktu a ďalších javov spojených spodavleniem sympatických vplyvmi a preobladaniemparasimpaticheskih vplyvmi. Keď komplikácie mozhnoprimenit m-anticholinergiká. Okrem toho, rezerpinsposobstvuet uvoľňovanie histamínu, takže keď anamnezeu pacientov alergických javov, bronchiálna astma, rezerpínu naznachatnetselesoobrazno.

Oktadin obladaetrezerpinopodobnym akciu navyše svyazyvaetdofaminoksidazu a tým inhibuje sinteznoradrenalina. Ornid porušuje biosyntézu na urovneperehoda DOPA na dopamín a dopamínu do noradrenalínu. Ornidblokiruet holé časť acetylcholínu, to privoditk skutočnosť, že sa membrána stáva nepriepustnú pre vhodakaltsiya a uvoľňovanie noradrenalínu v synaptickej schel.Takim obrázkov sympatolytické sú jedným indikácie knaznachenie - hypertenzia. Keď peredozirovkeetimi preparataminaznachayut adrainomimetiki priamy typ akcie: noradrenalín, fenylefrín, a iní.

Alfa-1-blokatory.Eti látka selektívne inhibujú chuvstvitelnostalfa-1-adrenoceptorov norepinefrínu ialfa-1-agonistov. Vzhľadom k tomu, lokalizatsiyualfa-1-adrenergné systémy - je -skin periférnych ciev, sliznice, pod vplyvom možnosť vzrušujúce akčných naalfa-1-adrenergných receptorov alfa-1-blokatorovotsutstvuet, tam vazodilatatsiyaglavnym spôsobom periférnych ciev. Glavnoepokazanie na užívanie týchto liekov je narushenieperifericheskogo perfusion: endarteritida, trofické vredy, indolentní rany, preležaniny, choroba vibrácie, pľúcny edém, v kompleksnomlechenii traumatického šoku, kombinovaná podhodahk liečba hypertenzie. Piroksan otnosyaschiysyak lieky tejto rady, alfa-1-blokátory tsentralnogodeystviya, ktorý sa používa v sympatoadrenální kríze - teda zdvihu diencephalic povahu na dientsefalnyhsindromah. Chlórpromazín tiež alfa-1-blokátory, a to nielen bloky but-1-razrushaetalfa adrenostruktury. Pacient sa usadzuje, ale chereznedelyu môže dôjsť k pádu, ostrý snizheniedavleniya, v dôsledku deštrukcie alfa-1-adrenoretseptorovna obvodu. Preto liečba chlórpromazín psihiatrvsegda očakáva 3 príklad prevedenia komplikácie ortostaticheskiykollaps, depresie, parkinsonizmu drogy. Merypomoschi predávkovania alfa-1-blokátory: priradenie agonisty netselesoobraznotak, ako je kompetitívny antagonizmus poetomunaznachayut liekov myotropic akcie, oxytocín, kortikotropín, pituitrinu.

Beta adrenoblokatory.Dlya Náš záujem sú látky, ktoré majú vplyv na srdcový narabote - beta 1-blokátory. Ale sozhaleniyutakie lieky nemajú dostatočnú selektivnostyudeystviya teda blokujú nielen Beta1 ale icherez nejaký čas, a beta-2-adrenergné receptory (kakpobochnoe akcia môže byť bronchospazmus po obdržaní 1-1.5nedeli beta1-blokátory). Keď primeneniibeta1 blokátory pozorované spomalenie chastotyserdtsebieniya, znižuje pevnosť a funkcie srdca (kardiodepreniruyuschee akcia) potrebnostmiokarda zníženie kyslíka, znižuje dráždivosť iavtomatizm srdcový systém. Indikácia kprimeneniyubeta-1-blokátory:

1.aritmiiserdtsa najmä arytmií spojených s peredozirovkoyobschimi anestetikikam vdýchnutí a neingalyatsionnogoryada

2.pristenokardii

3.tachyarytmia

4.ishemiyamiokarda

5.gipertonicheskayabolezn 1 a 2, čl.

