Hematológia-koloidné roztoky a hemostáza obemozameschayuschie

CDF Pôvod mozhnorazdelit do dvoch hlavných skupín: prírodné (produktypererabotki lieky a krvná plazma) a iskucstvennye (polysacharidové deriváty -dextran a hydroxyetylškrob (HES) - deriváty želatíny) 1.

Most chastoupominaemye literatúra koloidné obemozameschayuschierastvory

Mechanizmy účinku CDF nasistemu hemostázu môže identifikovať niekoľko základných, naiboleeissledovannyh: 1) hemodilúcia - zníženie krvných doštičiek hemostáza kontsentratsiibelkov systému zriedením (7-11) - 2) spetsificheskoevzaimodeystvie CDF-koagulačné faktory komponentamifibrinoliticheskoy systém a inhibítory fibrinolýzy (7-9 -11 až 16), - 3) priama interakcia s membránou doštičiek, kletkamiendoteliya nádoby (8-15-18). Okrem toho, dlhšie primeneniialbumina, uviesť možnosť potlačenie syntézy koagulačných faktorov vpecheni na princípe negatívnej spätnej väzby [1-19] chtopodtverzhdaetsya klinických pozorovaní: u pacientov užívajúcich albumínu massivnyetransfuzii pri pooperačných chascheprihodilos transfúzii červených krviniek a plazmy, ako u pacientov, liečba kotorymtransfuzionnaya počas prevádzky a v pooperačnom periodeprovodilas bez albumínu riešenie. Predĺžená liečba albuminomotmechaetsya zníženie koncentrácie koagulačných faktorov syntetizovaných vpecheni (protrombínu, fibrinogénu, faktora VIII), [19].

Rassmotrimvozdeystvie CDF na konkrétne oblasti hemostatického systému.

Sistemasvertyvaniya. Takmer všetky zrážacie aktivita CDF znížiť sistemykrovi, že pri expresii v laboratóriu štúdie udlineniivremennyh koagulačných parametrov: trombínu, aktivirovannogochastichno tromboplastínový čas (APTT), Quick Time [7-9-15-20] .Prichinoy to je predovšetkým zníženie obsahu faktorovsvertyvaniya (fibrinogén , protrombín a tak ďalej. d.), vzhľadom k hemodilúcii [1-7-9-13-21-26].
Osobitnú zmienku izmeneniyaaktivnosti mechanizmus typické pre koagulačného faktora VIII. Okrem priamej interakcie gemodilyutsiiotmecheno molekúl CDF s faktor VIII, čo vedie k výraznému zníženiu aktivity druhej (a v dôsledku toho, predĺženie APTT), než by sa dalo vysvetliť prostymrazvedeniem [1-7-9-13-17-26-29]. J.Treib et al., Predpokladá sa, že tvorba komplexu s molekulou faktora VIII koloidu (v chastnostiGEK) urýchľuje elimináciu faktorov [13-30]. Tak Y.S.Arkel dr.predpolagayut a zahrnutie imunitného mechanizmu [31] chtokosvenno potvrdené nedostatkom špecifické interakcie CDF sVIII faktora v pokusoch in vitro.

Faktor VIII sa týka knefermentnym zrážací faktory. Komplex belkovyhmolekul vykonávať rôzne funkcie v hemostáze. To vhodyatsleduyuschie zložky: faktor VIII: C - koagulačné a von Willebrandov faktor (vWF). Faktor VIII: C - koagulačný faktor zložka, uskoryayuschiyaktivatsiyu faktor IX, ktorá v prítomnosti Ca ++ komplexu nafosfolipidnoy matice. Táto zložka je označená ako "antigemofilnyyfaktor"Vzhľadom k tomu, jeho nedostatok leží na základe hemofílie A. FaktorVillebranda - krupnomolekulyarnyh proteínu, ktorý riadi trombotsitarnyygemostaz a potreby, najmä pre adhéziu krvných doštičiek. EF v svoyuochered sa skladá z dvoch podjednotiek - hlavné antigénne markeru VIIIfaktora (FVIIIR: Ag - antigén, spojený s faktor VIII) iristotsetin-kofaktor (FVIIIR: RCF) [7-32-34] ..

