Farmakológia klinická hodnota odolnosti mikroorganizmov na výber režimu antibakteriálnej terapie chirurgia

Tabuľka 2. Program antibakteriálne terapiu infekcií spôsobenýchS. aureus

Tabuľka 3.Etiologicheskoe enterokoky hodnota pri prideľovaní izraznogo biologického materiálu u gospitalnyhinfektsiyah

Tabuľka 4.Rezhim dávkovanie antibiotík v infekcií vyzvannoyP.aeruginosa

pridelenie S. aureus izklinicheskogo materiál takmer vsegdasvidetelstvuet jeho etiologické významnosti.S. aureus yavlyaetsyaodnim z najrelevantnejších patogény GI prakticheskilyuboy lokalizáciu, ale najvýznamnejšie z jeho úloha priinfektsiyah kože a mäkkých tkanív, pneumónia (osobennosvyazannoy s ventilátorom), endokarditída, katéter-assotsiirovannoyinfektsii.
Osnovnoymehanizm rezistentné stafylokoky spojené sproduktsiey b-laktamázy, a poškodzujúce prírodné nekotoryepolusinteticheskie penicilíny (ampicilín, karbenicilín, piperacilín, azlocilinu, atď.). Etotmehanizm rezistentné stafylokoky oposredovanplazmidami a často tiež spojená s odporovým kmakrolidnym antibiotiká, tetracyklíny, hloramfenikolui niektoré ďalšie lieky. V rovnakej dobe, tieto enzýmy sú stabilné kgidrolizu penitsillinazostabilnyepenitsilliny (oxacilínu, cloxacilinu, dikloxacilin) ​​itsefalosporiny (CA). V súčasnej dobe bolshinstvoshtammov S. aureus produkujeb-laktamáza (asi 90%). V tomto ohľade je rozdelenieS. aureus izklinicheskogo materiál treba samozrejme predpolagatego odolnosť voči penicilínu. Drogou prilechenii infekcií spôsobených S. aureus, Je oxacilínu (denné doza4-8 g / deň, endokarditída, meningitída - 12 g / deň), alternatívne prostriedky - CA Ipokoleniya (cefazolín) a II generácie (cefuroxim) a CA -Effectively III a IV generácie. alergia nab-laktámy, ktoré sa majú použiť linkosamidmi (linkomycín, klindamycín).
Ďalší mechanizmus rezistencie S. aureus spojené sproduktsiey modifikované väzbové proteíny (penicilín Psp2). V tomto prípade, kmetitsillinu (oxacilínu) odpor je pozorované, rovnako ako všetky ostatnéb-laktámové antibiotiká. Aj keď niektoré sluchayahin vitro stafylokoky rezistentné na meticilín (MRSA) citlivosť na niektoré vykazujú b-laktámy, vklinike, spravidla, tieto lieky v prideľovaní neeffektivny.Poetomu S. aureus, odolný proti oxacilín, znamenalo jeho odolnosť voči inej b-laktámy (penicilíny, CA, karbapenémy). Je dôležité, že je často pozorované uetih kmene stafylokokov assotsiirovannayaustoychivost na aminoglykozidy, makrolidy, linkozoamidy, tetracyklíny. Čiastočne sohranyayutaktivnost fluorochinolóny (približne 50% kmeňov) odnakoih klinickej účinnosti v kmeňov MRSA infekcie MRSA nevysoka.Bolshinstvo udržať citlivosti krifampitsinu, fuzidinu do istej miery - ECC-trimoxazole však režimy infektsiietimi-MRSA lieky, ktoré majú byť vyvinuté. Podľa našich údajov, prinetyazheloy MRSA infekciu efektívne kombinatsiirifampitsina s kotrimoxazol, rifampicínom stsiprofloksatsinom. Liekom voľby pri zhizneopasnoyinfektsii spôsobené MRSA, sú glikopeptidnyeantibiotiki (vankomycín, teikoplanín) a novyyantibakterialny oksazolidinovlinezolid triedy liečiv.
Sprakticheskih pozície pri stanovení terapiistafilokokkovoy infekcie program, je dôležité získať citlivosť izmikrobiologicheskoy laboratórne výsledkyS. aureus koksatsillinu: citlivé kmene preparatomvybora je oxacilín (tabuľka 2), - s ďalšou štúdiu MRSAneobhodimo nachuvstvitelnost rifampicín fuzidinu, ko-trimazol, tsiprofloksatsinu- issledovatchuvstvitelnost. S. aureus glykopeptidy a linezoliduneratsionalno ako všetky kmene v súčasnosti vremyachuvstvitelny k týmto liekom.