Avšak vsledstvieblokady beta 1-adrenergné receptory v aplikačnom etihpreparatov sme pozorovali bronchokonstrikcii, že mogutvzyvat vážne a dlhodobé astmatický záchvat, znižujú kontraktilitu miokarda.Poetomu asi 50% pacientov môže byť vybraná dlyalecheniya týchto liekov. Kontraindikácie sú: srdcové zlyhanie, ochorenia spojené snarusheniem vedenia, bradykardia, bronhialnayaastma, obehové poruchy v končatinách (boleznReyno) -, pretože môžu spôsobiť vazospazmus skeletnyhmyshts vzniká syndróm klaudikácie. Odchádzajúce, že oveľa väčšiu hodnotu antagonistov kardiologiipredstavlyayut vápnika.

Antiadrenergicheskiesredstva typ nekonkurenčné (amiodarón). V miokardekrome beta 1-adrenergné receptory ešte retseptorychuvstvitelnye glukagónu. Preto preparatynekonkurentnogo typ - amiodaron (Cordarone) blokiruyutprimerno adreno 50% a 50% glukagón retseptorov.Amiodaron akcia bola iba serdtsui tepny, znižuje prácu srdca, uluchshaetkoronarny prietoku krvi, rovnako ako beta-blokátory), zvyšuje dodávku kyslíka do srdca. Zobrazené etipreparaty s anginou pectoris v razlichnyharitmiyah, uchýlili k lieku v sluchayahotsutstviya účinku beta-blokátory alebo zlé ihperenosimosti.

Dopamín a norepinefrín yavlyaetsyapredshestvennikov vytvorená z tirozina.On má špecifický účinok na jeho sobstvennyeretseptory, so zvyšujúcimi sa dávkami beta-ons ialfaadrenoreaktivnye systému (táto akcia nie je yavlyaetsyapryamym on nepriamo). Dopamín 5 mg na kg vminutu dofaminoretseptory vzrušuje, v dávke 10 mg za minútu GFP - betaadrenoretseptory, 20 alebo viac mg na kg vminutu - alfa-adrenergné receptory. A čo je najdôležitejšie vprakticheskom lietadlo pri vzrušení dofaminreaktivnyhsistem znižuje obličkových ciev, rozširujú krvné cievy a zvýšené pečeňové prietok krvi v nich, zvyšuje diurézu vďaka inhibíciu reabsorbtsiinatriya a fosfátov. Okrem toho, dopamín uluchshaetmikrotsirkulyatsiyu v tkanivách, znižuje kŕč prekapillyarnyhsfinkterov. So zvyšujúcou sa dávky, a preto sa budiaca beta1 a beta2 adrenergné systémy sa zlepšuje prekrvenie životne vazhnyhorganov súbežne s nárastom srdca, zlepšenie trofiku pozorovalo srdce, mozog a dr.Organov. -Li ďalej zvýšiť dávku - nablyudaetsyavazokonstriktsiya. Vzhľadom k týmto účinkom, dofaminprimenyaetsya:

1.Prikardiogennom šokovaný k zlepšeniu trofické sosudovserdtsa

2.nedostatočnosť nadobličiek

3.pritsirroze pečeň (aj zlepšením trofikitkaney

4.prigipertonicheskoy ochorenie s ťažkým zlyhaním obličiek iliserdechnoy

5.pritravmaticheskom šok, kolaps.