Reakcia sa môže ohvatyvatkak všetky tri podjednotky faktora VIII a preimuschestvennoosuschestvlyatsya alebo zrážacie alebo s PV. Prvý charakteristický dlyapreparatov HES a dextrán. Selektívne účinky na úrovni aplikácie derivátov FVotmechaetsya želatíny [12]. Nekotoryeissledovateli umožňujú preferenčné interakcie s HES FVIII: C:. Podľa DCStump atď. Po infúzii 1000 ml HES určenie vozmescheniyakrovopoteri chirurgických a traumatologických pacientov otmechenosnizhenie FVIII: C 54% (od 108% do 51%), zatiaľ čo FVIIIR : RCFtolko 35% (113% CO na 73%) [7] alebo prioritné vzaimodeystvies FVIIIR: Ag a FVIIIR: RCF [35].
. Macintyre E. a kol v porovnaní účinky vysokých nagemostaz HES (Hespan - HES 450 / 0,7) a kristalloidovpri infúznu-transfúziu ortopedicheskihoperatsy poskytovanie rutina. HES, na rozdiel od kryštaloidy boli pozorované (kontrolná skupina) kompenzačné zvýšenie obsahu FVIII: C pervyhposleoperatsionnyh na konci dňa, a obsah FVIIIR: Ag a FVIIIR: RCF uvelichilossuschestvenno v menšom rozsahu, než v kontrolnej skupine (10,5% a 50-70%, v tomto poradí). Autori predpokladajú, ochranný účinok HES nasosudisty endotelu, a teda výstraha kompensatornoyreaktsii alebo zosilňovacie faktor VIII katabolizmus [34]. Na rozdiel od otdrugih výskumných Macintyre E. et al a Lockwood a kol. Vyyaviliukorochenie trombínového času na pozadí HES infúzie. Predpolagaemyymehanizm: posilnenie HES molekulu účinok aktivujúci nafibrinogen trombín. Je potrebné poznamenať, že je to sprevádzané formirovaniemsgustka s voľnou štruktúrou. [16-34].
Protivosvertyvayuschayasistema. Všetky CDF znižujú aktivitu antikoagulačných systémov, ktoré polaboratornym skúšky je vyjadrená ako pokles obsahu antitrombínu III (AT-III). Táto skutočnosť sa vysvetľuje jednoduchý hemodilúcii [7]. Tak, S. Kapiotisi al. Našiel žiadny rozdiel v zmene obsahu AT-III v zdorovyhdobrovoltsev keď infúzie 6% HES roztok a 5% roztok albumínu [22-26].

Fibrinolýza. Keď primeneniidekstrana obemozameschayuschego riešenie, ako je uvedené ukorochenievremeni urokinazozavisimogo euglobulin zrazeniny, ktorá govoritob zvyšujúce fibrinolýzy. Dôvodom - molekulydekstrana interakcie s fibrinogénu a plazmín tvoriť komplexné Internát. Taký komplex zabraňuje inhibíciu plazmínový (2-antiplazmínu, tj. Znižuje účinok antifibrinoliticheskoysistemy [1-22-36]. Podobný, ale nie úplne identická účinok pozorovaný pre HES derivátov [21-37-39]. Okrem toho, v súlade s vliyaniemdekstrana Vytvorená fibrínové zrazeniny má voľnú štruktúru, ktorá uľahčuje jeho degradácii [40-41]. bol pozorovaný žiadny významný účinok na albumín fibrinolizdlya a kryštaloidnej riešenie [22].

Cievne doštičiek gemostaz.Vse CDF majú viac či menej výrazný antiagregačný účinok. Vnaimenshey miery je charakteristické pre albumín [42-43]. J.Boldt a dr.rekomenduyut albumín as "liečba prvej línie" priinfuzionno-transfúzna terapiu u pacientov s vysokým stupňom riskagemorragicheskih komplikácií [42].

Mechanizmy účinku odlišným tipovKOR (polysacharidové deriváty, želatína) na cievnu hemostázu trombotsitarnoezveno podobné: po prvé, hemodilúcii a, v dôsledku toho, zníženie krvných doštičiek v krvi, [7]. Po druhé, zníženie aktivnostiFV dôsledku tvorby komplexov s molekulami CDF, čo vedie knarusheniyu interakciu s receptormi GP Ib na membrán krvných doštičiek funkcií isnizheniyu posledný [1-12-18-42-44-47]. Pre deriváty zhelatinaotmecheno interakciu iba Plasma vWF a jeho nedostatok SPV doštičiek a endoteliálnych pôvodu. To nahoditotrazhenie v laboratórnych testoch: zníženie agregácie iba sristomitsinom a žiadnu zmenu v jeho iných druhov. Tak N.Tabuchii al. Poznámka meniť iba funkčné aktivita vWF iotsutstvie významnú zmenu v jeho koncentráciu (za predpokladu, že zrejme adičný hemodilúcii) [12].