EnterokokkiHarakterizuyutsya nízku patogenitu. V zdorovogocheloveka kolonizovať črevo môže byť určená vpolosti ústa. Enterokoky sú často pridelená prihirurgicheskih infekcie však odhadnúť hodnotu ihetiologicheskoe ťažké. Enterokoky chastovydelyayutsya s infekciou intraabdominálnych, prichemprakticheski vždy v kombinácii s inými baktériami, ihsamostoyatelnoe etiologický význam v etihzabolevaniyah nepravdepodobné. Keď sa navíja infektsiyahenterokokki normálne kolonizovať miesta infekcie, odnakotakzhe vždy stáť v súvislosti s drugimimikroorganizmami a majú samostoyatelnogoklinicheskogo hodnoty. Výraznejšie role enterokokkovpri infekcií močových ciest a endokarditída priinfektsionnom. Etiologické znachimostenterokokkov pridelenie iného biologicheskogomateriala prezentované v tabuľke. 3.
Najdôležitejšie praktické znachenieimeyut E. faecalis a E. faecium. Posledný vstrechaetsyaznachitelno menej, ale zvyčajne harakterizuetsyaustoychivostyu všetkých antibiotík, kromeglikopeptidov a linezolidu.
Väčšina E.faecalischuvstvitelno kmeňov k ampicilínu, ktorý je preparatomvybora s touto infekciou (ako Typicky vkombinatsii gentamicínom). S neúčinnosti etoykombinatsii mali používať vankomycínu iliteykoplanin. Pri infekcii spôsobenú E.faecium režim naiboleenadezhnym je kombináciou vankomycínu liečby (alebo teicoplaninu) a gentamycínu.

Enterobacteriaceae
Zástupcovia semeystvaEnterobacteriaceae zaujímajú popredné miesto v etiologiihirurgicheskih infekcie a môže spôsobiť infektsiiprakticheski ľubovoľné miesto. Väčšina z tejto rodiny sú vazhnymipredstavitelyami Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, Enterobacterspp., Citrobacter spp.
Hlavný mechanizmus rezistencie je spojený s výrobným etihmikroorganizmov b-laktamaz.Naibolee vážnym klinickým problémom u niektorých výrobkov je nastoyascheevremya predstavitelyamienterobaktery b-rozšírené spektrum laktamázy (ESBL), kotoryerazrushayut CA III a IV čiastočný generácie. producenti ESBL sú Naiboleechastymi K. pneumoniae, E. coli, zriedka- Proteus vulgaris, Enterobacter, Serratia marcescens.. Etotfenomen je široko rozšírený v našej krajine meditsinskihuchrezhdeniyah. podľa mnogotsentrovogoissledovaniya "MicroMax"V nemocniciach Moskva 1999 výrobné rýchlosti ESBL na Klebsiella spp. nablyudalasv 0-93% v E.coli - v 8-48% (SV Sidorenko, 2000).
Prakticheskieslozhnosti súvisí s tým, že štandardné metódy otsenkiantibiotikochuvstvitelnosti často (až do 30%), ani vyyavlyayutetot mechanizmus rezistencie. Z tohto dôvodu, keď vydeleniienterobaktery rezistentné in vitro na jednu iztestiruemyh III generácie CA, sa očakáva, že generácia III andother CA bude neúčinná. Faktoramiriska infekcie spôsobené enterobaktérie, produkujúce ESBL sú predĺženou hospitalizáciu (najmä pri hľadaní ireanimatsii ICU) a / alebo predbežné spracovanie IIIpokoleniya CA.
Shtammyenterobaktery, producenti ESBL, najčastejšie novorodenecké oddelenie intenzívnej starostlivosti, termicheskoytravmy, transplantácie.
Je dôležité, aby ustoychivostshtammov produkujúce ESBL na generáciu III CA chastoassotsiiruetsya s odolnosťou proti aminoglykozidy, fluorochinolóny a IV CA. inogda- generácie InVitro aktivity a klinická účinnosť proti etihmikroorganizmov možno uložiť inhibítor-zaschischennyepenitsilliny (tikarcilín / klavulanát, piperacilín / tazobaktám), ale väčšina nadezhnymrezhimom antibakteriálnej terapie sú karbapenémy (imipenému, meropenemu) [Paterson D, 1999]. Keď chastomvydelenii nemocnice enterobaktérie produtsiruyuschihESBL (> 50% kmeňov) použiť III zlodej CA generácie je potrebné minimalizovať, ak nie isklyuchenopolnostyu.