Forma vypiskidofamina 0,4 -0,5% roztok. Predpokladá sa, že suschestvuyut2 typy receptorov dopamínu - D1 a D2. Dráždenie D1retseptorov spojené s stimulujúci účinok dofaminana adenylcyclase a tvoria cyklický AMP. D2retseptory spojené s etimne je dopamín viac mereagonistom D2 receptorom. Existuje priama a nepryamyedofaminomimetiki. Na pravej strane sú dopamín, apomorfinagidrohlorid, midantan. Nepriameho použitia amantadín, Rimantadine (antivirotikum prigrippe). Dopamín sa používa v rôznych druhoch ujmy shoka.Shokogennaya vždy sprevádzané uvoľnením v krovbiogennyh amíny, epinefrínu, a kortikosteroidmi etootrazhaetsya na krvný tlak. Stručne nastupaetpovyshenie tlaku, a potom v kroku strnulý davleniesnizhaetsya (uvoľňovanie histamínu, plazmové exsudátu v tkanive, čo znižuje prácu srdca). To môže znížiť subcritical číslic. 1% prípadov sa vyskytuje molnienosnyyshok: po povsheniem stremitelnoepadenie pozorované krvného tlaku a smrť pacienta. Tlak torpidnoystadii udržal zvýšením práce srdca (vyrovnávacia). Prístupy na liečbu nasledujúcich: naznachayutdofamin, alfa-blokátory, - dostaneme rasshireniesosudov na periférii. Priradiť noradrenalín (hoci podmienky šoku to nefunguje, pretože k nemu retseptoryteryayut citlivosť, takže naznachayutvmeste glukokortikoidy, po naplnení obematsirkuliruyuschey krvi).

Antidofaminergicheskiepreparaty. Špecifické blokátory dofaminovyhretseptorov veľmi málo. To antipsychotiká - chlórpromazín, je parkinsonizmus droga spôsobuje, Reglan, kotoryyprimenyayut v gastroenterológiu.

Gistamin.Gistamin je biogénne amíny, ktoré obrazuetsyapri dekarboxyláciou histidínu, že reguliruetzhiznenno dôležitých funkcií vrátane mediatoromTsNS. Za bežných podmienok nahoditsyapreimuschestvenno histamínu vo viazanom stave (neaktívne) naąli patologických procesov, rôzne allergicheskihreaktsiyah, keď sa telo a nekotoryhhimicheskih liečivo: rezerpín detubokurarina, keď telo tipaozhogov účinky, žihadlá včelami množstvo voľného gistaminauvelichivaetsya. To vedie k expanzii tepien, kapilár, zníženého tlaku, zvýšenej pronitsaemostsosudistoy stena nastane edém, výpotok zhidkostiprivodit do krvného zahustenie a zmení jeho reologicheskihsvoystv. Zvyšuje tonus hladkého svalstva orgánov - žalúdok, črevá, maternice, a to najmä z priedušiek. Usilivaetsyasekretsiya zažívacie a bronchiálna žľazy. Dlyagistamina vyznačuje 3 typy receptorov H1, H2, H3. Excitácia H1-histamín retseptorovsoprovozhdaetsya kŕčovité kontrakcie priedušiek, čriev. Najtypickejším vozbuzhdeniyaN2 receptor je zvýšená sekrécia zheludochnyhzhelez. Excitácia receptorov H3 v CNS, podozrenie, že spôsobujú útlm, ospalosť (to je pravdepodobne v dôsledku sedatívneho deystviedimedrola).

Gistaminomimetikiprimenyayutsya zriedka tak, histamín fakticheskiene účinky majú praktický význam. Histamín sa používa vklinike gastroenterológiu ako priame stimulyatorazheludochnyh žliaz, ktorá je pre stanovenie funktsionalnoysposobnosti žľazy. Ďalej sa používa lokálne vsostave masti s polyartritída, reumatizmu, radikulite.Naibolshuyu hodnoty sú antigistaminnyesredstva. Funkčné antagonista histamínu yavlyaetsyaadrenalin. Antihistaminiká obladayutodnostoronnim antagonizmus na histamín (jedna dávka dimedrola neutralizuje niekoľko dozgistamina). majú tiež potentsiirovatdeystvie drog majetku, lieky proti bolesti, takže sú súčasťou vstupných premedikatsionnyh prostriedkov (difenhydramín).

Video: Mechanizmus účinku liekov, ktoré ovplyvňujú erytropoézou a krvnej zrážanlivosti