U derivátov polysacharidov ryadavtorov pozoruje tzv "silikoniziruyuschy efekt" - škrupina obrazovaniemonomolekulyarnoy molekúl CDF na povrchu endotelu krvných formennyhelementov a [18-45], sprevádzané stratou priľnavosti agregácie krvných doštičiek. Z polysacharidov narusheniefunktsii výraznejší doštičiek charakteristických Dextrany [13-18-48].

Paracoagulation. Cez stolvyrazhennoe rušenie CDF v hemostatickej systéme, majú tendenciu byť neztužovací procesy paracoagulation. Žiadny z CDF nie otmechenousilenie paracoagulation testy alebo zvýšením obsahu fibrinogénu produktovdegradatsii [22-39] (PDF).

Tak bolshinstvoissledovateley opisujú vývoj zmien hemostatického systému, spojených s použitím CDF. Ich zameranie v storonugipokoagulyatsii koagulyatsionnogogemostaza z dôvodu zníženia činnosti, aktivácia fibrinolýzy, zníženie trombotsitarnogozvena funkciu. Miera týchto zmien sa líšia a závisí od mnohých faktorov, z ktorých hlavnú úlohu majú štyri hlavné.

1. HarakterKOR. Pri analýze literatúry máme, ako aj inými výskumníkmi [42], údaje o veľké komparatívne štúdie vplyvu na sistemugemostaza so zástupcami rôznych skupín CDF nie naydeno.Odnako, pri porovnávaní rôznych prác vyplýva opredelennayakartina. Na prvom mieste je vplyv na hemostázu nepopierateľne stoyatpreparaty dextran nasleduje deriváty želatíny a HES inaimenshee vplyv na koagulačné charakteristické albumínu [8-42-43-49-50]. Niektorí výskumníci dať želatínu a HES pre stepenivliyaniya zastavenie krvácania o jeden stupeň na albumín. Napríklad, a kol P.V.Maryutin pri použití gelofusin izmeneniygemostaza nie je pozorovaný za mierneho hemodilúcii [45]. L.Mastroiannii kol., J.Boldt et al., Držať porovnateľný účinok na gemostazsrednemolekulyarnogo HES a 5% albumínu [18-51-53].

2.Molekulyarnaya hmotnosť a ďalšie štrukturálne charakteristiky CDF. Dextran 70okazyvaet minimálny vplyv na hemostázy, najmä trombotsitarnoezveno než dextránu 40 (druhý známy ako jeden z naiboleeeffektivnyh protidoštičkové lieky) [24-25-54].
Vyrazhennostizmeneny hemostázy pri aplikovanej riešení HES závisí pomimomolekulyarnoy hmotnosť a stupeň molekulárnej substitúcie (podiel zvyškov charakterizujúce glukózy substituované v gidroksilnyegruppy) 2 [9-55-58]. Do značnej miery znížiť hemostatickou potentsialpreparaty vysoko HES s vysokým stupňom substitúcie, vchastnosti HES 450 / 0,7. Najnižšia účinok pozorovaný GEK200 / 0,5 [9-18-55-59] Formulácia v aplikácii, ktorá neodhalila žiadny vplyv naaktivnost faktora VIII s výnimkou spôsobený dilyutsiey.RGStrauss et al., Použitie HES 264 / 0,5 v leukaferézy , koncentrácia poluchiliskhodnye, hemodilúcii potrebné zmeny fibrinogenai faktora VIII [59]. Avšak dohodnúť nie všetci autori. . Podľa S.Kapiotis atď infúzie v 6% roztoku stredných molekulárnych HES (200 / 0,5) pozorované významne výraznejšie zníženie aktivity FVIII: C, Chempri za použitia 5% albumín (príklad hemodilúcia) v ekvivalentnyhdozah v podobných skupín pacientov. Ďalšie pozorovania rovnakých autorov: 500 ml infúzneho roztoku HES zdravé strednej molekulovú dobrovoltsuprivela znížiť obsah FVIII: C 51% až 28% (takmer dvojnásobok), ktorá je tiež ťažké vysvetliť čisto riedenie [26]. Ryadissledovateley tvrdí, že opatrenia na svertyvaemostpreparatov HES iný rozdiel molekulovej hmotnosti je zanedbateľný [60-61].

Všimnite si, že substitúcia stepenmolekulyarnogo má nepriamy vplyv na vyrazhennostgipokoagulyatsionnogo účinku lieku. Skutočnosť, že uvelicheniekolichestva substituované (hydroxylované) glukózových zvyškov tormoziteliminatsiyu HES molekulu, a tým predlžuje dobu ekspozitsiipreparata. To je obzvlášť dôležité vziať do úvahy, keď viac infuziyahpreparata: HES sa stupňom substitúcie 0,6 až kumulácii obladayutsposobnostyu a po dlhšom používaní koncentrácie GEKmozhet prekročiť povolené limity [14]. J.Treid et al., Nároku chtopovtornye HES 200 / 0,62 / 10 udlinenieAChTV spôsobujú zreteľnejšie a pokles aktivity faktora VIII, než obdobných dávok HES 200 / 0,5 / 6 [13].