Pseudomonas aeruginosa
Sinegnoynayapalochka je častou príčinou GI, najmä votdeleniyah na jednotke intenzívnej starostlivosti. Blagodaryasposobnosti existujú vo vlhkom prostredí P. aeruginosakontaminovať rôzne riešenia (vrátane idezinfektanty), zariadení a povrchov. Sledstviemshirokogo Distribution P. aeruginosa v nemocničnom prostredí yavlyaetsyabystraya kolonizáciu slizníc a pokrovovpatsientov kože. Z praktického postavenie v prideľovaní otdeleniyahreanimatsii P. aeruginosa otkolonizatsii dôležité rozlišovať infekciu, pretože ten sa vyskytuje dostatochnobystro: 2-3 dni po intubácii ilipostanovki močového katétra, tento mikroorganizmus kakpravilo, začne sa oddeliť od endotrahealnogoaspirata alebo moču.
P. aeruginosa obladaetmnogochislennymi virulentné faktory a systémová zápalová odpoveď moschnyminduktorom yavlyaetsyalipopolisaharid tohto mikroorganizmu. pre P. aeruginosa harakternyrazlichnye mechanizmy rezistencie - giperproduktsiyahromosomnyh b-laktamázy, zníženie priepustnosti bunkovej stenkidlya antibiotík aktívny odstránenie izkletki liečivá.
Vsledstvienalichiya v P. aeruginosa virulentnostiinfektsii rôzne faktory, ktoré ju spôsobujú, sú potenciálne nebezpečné a obychnoharakterizuyutsya ťažké. Najmä ukazuje vysokú úmrtnosť gospitalnoypnevmonii u pacientov na mechanickej ventilácii vyvolanéP. aeruginosa (50-70%). Vzhľadom k prítomnosti v P. aeruginosa rôzne mechanizmy ustoychivostineredki Puzdrá izoláciu kmeňov s mnozhestvennoyustoychivostyu pre väčšinu, niekedy vsemantibiotikam. Preto liečba infekcií spôsobenýchP. aeruginosa, dostatochnoslozhno a neúčinný bez adekvatnogomikrobiologicheskogo kontroly, ťažké predvídať vzhľadom na citlivosť tohto organizmu ivozmozhnost vývoja rezistencie u protsesseterapii.
Dlyauspeshnogo liečenie infekcie P. aeruginosa, neobhodimostrogoe splnenia troch podmienok: adekvatnyyantibakterialny liek s antipsevdomonadnoyaktivnostyu daného dostatočného chuvstvitelnosti- rezhimdozirovaniya- kombinovanej terapie.
V súčasnej dobe je obmedzený rozsah rasporyazheniiklinitsistov antibakterialnyhsredstv účinný proti P. aeruginosa. V zostupnom poradí stepeniaktivnosti in vitro, tieto lieky môžu bytpredstavleny v nasledujúcom poradí: Meronem >imipenem > ceftazidím > Ciprofloxacín = cefepim> tobramycín > amikacín > ofloxacín = = ceftazidím piperacilín / tazobaktám >tikarcilín / klavulanát > gentamicín.
citlivosť P. aeruginosa etimpreparatam v každom prípade predskazatslozhno. Neodhalili žiadne odpor P. aeruginosa Iba kpolimiksinu, ale toto antibiotikum momentálne vremyamalodostupen.
Vtorymvazhnym podmienkou úspešnej liečby Pseudomonas infektsiiyavlyaetsya užívania drog v primeraných dávkach (tabuľka 4).
Aby usileniyabakteritsidnogo účinok a zabrániť razvitiyarezistentnosti v liečbe infekcií spôsobenýchP. aeruginosa, trebuyutkombinirovannoy terapie. Typicky predpísané kombináciab-laktámy s aminoglykozidmi, fluorochinolónom saminoglikozidom. Menej študoval kombinácia b-laktámy iftorhinolonov.
Vsovremennyh podmienky planirovanieantibakterialnoy racionálne terapia v nemocnici, je možné len s prídavkom pre mikrobiologické monitorovanie a znalosti naiboleevazhnyh vozbuditeleyGI mechanizmov rezistencie.