Tým blokatoramN1 receptory zahŕňajú difenhydramín, Tavegilum, prometazín, Suprastinum a látky, ktoré imeyuschietsentralnyh účinky - Phencarolum, ketotifén (primenyayutsyapri bronchiálna astma). blokátory H2 receptora -tsimetidin, ranitidín, famotidín, vgastroenterologii ich použitie pre liečbu peptického vredu (používa na potlačenie sekrécie ich majetku zheludochnyhzhelez). Existuje skupina liekov, ktoré snizhayutchuvstvitelnost histamínu receptory, adrenergné receptory povyshayachuvstvitelnost. Tieto otnosyatsyaglyukokortikoidy. A konečne existuje skupina liekov, ktoré znižujú výkon histamínu zo žírnych buniek - efedrín, epinefrín, salbutamol, Inta, aminofylín. Z tohto gruppynaibolee účinné v bronchiálnou astmou Intal (cromolyn sodný), ktorá inhibuje degranuláciu a inhibuje tuchnyhkletok výber histamínu, bradykinín spôsobujúce bronchospazmus. Intal preduprezhdyaetrazvitie útok, ale to nemôže skrátiť Inserty Intalum vdýchnutí spoločne sizadrinom.

Suschestvuetneskolko príležitosti k zníženiu sympatickej vliyaniyana výkonné orgány:

1.Vplyv presynaptické membráne (sympatolytiká)

2.Expozícia na úrovni receptorov, ktorý umýva majú konkurenčný charakter inekonkurentny (blokátory kompetitívneho typu inekonkurentnogo účinku).

Simpatolitikivklyuchayut týchto liekov: rezerpínu, oktadin, ornid.

Adrenoblokatorypodrazdelyayutsya alfa a beta-blokátory. Kalfa1adrenoblokatorami zahŕňajú fentolamín, tropafen, labetalol, prazosín, a tieto látky v niektorých mereblokiruyut a alfa 2adrenoretseptory. To tiež otnosyatsyapreparaty centrálnej akcie - butiroksal, piroksan zavedený do praxe profesora SS Krylov chlórpromazín.

Beta adrenoblokatorymogut byť beta1-blokujúci účinok na srdce a selektivnodeystvuyuschie zmiešané akcie, ktoré pôsobia na receptory beta 1 a beta-2. Beta1 blokátory - etotalinolol, metoprolol. Je zmiešaná akcie drogy propranolol, trazikor (oxprenolol), mimochodom, tie majú vnútorné zheveschestva simpatomimeticheskoyaktivnostyu. Beta-blokátory sú veschestvamembranostabiliziruyuschego akcie a nekonkurentnyeblokatory (amiodarón).

Simpatolitikivliyayut syntéza, tvorba, akumulácia, vydeleniemediatora. To sa týka sympatolytické rezerpín, onistoschaet zásoby katecholamíny v granulách vyčerpáva zapasyserotonina, narušenie interakcie Sutphen noradrenalín, a preto rušený depozície mediatora.Rezerpin gipertonicheskoybolezni použitá na liečbu, pred tým, než sa používa na liečbu psihicheskihzabolevany (vrátane jeho účinku na serotoninergicheskiesistemy). Najlepší účinok rezerpínu pôsobí na rannihstadiyah hypertenzie. Liečba začína schetvert rodovej tablety reserpinové posleduyuschimperehodom s priemerným terapeutickej dávky. Gipotenzivnyyeffekt vyvíja postupne, ale dlitelnosohranyaetsya. To je spôsobené tým, že rezerpín ovplyvňuje nasintez mediátor. Preto sa zdá, vplyv na vtoromnedele príjem. Vlastnosť rezerpinaokazyvat antiserotoninovoe akcie umožňuje primenyatego hypertonikov s duševnými poruchami (bolnoyuspokaivaetsya). Ak používate rezerpín razvivaetsyaryad vedľajšie účinky, medzi nimi nablyudaetsyabradikardiya, zvýšená peristaltika, sekretsiizheludochno traktu a ďalších javov spojených spodavleniem sympatických vplyvmi a preobladaniemparasimpaticheskih vplyvmi. Keď komplikácie mozhnoprimenit m-anticholinergiká. Okrem toho, rezerpinsposobstvuet uvoľňovanie histamínu, takže keď anamnezeu pacientov alergických javov, bronchiálna astma, rezerpínu naznachatnetselesoobrazno.