Niekoľko štúdií vyyavilsuschestvennuyu rozdiel v účinku rôznych HES molekulyarnoymassy na fibrinolýzy. Podľa S. Kapiotis et al., A R.G. Strauss a dr.usilenie fibrinolýza charakteristické pre vysoko rastvorovGEK [9-22-26]. Zo stredného prípravkov prakticky nevliyayut fibrinolýzy a v tom, že podobne ako 5% roztoku albumínu [26].

3. Obeminfuzii a trvania aplikácie lieku. Čo sa týka tohto voprosadannye výskumníci sú mierne odlišné, ale všeobecne mozhnovydelit tri zväzky zahraničí sú rovnaké pre všetky CDF.
- 500 mlili 5-7 ml / kg telesnej hmotnosti za deň, aby gemostazprakticheski koloidy akcie nedochádza, alebo nemá prekračovať hemodilúcii [7-8-14-44-62];
- 1000-1500 ml alebo až do 20 ml / kg telesnej hmotnosti koloidy sutkiproyavlyayutsya špecifické účinky (interakcie sfaktorami koagulácia, tvorené elementy krvi), ale neslavený vzhľad alebo amplifikácie hemoragické syndrómu [7-8-12-21-44-53-63 -65] -
- nebezpečný z hľadiska zreniyagemorragicheskih komplikácií považované CDF masívne infúzie (viac ako 25% alebo viac BCC 1500-2000 ml za deň) [4-66-67].
J.Treib dr.privodyat štatistiky a krvácavých komplikácií je popísané priispolzovanii vysoko HES preparáty. Usileniekrovotochivosti, zvýšená intraopreratsionnoy a posleoperatsionnoykrovopoteri, gastrointestinálne krvácanie, atď. poznámky kakpravilo, sa súčasne infúziou a 2000 ml alebo v predĺžení (5-7 dní alebo viac) z relatívne malej (do 1000 ml) dozpreparata [13]. Amplifikácie hemoragické syndrómu, vyjadrený vuvelichenii objem straty krvi intraoperačnej pozorované pri použití N.Tabuchi isoavtory zhelifundola 1500-2000 ml (liek želatíny) želatína .Mezhdu objem infúzie a objem straty krvi bolo pozorované lineynayazavisimost. Vážne poruchy hemostázy pozorovaná infúziou 3000 ml a viac roztok zhelifundola [12]. R.G.Strauss vedie dannyeneskolkih práce získané od psov na masívnych (30-50% BCC) HES prípravkov. Ukázalo sa, zvýšenie frekvencie posleoperatsionnyhkrovotecheny, intrakavitární spontánne krvácanie [44]. Niekoľko avtorovrekomenduet viac opatrný prístup k využívaniu CDF Tak mneniyuL.B. Levchenko pre prevenciu hemostatických porúch primassivnoy krvácania infúzie KDP by nemala presiahnuť 1000 ml, v t.ch.rastvorov dextránu do 400 ml [6].

4. stav gemostaza.Izmeneniya stavanie krvácanie pri aplikácii CDF upatsientov výraznejší s počiatočnými hemostatických porúch, ako je napríklad hemofília, boleznVillebranda, trombocytopénia rôzne genéza, atď [1]. Napríklad, 500 ml pacienti infúzie dextránu, ktorí trpia chorobou Villebrandaprivela k zníženiu úrovne všetkých troch zložiek faktora VIII o 60-90%, zatiaľ čo zdravých darcov iba 25% [68 až 69]. Podobný effektotmechen po infúzii 1000 ml 6% roztoku tohto zhepatologiey HES pacienta [63]. Infúzia strednej molekulárnej HES 7 pacientov sgemofiliey A v dávke 10-15 ml / kg telesnej hmotnosti za účelom vospolneniyaintraoperatsionnoy krvácanie s prímesou izmeneniyamipokazateley hemostázy, s výnimkou hladiny faktora VIII a agregatsiitrombotsitov ktorá sa znížila na podnormální čísla [70]. Podobnyhnablyudeny poskytuje málo, ale medzi nimi možno vysledovať sleduyuschuyuzakonomernost: infúziu koloidné roztoky v rozmedzí od 1000 ml ubolnyh patológie zastavenie krvácania vedie k ťažkej (vyššia ako bez týchto upatsientov) laboratórne zmeny však bez sprievodu amplifikácie hemoragickej syndrómu.