Infektsionnyeoslozhneniya rozvíjať v priemere o 5% priznala, že bolnyh- výrazne uvelichivayutsroki oživenie, dĺžka pobytu pacientov vstatsionare a náklady na liečbu. V strukturevnutribolnichnyh chirurgických infekcií obsadiť vtoroemesto po infekciách močových ciest. Naiboleechastymi infekcie v chirurgii sú posleoperatsionnyeinfektsii (vinuté infekcie kože a mäkkých tkanív iabdominalnye).
Ťažkosti liečenie nozokomiálnou chirurgickej počet infektsiyobuslovleny faktorov: závažnosť pacientov vzhľadom k základni zabolevaniem- časté vydeleniemiz navinutá dva budiče a viac-posledniegody na zvýšenú odolnosť mikroorganizmov traditsionnymantibakterialnym lieky, najmä penicilíny, tsfalosporinam, aminoglykozidy.
Tak, naše dáta ukazujú, že kmene chuvstvitelnostgospitalnyh Enterobacter spp. pre amoxicilín / klavulanatusostavlyaet 40% na cefuroxim - 30% až 50% gentamitsinu- - citlivosť S. aureus oxacilínu je 67% klinkomitsinu - 56%, na ciprofloxacín - 50%, gentamycínu - 50%. citlivosť kmeňovP. aeruginosa ktseftazidimu v oddelených nepresahuje 80%, kgentamitsinu - 50%.
Zvýšená hladina rezistentnostigospitalnyh patogénov by mal byť považovaný priplanirovanii antibiotikum. Znalosti z najdôležitejších odporu osnovnyhtendentsy vozbuditeleygospitalnyh pooperačné infekcie musia byť privybore antibiotikum pre konkrétneho pacienta, rovnako ako programy a formy prirazrabotke antibakterialnoyterapii nemocnice.
V tomto dokumente, sa zdá byť vhodné k problémom krátko ostanovitsyana nemocničnej starostlivosti hirurgicheskihinfektsy spôsobených mikroorganizmami, pre kotoryhharakterno rozvoj odolnosti proti (Tabuľka 1).

StafilokokkiYavlyayutsya častými pôvodcami nemocničných infekcií (GI). Zvlášť veľký význam v ich otdeleniyahreanimatsii a intenzívnej starostlivosti, kde dolyuprihoditsya až 50% všetkých infekcií.
Väčšina klinicheskoeznachenie má Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus). Na zdorovyhlyudey to s vysokou frekvenciou je detekované na kozhnyhpokrovah, sliznice horných dýchacích ciest (najmä nosom), aspoň - v gastrointestinálnom kishechnomtrakte, v distálnej močových ciest. Nesmotryana čoS. aureus To má rad faktorovvirulentnosti (Adhesin, toxíny), zdravé organizmpri bezpečnostnú funkciu bariéry vývoja epitel uspeshnoprotivostoit infekcie.
Tabuľka 1."problematický" mikroorganizmy hirurgicheskomstatsionare

Tabuľka 2. Program antibakteriálne terapiu infekcií spôsobenýchS. aureus

Tabuľka 3.Etiologicheskoe enterokoky hodnota pri prideľovaní izraznogo biologického materiálu u gospitalnyhinfektsiyah