Oktadin obladaetrezerpinopodobnym akciu navyše svyazyvaetdofaminoksidazu a tým inhibuje sinteznoradrenalina. Ornid porušuje biosyntézu na urovneperehoda DOPA na dopamín a dopamínu do noradrenalínu. Ornidblokiruet holé časť acetylcholínu, to privoditk skutočnosť, že sa membrána stáva nepriepustnú pre vhodakaltsiya a uvoľňovanie noradrenalínu v synaptickej schel.Takim obrázkov sympatolytické sú jedným indikácie knaznachenie - hypertenzia. Keď peredozirovkeetimi preparataminaznachayut adrainomimetiki priamy typ akcie: noradrenalín, fenylefrín, a iní.

Alfa-1-blokatory.Eti látka selektívne inhibujú chuvstvitelnostalfa-1-adrenoceptorov norepinefrínu ialfa-1-agonistov. Vzhľadom k tomu, lokalizatsiyualfa-1-adrenergné systémy - je -skin periférnych ciev, sliznice, pod vplyvom možnosť vzrušujúce akčných naalfa-1-adrenergných receptorov alfa-1-blokatorovotsutstvuet, tam vazodilatatsiyaglavnym spôsobom periférnych ciev. Glavnoepokazanie na užívanie týchto liekov je narushenieperifericheskogo perfusion: endarteritida, trofické vredy, indolentní rany, preležaniny, choroba vibrácie, pľúcny edém, v kompleksnomlechenii traumatického šoku, kombinovaná podhodahk liečba hypertenzie. Piroksan otnosyaschiysyak lieky tejto rady, alfa-1-blokátory tsentralnogodeystviya, ktorý sa používa v sympatoadrenální kríze - teda zdvihu diencephalic povahu na dientsefalnyhsindromah. Chlórpromazín tiež alfa-1-blokátory, a to nielen bloky but-1-razrushaetalfa adrenostruktury. Pacient sa usadzuje, ale chereznedelyu môže dôjsť k pádu, ostrý snizheniedavleniya, v dôsledku deštrukcie alfa-1-adrenoretseptorovna obvodu. Preto liečba chlórpromazín psihiatrvsegda očakáva 3 príklad prevedenia komplikácie ortostaticheskiykollaps, depresie, parkinsonizmu drogy. Merypomoschi predávkovania alfa-1-blokátory: priradenie agonisty netselesoobraznotak, ako je kompetitívny antagonizmus poetomunaznachayut liekov myotropic akcie, oxytocín, kortikotropín, pituitrinu.

Video: Pharmacology

Beta adrenoblokatory.Dlya Náš záujem sú látky, ktoré majú vplyv na srdcový narabote - beta 1-blokátory. Ale sozhaleniyutakie lieky nemajú dostatočnú selektivnostyudeystviya teda blokujú nielen Beta1 ale icherez nejaký čas, a beta-2-adrenergné receptory (kakpobochnoe akcia môže byť bronchospazmus po obdržaní 1-1.5nedeli beta1-blokátory). Keď primeneniibeta1 blokátory pozorované spomalenie chastotyserdtsebieniya, znižuje pevnosť a funkcie srdca (kardiodepreniruyuschee akcia) potrebnostmiokarda zníženie kyslíka, znižuje dráždivosť iavtomatizm srdcový systém. Indikácia kprimeneniyubeta-1-blokátory:

1.aritmiiserdtsa najmä arytmií spojených s peredozirovkoyobschimi anestetikikam vdýchnutí a neingalyatsionnogoryada

2.pristenokardii

3.tachyarytmia

4.ishemiyamiokarda

5.gipertonicheskayabolezn 1 a 2, čl.

Avšak vsledstvieblokady beta 1-adrenergné receptory v aplikačnom etihpreparatov sme pozorovali bronchokonstrikcii, že mogutvzyvat vážne a dlhodobé astmatický záchvat, znižujú kontraktilitu miokarda.Poetomu asi 50% pacientov môže byť vybraná dlyalecheniya týchto liekov. Kontraindikácie sú: srdcové zlyhanie, ochorenia spojené snarusheniem vedenia, bradykardia, bronhialnayaastma, obehové poruchy v končatinách (boleznReyno) -, pretože môžu spôsobiť vazospazmus skeletnyhmyshts vzniká syndróm klaudikácie. Odchádzajúce, že oveľa väčšiu hodnotu antagonistov kardiologiipredstavlyayut vápnika.