Jeden popis redkogooslozhneniya vzhľadom k vysokej infúzie HES stromboticheskoy pacient histórii trombocytopenická purpura privodyatJ.C.Chang et al .. Po zavedení 1000 ml Hespan vyvinutý tyazhelyyDVS syndróm, viedol po 48 hodín. K úmrtiu pacienta [71].
Teda ochorenia, účinky na hemostázu CDF je rôznorodá a závisí na mnogihfaktorov. Napriek skutočnosti, že tento problém je peredissledovatelyami desaťročia [72], že je ďaleko od polnogorazresheniya. Zhoda na závažnosti a mehanizmovizmeneny hemostatického systému v priebehu infúznej CDF medzi issledovateleynet. Najmä bola zverejnená v literatúre protichodné dannyeotnositelno úrovni vplyv na aktivitu HES riešenie faktorasvertyvaniya VIII a fibrinolýza vplyv na deriváty želatíny funktsiyutrombotsitov. Neexistuje jednotný názor na odporúčanú dozirovokpreparatov. Maximálna bezpečná dávka sa pohybuje v rozmedzí od CDF 1000 ml / sutkipo Podľa niektorých vedcov [6] až 3000 ml / deň, v závislosti na iných [45-65]. Pretrváva problém nerozvinutých príležitostí a podmienok infuziisinteticheskih CDF u pacientov so základnou poruchou hemostázy: tam sú popisy jednotlivých prípadov z ich pacienti sgemofiliey, von Willebrandovho choroba, existuje len málo dôkazov o účinkoch KORpri trombocytopénia.

Je potrebné poznamenať, že použitie špeciálneho aktualnostvoprosy CDF získavajú teraz, pretože sneobhodimostyu krovi.Predposylkami obmedziť použitie týchto zložiek je významné zvýšenie rizika vzniku infekcií v minulosti peredachivirusnyh transfúzií.

Literatúra.