Tabuľka 4.Rezhim dávkovanie antibiotík v infekcií vyzvannoyP.aeruginosa

pridelenie S. aureus izklinicheskogo materiál takmer vsegdasvidetelstvuet jeho etiologické významnosti.S. aureus yavlyaetsyaodnim z najrelevantnejších patogény GI prakticheskilyuboy lokalizáciu, ale najvýznamnejšie z jeho úloha priinfektsiyah kože a mäkkých tkanív, pneumónia (osobennosvyazannoy s ventilátorom), endokarditída, katéter-assotsiirovannoyinfektsii.
Osnovnoymehanizm rezistentné stafylokoky spojené sproduktsiey b-laktamázy, a poškodzujúce prírodné nekotoryepolusinteticheskie penicilíny (ampicilín, karbenicilín, piperacilín, azlocilinu, atď.). Etotmehanizm rezistentné stafylokoky oposredovanplazmidami a často tiež spojená s odporovým kmakrolidnym antibiotiká, tetracyklíny, hloramfenikolui niektoré ďalšie lieky. V rovnakej dobe, tieto enzýmy sú stabilné kgidrolizu penitsillinazostabilnyepenitsilliny (oxacilínu, cloxacilinu, dikloxacilin) ​​itsefalosporiny (CA). V súčasnej dobe bolshinstvoshtammov S. aureus produkujeb-laktamáza (asi 90%). V tomto ohľade je rozdelenieS. aureus izklinicheskogo materiál treba samozrejme predpolagatego odolnosť voči penicilínu. Drogou prilechenii infekcií spôsobených S. aureus, Je oxacilínu (denné doza4-8 g / deň, endokarditída, meningitída - 12 g / deň), alternatívne prostriedky - CA Ipokoleniya (cefazolín) a II generácie (cefuroxim) a CA -Effectively III a IV generácie. alergia nab-laktámy, ktoré sa majú použiť linkosamidmi (linkomycín, klindamycín).
Ďalší mechanizmus rezistencie S. aureus spojené sproduktsiey modifikované väzbové proteíny (penicilín Psp2). V tomto prípade, kmetitsillinu (oxacilínu) odpor je pozorované, rovnako ako všetky ostatnéb-laktámové antibiotiká. Aj keď niektoré sluchayahin vitro stafylokoky rezistentné na meticilín (MRSA) citlivosť na niektoré vykazujú b-laktámy, vklinike, spravidla, tieto lieky v prideľovaní neeffektivny.Poetomu S. aureus, odolný proti oxacilín, znamenalo jeho odolnosť voči inej b-laktámy (penicilíny, CA, karbapenémy). Je dôležité, že je často pozorované uetih kmene stafylokokov assotsiirovannayaustoychivost na aminoglykozidy, makrolidy, linkozoamidy, tetracyklíny. Čiastočne sohranyayutaktivnost fluorochinolóny (približne 50% kmeňov) odnakoih klinickej účinnosti v kmeňov MRSA infekcie MRSA nevysoka.Bolshinstvo udržať citlivosti krifampitsinu, fuzidinu do istej miery - ECC-trimoxazole však režimy infektsiietimi-MRSA lieky, ktoré majú byť vyvinuté. Podľa našich údajov, prinetyazheloy MRSA infekciu efektívne kombinatsiirifampitsina s kotrimoxazol, rifampicínom stsiprofloksatsinom. Liekom voľby pri zhizneopasnoyinfektsii spôsobené MRSA, sú glikopeptidnyeantibiotiki (vankomycín, teikoplanín) a novyyantibakterialny oksazolidinovlinezolid triedy liečiv.
Sprakticheskih pozície pri stanovení terapiistafilokokkovoy infekcie program, je dôležité získať citlivosť izmikrobiologicheskoy laboratórne výsledkyS. aureus koksatsillinu: citlivé kmene preparatomvybora je oxacilín (tabuľka 2), - s ďalšou štúdiu MRSAneobhodimo nachuvstvitelnost rifampicín fuzidinu, ko-trimazol, tsiprofloksatsinu- issledovatchuvstvitelnost. S. aureus glykopeptidy a linezoliduneratsionalno ako všetky kmene v súčasnosti vremyachuvstvitelny k týmto liekom.