Antiadrenergicheskiesredstva typ nekonkurenčné (amiodarón). V miokardekrome beta 1-adrenergné receptory ešte retseptorychuvstvitelnye glukagónu. Preto preparatynekonkurentnogo typ - amiodaron (Cordarone) blokiruyutprimerno adreno 50% a 50% glukagón retseptorov.Amiodaron akcia bola iba serdtsui tepny, znižuje prácu srdca, uluchshaetkoronarny prietoku krvi, rovnako ako beta-blokátory), zvyšuje dodávku kyslíka do srdca. Zobrazené etipreparaty s anginou pectoris v razlichnyharitmiyah, uchýlili k lieku v sluchayahotsutstviya účinku beta-blokátory alebo zlé ihperenosimosti.

Dopamín a norepinefrín yavlyaetsyapredshestvennikov vytvorená z tirozina.On má špecifický účinok na jeho sobstvennyeretseptory, so zvyšujúcimi sa dávkami beta-ons ialfaadrenoreaktivnye systému (táto akcia nie je yavlyaetsyapryamym on nepriamo). Dopamín 5 mg na kg vminutu dofaminoretseptory vzrušuje, v dávke 10 mg za minútu GFP - betaadrenoretseptory, 20 alebo viac mg na kg vminutu - alfa-adrenergné receptory. A čo je najdôležitejšie vprakticheskom lietadlo pri vzrušení dofaminreaktivnyhsistem znižuje obličkových ciev, rozširujú krvné cievy a zvýšené pečeňové prietok krvi v nich, zvyšuje diurézu vďaka inhibíciu reabsorbtsiinatriya a fosfátov. Okrem toho, dopamín uluchshaetmikrotsirkulyatsiyu v tkanivách, znižuje kŕč prekapillyarnyhsfinkterov. So zvyšujúcou sa dávky, a preto sa budiaca beta1 a beta2 adrenergné systémy sa zlepšuje prekrvenie životne vazhnyhorganov súbežne s nárastom srdca, zlepšenie trofiku pozorovalo srdce, mozog a dr.Organov. -Li ďalej zvýšiť dávku - nablyudaetsyavazokonstriktsiya. Vzhľadom k týmto účinkom, dofaminprimenyaetsya:

1.Prikardiogennom šokovaný k zlepšeniu trofické sosudovserdtsa

2.nedostatočnosť nadobličiek

3.pritsirroze pečeň (aj zlepšením trofikitkaney

4.prigipertonicheskoy ochorenie s ťažkým zlyhaním obličiek iliserdechnoy

5.pritravmaticheskom šok, kolaps.

Forma vypiskidofamina 0,4 -0,5% roztok. Predpokladá sa, že suschestvuyut2 typy receptorov dopamínu - D1 a D2. Dráždenie D1retseptorov spojené s stimulujúci účinok dofaminana adenylcyclase a tvoria cyklický AMP. D2retseptory spojené s etimne je dopamín viac mereagonistom D2 receptorom. Existuje priama a nepryamyedofaminomimetiki. Na pravej strane sú dopamín, apomorfinagidrohlorid, midantan. Nepriameho použitia amantadín, Rimantadine (antivirotikum prigrippe). Dopamín sa používa v rôznych druhoch ujmy shoka.Shokogennaya vždy sprevádzané uvoľnením v krovbiogennyh amíny, epinefrínu, a kortikosteroidmi etootrazhaetsya na krvný tlak. Stručne nastupaetpovyshenie tlaku, a potom v kroku strnulý davleniesnizhaetsya (uvoľňovanie histamínu, plazmové exsudátu v tkanive, čo znižuje prácu srdca). To môže znížiť subcritical číslic. 1% prípadov sa vyskytuje molnienosnyyshok: po povsheniem stremitelnoepadenie pozorované krvného tlaku a smrť pacienta. Tlak torpidnoystadii udržal zvýšením práce srdca (vyrovnávacia). Prístupy na liečbu nasledujúcich: naznachayutdofamin, alfa-blokátory, - dostaneme rasshireniesosudov na periférii. Priradiť noradrenalín (hoci podmienky šoku to nefunguje, pretože k nemu retseptoryteryayut citlivosť, takže naznachayutvmeste glukokortikoidy, po naplnení obematsirkuliruyuschey krvi).