1. Strauss R.G. Objem replacementand koagulácie: porovnávacia review.// J. Cardiothor. Anesth. 1988.V.2 p.24-32.
2. Bick R. L. Funkciu krvných doštičiek vady: a clinicalreview. Semin.// Thromb. Hemost. 1992. V.18 p.167-185.
3. VorobevP.A. Diseminovaná koagulácia syndróm intravaskulárnej krovi.Moskva. Nyudiamed. 1986.
4. Kaufman H. H., J. C. Mattson Coagulopathyin hlava injury.// Beeker D.P., Povlishock V :. Centrálny nervový SystemTrauma Status Report. 1985 p.187-206.
5. Egan E. L., Bowie E.J.W., Kazmier F.J. a kol. Vplyv chirurgických výkonov na niektorých testoch usedto diagnostikovať intravaskulárnej koagulácie a fibrinolýzy. // Mayo. Clin.Proc. 1974. V.49 p.658-664.
6. Levchenko LB Porušenie hemostázu prigemodilyutsii, svyazannoys infúzie-transfúznej terapia massivnoykrovopoteri. Abstrakt Diss. MD St. Petersburg, 1995.
7. StumpD.C., Strauss R. G., Henriksen R.A. a kol. Účinky hydroxyetyl ​​starchon zrážania krvi, najmä faktora YIII.// transfúzie. 1985.V.25 p.349-354.
8. Diehl J. T., J. L. Lester, Cosgrove D.M. Clinicalcomparison z Hetastarch a albumínu v pooperačnom cardiacpatients.// Annals of hrudnej chirurgie. 1982. V.34 p.674-679.
9.Strauss R. G., Stansfield C, Henriksen R.A. a kol. Pentastarch môže causefewer účinky na zrážanie než hetastarch.// transfúzie. 1988. V.28p.257-260.
10. Lubnin AJ, Thomas G., Polonskaya ME et al. Dinamikapokazateley hemostáza na pozadí isovolemické hemodilúcii uneyrohirurgicheskih pacientov .// Problémy hematológie a transfúzie krovi.1998. №1 s.13-17.
11. MacIntyre E., Mackie I. J., Ho D. Tinker, J. a kol. Hemostatické účinky hydroxyethil škrobu (HES), používaný ako avolume expander.// int. Care Med. 1985. V.11 p.300-303.
12.Tabuchi N., Haan J., Galland Huet R.C.G., et al. Želatína adhézie použitie impairsplatelet počas srdcového surgery.// Thromb. Haemost. 1995. V.74p.1447-1451.
13. Treib J., Haasse A., Pindur G. Koagulácia disorderscaused podľa hydroxyetyl ​​starch.// Thromb. Haemost. 1997 V.78p.974-983.
14. Treib J., Haasse A., Pindur G. a kol. Všetky mediumstaeches nie sú rovnaké: Vplyv miery hydroxyethylsubstitution hydroxyetylškrobu s objemom plazmy, hemorrheologicconditions a coagulation.// transfúzie. 1996. V.36 p.450-455.
15.Vogt N., Bothner U., Georgieff. Porovnanie ľudský albumín 5% a 6% HES 200 / 0,5 ako exkluzívny koloidné zložka počas hlavnej surgury. // Anasthesiol. Intensivemed. 1994. V.29 p.150-156.
16. Lockwood D.N.J. Bullen C, Machin S.J. Ťažká koagulopatie po volumereplacement s hydroxyetylškrobu v Jehovah`s Witness.//Anaesthesia. 1988. V.43 p.391-393.
17. Kochetygov NI Krovezamenitelipri strata krvi a šok. Moskva. Medicine. 1984.
18. Boldt J., KnotheC., Zickmann B. a kol. Vplyv rôznych intravaskulárneho volumetherapies na funkciu krvných doštičiek u pacientov podstupujúcich cardiopulmonarybypass.// Anesth. Analg. 1993. V.76 p.1185-1190.
19. Galstyan GM Gorodetsky VM Použitie albumínu riešenie v klinickej praxi .// hematológie a Hemotransfusion. 1993. №5 s.44-47.
20. MatthiassonS.E., Lindblad B., Matzsch T. a kol. Štúdium interakcie dextranand enoxaparínu na zastavenie krvácania v humans.// Thromb. Res. 1994. V.76p.363-371.
21. Vogt N., Bothner U., Georgieff M. Porovnanie humanalbumin 5% a 6% HES 200 / 0,5 ako výhradný koloidné zložka duringsurgery.// anesthésiologie. 1994. V.29 p.150-156.
22. Strauss R. G., Peň D.C., Henriksen R.A. a kol. Účinky hydroxyetylškrobu onfibrinogen, tvorby fibrínovej zrazeniny a fibrinolysis.// Transfusion.1985. V.25 p.230-234.
23. Motsch J., Geiger K. Vplyv 6% hydroxyetylškrobu a lactated Ringerovým roztokom na zrážanie krvi, laboratórne parametre a obehu počas epidurálnej anestesia.//Anaesthesist. 1991. V.40 p.9-17.
24. Haab A., Oest a., Krack str. a kol. Hamodilutionsbehandlung beim akuten ischamischen Hirninfarkt.//Rheologische, gerinnugs- und pathophysiologische Grundlagen. Nervenarzt, 1990.
25. Hark H. Pieper C, Meredig J. a kol. Rheologische undgerinnugsphysiologische Untersuchungen nacxh infúzie von má 200 / 0,5und Dextran 40.// Anaesthesist. 1980. V.29 str.71.