EnterokokkiHarakterizuyutsya nízku patogenitu. V zdorovogocheloveka kolonizovať črevo môže byť určená vpolosti ústa. Enterokoky sú často pridelená prihirurgicheskih infekcie však odhadnúť hodnotu ihetiologicheskoe ťažké. Enterokoky chastovydelyayutsya s infekciou intraabdominálnych, prichemprakticheski vždy v kombinácii s inými baktériami, ihsamostoyatelnoe etiologický význam v etihzabolevaniyah nepravdepodobné. Keď sa navíja infektsiyahenterokokki normálne kolonizovať miesta infekcie, odnakotakzhe vždy stáť v súvislosti s drugimimikroorganizmami a majú samostoyatelnogoklinicheskogo hodnoty. Výraznejšie role enterokokkovpri infekcií močových ciest a endokarditída priinfektsionnom. Etiologické znachimostenterokokkov pridelenie iného biologicheskogomateriala prezentované v tabuľke. 3.
Najdôležitejšie praktické znachenieimeyut E. faecalis a E. faecium. Posledný vstrechaetsyaznachitelno menej, ale zvyčajne harakterizuetsyaustoychivostyu všetkých antibiotík, kromeglikopeptidov a linezolidu.
Väčšina E.faecalischuvstvitelno kmeňov k ampicilínu, ktorý je preparatomvybora s touto infekciou (ako Typicky vkombinatsii gentamicínom). S neúčinnosti etoykombinatsii mali používať vankomycínu iliteykoplanin. Pri infekcii spôsobenú E.faecium režim naiboleenadezhnym je kombináciou vankomycínu liečby (alebo teicoplaninu) a gentamycínu.

Enterobacteriaceae
Zástupcovia semeystvaEnterobacteriaceae zaujímajú popredné miesto v etiologiihirurgicheskih infekcie a môže spôsobiť infektsiiprakticheski ľubovoľné miesto. Väčšina z tejto rodiny sú vazhnymipredstavitelyami Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, Enterobacterspp., Citrobacter spp.
Hlavný mechanizmus rezistencie je spojený s výrobným etihmikroorganizmov b-laktamaz.Naibolee vážnym klinickým problémom u niektorých výrobkov je nastoyascheevremya predstavitelyamienterobaktery b-rozšírené spektrum laktamázy (ESBL), kotoryerazrushayut CA III a IV čiastočný generácie. producenti ESBL sú Naiboleechastymi K. pneumoniae, E. coli, zriedka- Proteus vulgaris, Enterobacter, Serratia marcescens.. Etotfenomen je široko rozšírený v našej krajine meditsinskihuchrezhdeniyah. podľa mnogotsentrovogoissledovaniya "MicroMax"V nemocniciach Moskva 1999 výrobné rýchlosti ESBL na Klebsiella spp. nablyudalasv 0-93% v E.coli - v 8-48% (SV Sidorenko, 2000).
Prakticheskieslozhnosti súvisí s tým, že štandardné metódy otsenkiantibiotikochuvstvitelnosti často (až do 30%), ani vyyavlyayutetot mechanizmus rezistencie. Z tohto dôvodu, keď vydeleniienterobaktery rezistentné in vitro na jednu iztestiruemyh III generácie CA, sa očakáva, že generácia III andother CA bude neúčinná. Faktoramiriska infekcie spôsobené enterobaktérie, produkujúce ESBL sú predĺženou hospitalizáciu (najmä pri hľadaní ireanimatsii ICU) a / alebo predbežné spracovanie IIIpokoleniya CA.
Shtammyenterobaktery, producenti ESBL, najčastejšie novorodenecké oddelenie intenzívnej starostlivosti, termicheskoytravmy, transplantácie.
Je dôležité, aby ustoychivostshtammov produkujúce ESBL na generáciu III CA chastoassotsiiruetsya s odolnosťou proti aminoglykozidy, fluorochinolóny a IV CA. inogda- generácie InVitro aktivity a klinická účinnosť proti etihmikroorganizmov možno uložiť inhibítor-zaschischennyepenitsilliny (tikarcilín / klavulanát, piperacilín / tazobaktám), ale väčšina nadezhnymrezhimom antibakteriálnej terapie sú karbapenémy (imipenému, meropenemu) [Paterson D, 1999]. Keď chastomvydelenii nemocnice enterobaktérie produtsiruyuschihESBL (> 50% kmeňov) použiť III zlodej CA generácie je potrebné minimalizovať, ak nie isklyuchenopolnostyu.