Antidofaminergicheskiepreparaty. Špecifické blokátory dofaminovyhretseptorov veľmi málo. To antipsychotiká - chlórpromazín, je parkinsonizmus droga spôsobuje, Reglan, kotoryyprimenyayut v gastroenterológiu.

Gistamin.Gistamin je biogénne amíny, ktoré obrazuetsyapri dekarboxyláciou histidínu, že reguliruetzhiznenno dôležitých funkcií vrátane mediatoromTsNS. Za bežných podmienok nahoditsyapreimuschestvenno histamínu vo viazanom stave (neaktívne) naąli patologických procesov, rôzne allergicheskihreaktsiyah, keď sa telo a nekotoryhhimicheskih liečivo: rezerpín detubokurarina, keď telo tipaozhogov účinky, žihadlá včelami množstvo voľného gistaminauvelichivaetsya. To vedie k expanzii tepien, kapilár, zníženého tlaku, zvýšenej pronitsaemostsosudistoy stena nastane edém, výpotok zhidkostiprivodit do krvného zahustenie a zmení jeho reologicheskihsvoystv. Zvyšuje tonus hladkého svalstva orgánov - žalúdok, črevá, maternice, a to najmä z priedušiek. Usilivaetsyasekretsiya zažívacie a bronchiálna žľazy. Dlyagistamina vyznačuje 3 typy receptorov H1, H2, H3. Excitácia H1-histamín retseptorovsoprovozhdaetsya kŕčovité kontrakcie priedušiek, čriev. Najtypickejším vozbuzhdeniyaN2 receptor je zvýšená sekrécia zheludochnyhzhelez. Excitácia receptorov H3 v CNS, podozrenie, že spôsobujú útlm, ospalosť (to je pravdepodobne v dôsledku sedatívneho deystviedimedrola).

Gistaminomimetikiprimenyayutsya zriedka tak, histamín fakticheskiene účinky majú praktický význam. Histamín sa používa vklinike gastroenterológiu ako priame stimulyatorazheludochnyh žliaz, ktorá je pre stanovenie funktsionalnoysposobnosti žľazy. Ďalej sa používa lokálne vsostave masti s polyartritída, reumatizmu, radikulite.Naibolshuyu hodnoty sú antigistaminnyesredstva. Funkčné antagonista histamínu yavlyaetsyaadrenalin. Antihistaminiká obladayutodnostoronnim antagonizmus na histamín (jedna dávka dimedrola neutralizuje niekoľko dozgistamina). majú tiež potentsiirovatdeystvie drog majetku, lieky proti bolesti, takže sú súčasťou vstupných premedikatsionnyh prostriedkov (difenhydramín).

Tým blokatoramN1 receptory zahŕňajú difenhydramín, Tavegilum, prometazín, Suprastinum a látky, ktoré imeyuschietsentralnyh účinky - Phencarolum, ketotifén (primenyayutsyapri bronchiálna astma). blokátory H2 receptora -tsimetidin, ranitidín, famotidín, vgastroenterologii ich použitie pre liečbu peptického vredu (používa na potlačenie sekrécie ich majetku zheludochnyhzhelez). Existuje skupina liekov, ktoré snizhayutchuvstvitelnost histamínu receptory, adrenergné receptory povyshayachuvstvitelnost. Tieto otnosyatsyaglyukokortikoidy. A konečne existuje skupina liekov, ktoré znižujú výkon histamínu zo žírnych buniek - efedrín, epinefrín, salbutamol, Inta, aminofylín. Z tohto gruppynaibolee účinné v bronchiálnou astmou Intal (cromolyn sodný), ktorá inhibuje degranuláciu a inhibuje tuchnyhkletok výber histamínu, bradykinín spôsobujúce bronchospazmus. Intal preduprezhdyaetrazvitie útok, ale to nemôže skrátiť Inserty Intalum vdýchnutí spoločne sizadrinom.