26. Kapiotis S., QUEHENBERGER P., Eichler H.G. a kol. Účinky hydroxyetylškrobu onblood koagulácie a fibrinolisis u zdravých dobrovoľníkov: comparisonwith albumin.// Crit. Care Med. 1994. V.22 p.606-612.
27. FlordalP.A., Svensson J., Ljungström K.G. Účinky dezmopresínu a dextranon koagulácie a fibrinolisis v zdravom volunteers.// Thromb. Res.1991. V.62 p.355-364.
28. Batlle J., del Rio F., Lopez Fernandez M.F.et al. Účinok dextránu na faktor VIII / von Willebrandov faktor stavby, ktorá function.// Thromb. Haemost. 1985. V.54 - p.697-699.
29. ConroyJ.M., Fishman R. L., Reeves S.t. a kol. Účinky dezmopresín and6% hydroxyetylškrobu na faktora VIII: C .// Ann. Thorac. Surg. 1997. V.63p.78-82.
30. Treib J., Haasse A., Pindur G. a kol. Vysoko substitutedhydroxyethyl škrob (HES 200 / 0,5) vedie k typu I von Willebrandsyndrome po opakovanom administration.// Haemost. 1996. V.26p.210-213.
31. Arke Y.S., Lynch, J., M. Kamiyama Liečba ofacquired von Willebrandovho syndrómu s intravenóznym immunoglobulin.//Thromb. Haemost. 1994. V.72 p.643-651.
32. Barkagan ZS Úvod vklinicheskuyu Hemostáza. Moskva. Nyudiamed. 1998.
33. BarkaganZ.S. Hemoragickej choroby a syndrómy. Moskva. Meditsina.1980.
34. MacIntyre E., Mackie I. J., Ho D. a kol. K haemostaticeffects hydroxyetylškrobu (HES), použitý ako zväzok expander.// Inten.Care Med. 1985. V.11. p.300-303.
35. Aberg M., Hedner U., BergentzS.E. Účinok dextránu na faktor VIII (faktor) antihemophilic andplatelet funkcie. // Ann. Surg. 1979. V.189 p.243-247.
36. Carling., Bang N.U. Zvyšovanie aktivácia plazminogénu a hydrolýzou ofpurifield fibrín dextránu 70.// Thromb. Res. 1980. V.19p.535-541.
37. Katsudo K., Maeno H. Mechanizmus pre ingibitoryeffect dextránu na (2-plazmín ingibitor activity.// Thromb. Res. 1980.V.19 p.655-662.
38. Carlin G., Bang N.U. Zvýšenie plasminogenactivation a hydrolýza purifiled fibrinogénu a fibrínu dextran70.// Thromb. Res. 1980. v.19 s. 535-546.
39. Carlin G., Saldeen T.On interakcie medzi dextrán a primárnym fibrinolysisinhibitor (2-antiplasmin.// Thromb. Res. 1980 v.19 p.103-110.
40.Carr M. E., D. A. Gabriel Účinok dextránu 70 na štruktúru ofplasma-derivied fibrínu gels.// J. Lab. Clin. Med. 1980. V.96p.985-993.
41. Ts`ao C. H., D. V. Krajewski Účinok dextránu onplatelet aktivácia polymerizáciou fibrin.// Am. J. Pathol. 1982. V.106p.1-7.
42. Boldt J., Muller M, Heesen M. a kol. Vplyv objemu ofdifferent terapie na funkciu krvných doštičiek u kriticky ill.//Inten. Care Med. 1996. V.22 p.1075-1081.
43. Emmerson T.E. Uniquefeatures albumínu: krátky review.// Crit. Care Med. 1989. V.17p.690-694.
44. Strauss R.G. Prehľad účinkov hydroxyetylškrobu na krvný koaguláciu system.// transfúzie. 1981. V.21p.299-302.
45. Maryutina PV Levchenko LB, Uchvatkin VG a dr.Krovopoterya - hypovolémia, prístupy k infúznej-transfuzionnoykorrektsii .// anestéziológie, resuscitácie a intenzívnej medicíny. 1998. №3 s. 35-41.
46.Meyer D., Girma J. P. Von Willebrandov faktor: štruktúra a function.//Thromb. Haemost. 1993. V.70 p.99-104.
47. Korttila K., Groehn P., Gordin A. a kol. Vplyv hydroxyethil škrobu a dextránu na plasmavolume a krv hemostázu a coagulation.// J. Clin. Pharmacol. 1984.V.24 p.273-282.
48. Nazzalová M., Owunwanne A., Christenson J.T. Directplatelet účinok nízkej dextránu molekulovou hmotnosťou v malej ráže PTFEgrafts.// Eur. J. Vasca. Surg. 1991. V.5 p.169-172.
49. Henkeln K., pohárnikom R., Beez M. Porovnávacie štúdie intraoperačnej účinnosti of5% ľudského albumínu a 10% hydroxyetylškrobu, pokiaľ ide o hemodinamicsand transporte kyslíka v 40 patients.// Infusionsth. Transfusionsmed.1990. V.17 p.135-140.
50. Vincent J. L. Zasunutím laeks? Newinsights do syntetického colloids.// Crit. Care Med. 1991. V.19p.316-318.
51. Mastroianni L., nízka H.B.C., Rollman J. a kol. Acomparison 10% pentastarch a 5% albumínu u pacientov undergoingopen-centre surgery.// J. Clin. Pharmacol. 1994. V.34 p.34-40.
52.Cope J. T., Banks D., Mauney M. C., Lucktong T. a kol. Intraoperativehetastarch infúzie zhoršuje hemostázy po srdcovej operations.// Ann.Thorac. Surg. 1997. V.63 p.78-82.