Pseudomonas aeruginosa
Sinegnoynayapalochka je častou príčinou GI, najmä votdeleniyah na jednotke intenzívnej starostlivosti. Blagodaryasposobnosti existujú vo vlhkom prostredí P. aeruginosakontaminovať rôzne riešenia (vrátane idezinfektanty), zariadení a povrchov. Sledstviemshirokogo Distribution P. aeruginosa v nemocničnom prostredí yavlyaetsyabystraya kolonizáciu slizníc a pokrovovpatsientov kože. Z praktického postavenie v prideľovaní otdeleniyahreanimatsii P. aeruginosa otkolonizatsii dôležité rozlišovať infekciu, pretože ten sa vyskytuje dostatochnobystro: 2-3 dni po intubácii ilipostanovki močového katétra, tento mikroorganizmus kakpravilo, začne sa oddeliť od endotrahealnogoaspirata alebo moču.
P. aeruginosa obladaetmnogochislennymi virulentné faktory a systémová zápalová odpoveď moschnyminduktorom yavlyaetsyalipopolisaharid tohto mikroorganizmu. pre P. aeruginosa harakternyrazlichnye mechanizmy rezistencie - giperproduktsiyahromosomnyh b-laktamázy, zníženie priepustnosti bunkovej stenkidlya antibiotík aktívny odstránenie izkletki liečivá.
Vsledstvienalichiya v P. aeruginosa virulentnostiinfektsii rôzne faktory, ktoré ju spôsobujú, sú potenciálne nebezpečné a obychnoharakterizuyutsya ťažké. Najmä ukazuje vysokú úmrtnosť gospitalnoypnevmonii u pacientov na mechanickej ventilácii vyvolanéP. aeruginosa (50-70%). Vzhľadom k prítomnosti v P. aeruginosa rôzne mechanizmy ustoychivostineredki Puzdrá izoláciu kmeňov s mnozhestvennoyustoychivostyu pre väčšinu, niekedy vsemantibiotikam. Preto liečba infekcií spôsobenýchP. aeruginosa, dostatochnoslozhno a neúčinný bez adekvatnogomikrobiologicheskogo kontroly, ťažké predvídať vzhľadom na citlivosť tohto organizmu ivozmozhnost vývoja rezistencie u protsesseterapii.
Dlyauspeshnogo liečenie infekcie P. aeruginosa, neobhodimostrogoe splnenia troch podmienok: adekvatnyyantibakterialny liek s antipsevdomonadnoyaktivnostyu daného dostatočného chuvstvitelnosti- rezhimdozirovaniya- kombinovanej terapie.
V súčasnej dobe je obmedzený rozsah rasporyazheniiklinitsistov antibakterialnyhsredstv účinný proti P. aeruginosa. V zostupnom poradí stepeniaktivnosti in vitro, tieto lieky môžu bytpredstavleny v nasledujúcom poradí: Meronem >imipenem > ceftazidím > Ciprofloxacín = cefepim> tobramycín > amikacín > ofloxacín = = ceftazidím piperacilín / tazobaktám >tikarcilín / klavulanát > gentamicín.
citlivosť P. aeruginosa etimpreparatam v každom prípade predskazatslozhno. Neodhalili žiadne odpor P. aeruginosa Iba kpolimiksinu, ale toto antibiotikum momentálne vremyamalodostupen.
Vtorymvazhnym podmienkou úspešnej liečby Pseudomonas infektsiiyavlyaetsya užívania drog v primeraných dávkach (tabuľka 4).
Aby usileniyabakteritsidnogo účinok a zabrániť razvitiyarezistentnosti v liečbe infekcií spôsobenýchP. aeruginosa, trebuyutkombinirovannoy terapie. Typicky predpísané kombináciab-laktámy s aminoglykozidmi, fluorochinolónom saminoglikozidom. Menej študoval kombinácia b-laktámy iftorhinolonov.
Vsovremennyh podmienky planirovanieantibakterialnoy racionálne terapia v nemocnici, je možné len s prídavkom pre mikrobiologické monitorovanie a znalosti naiboleevazhnyh vozbuditeleyGI mechanizmov rezistencie.