53. Vogt N. H., Bothner U., Lerch G.et al. podávanie veľké dávky 6% hydroxyetylškrobu 200 / 0,5 fortotal bedrového kĺbu: plazma homeostázu, hemostáza a renalfunction v porovnaní s použitím 5% ľudského albumin.// Anesth. Analg. 1996.V.83 p.262-268.
54. Brodman R. F., Sarge M., Veith F.J. a kol. Dextran40 indukovaná koagulopatie zameniť von Willebrandov disease.// Arch.Surg. 1977. V.49 p.24-27.
55. Molchanov IV, Goldin OA, Gorbačov YV Rastvorygidroksietilirovannogo škrob - sovremennyei účinné prostriedky pre plazmové infúznu preskúmanie terapii.Monografichesky. Moskva. Publ NTSSSH je.Bakuleva RAMN.1998. 138.
56. Infukol - HES 200 / 0,5. Vedecké Brožúra .. séra werkBernburg AG.
57. Treib J., Haasse A., Pindur G. a kol. Bleedingcomplications sa dá vyhnúť použitím hydroxyetylškrobu s nízkym Invivo MW. // int. Care Med. 1997. V.23 dodatok 1 str.62.
58. Treib J., Haasse A., Pindur G. a kol. Vplyv nízke a stredné weighthydroxyethyl škrobu molekulovú na krvné doštičky v priebehu dlhodobého hemodilúcii hospitalizovaných pacientov s cerebrovaskulárnou diseases.// Arzneim.-Forsch./Drug Res.1996. V.46 p. 1064-1066.
59. Strauss R. G., Hester J. P., Vogler W.P.et al. Multicentrická štúdia dokumentovať účinnosť a bezpečnosť arapidly vylúčené analógu hydroxyetylškrobu pre leukaferézy s aPoznámka na steroidné stimuláciu granulocytov donors.// transfúzie. 1986.V.26 p.258-264.
60. Ehrlich AM, Seebens H., Saeger-Lorenz K. Einflubeiner 10% igen und 6% igen hydroxyethylstarke-Lösung (MG 200,000 / 0,62) imVergleich mit einer 10% igen dextranlosung (MG 40,000) auf dieFlieb-Eigenschaften des blutes und den gewebssauer-stoffdruck vonpatienten mit claudicatio intermittes.// Infusionstherapie. 1988. V.15p.181.
61. Koscielny J., Jung F., Mrowietz C. a kol. Vergleich vonzwei 6% igen mittelmolekularen hydroxyethylstarkelosungen auf dieeliminations - Kinetik und die fliebfahigkeit des Blutes beifleiwilligen Probanden.// Infusionsther. Transfusionsmed. 1994. V.21p.251
62. Randell T., Lindgren L., Yli-Hankala A. a kol. Effectof dextran infúzie s koncentráciou antitrombínu III a na plateletfunction pri menšej surgery.// Ann. Chir. Gynaecol. 1996. V.85.p.17-21.
63. Strauss R. G., Stump D.C., Henriksen R.A. Hydroxyetylškrobu akcentuje von Willebrand`s diseas.// transfúzie. 1985. V.25p.235-237.
64. Concannona K. T., Haskins S.C., Feldman B.F. Hemostaticdefects spojená s dvoma infúzie dextránu 70.// Am. J. Vet.Res. 1992. V.53 p.1369-1375.
65. Treib J., Haasse A., Pindur G. a al.Increased hemoragickej riziko po opakovanom infúzii vysoko substitutedmedium molekulovej hmotnosti hydroxyetyl ​​starch.// Arzneim.-Forsch./DrugRes. 1997. V.47 p.18-22.
66. Nagy K.K., Davis, J., Duda J. a kol. Acomparison z pentastarch a lactated roztok Ringer`s v theresuscitation pacientov s hemoragickou shock.// obehového Shock.1993. V.40 p.289-294.
67. Mortier E., Ongenae M., De Baerdemaeker L.et al. In vitro hodnotenie účinku hlboké hemodilúciou withhydroxyethyl škrobu 6%, modifikované želatíny kvapaliny 4% a dextrán 40 10% oncoagulation profilu merané thromboelastography.// Anaesthesia.1997. V.52 p.1061-1064.
68. Aberg M., Hedner U., S. E. Bergentz Theantithrombotic účinok dextran.// scanda. J. Haematol. 1979. Suppl.34p.61-68.
69. Aberg M., Hedner U., S. E. Bergentz Účinok dextránu onfactor VIII (antihemophilic faktor) a krvných doštičiek function.// Ann. Surg.1979. V.179 p.243-247.
70. Bulanov AY, Shulutko EM, Vasiliev SA, et al., Použite hydroxyetylškrobu pre plnenie intraoperatsionnoykrovopoteri pacientov s hemofíliou .// VI ruskej sezdanesteziologov a resuscitácia. Moskva. 1998
71. Chang J. C., Gross H. M., Jang N.S. Diseminovaná intravaskulárna koagulácia v dôsledku podania toIntravenous z hetastarch.// Am. J. Med. Sci. 1990. V.300p.301-303.
72. Karlson K.E., Garzon A. A., Shaftan G.W. et al.Increased straty krvi súvisiace s podávaním niektorých plasmaexpanders, dextrán 75, dextrán 40 a hedroxyethyl starch.// Surgery.1967. V.62.p.670.