Terapia-kardiogénny pľúcny edém

Pľúcny edém - akútny stav, na základe akumulácie lezhitpatologicheskoe extravaskulárnu tekutiny do pľúcnych mechúrikov v pľúcnom tkanive, čo vedie k zníženiu funkčnej sposobnosteylegkih. Etiológie pľúcny edém meniť: vyvíja priinfektsiyah, otravy, anafylaktický šok, poškodenie CNS, utopenia, vo vysokej nadmorskej výške, ako vedľajší účinok liekov primeneniyanekotoryh (beta blokatory- vasotonic prostriedky zvyšujúce tlak na srdce), a prebytok plazmy transfúzie, rýchla evakuácia ascites odstránenie veľkého kolichestvaplazmy, zhoršuje akútnej (pľúcna embólia jej pobočky) a chronických "pľúcne srdce",

Interná medicína dokáže identifikovať hlavné nozologicheskieformy vedie často k rozvoju pľúcny edém:

1. Infarkt myokardu a kardio.
2. artériovou hypertenziou rôzneho pôvodu.
3. malformácie srdca (zvyčajne mitrálnej a aortálna stenóza).

Patogenéza pľúcny edém komplexu do konca nejasné.

Za normálnych okolností, krvná plazma sa udržuje v lumen kapiláry filtratsiicherez jeho stene do intersticiálneho priestoru koloidné osmoticheskogodavleniya výkonom vyšším než veľkosť hydrostatického tlaku krvných kapilár. V súčasnosti existujú tri základné podmienky, za ktorých je prenikanie kvapalnej časti krvi z pľúcneho tkaniva kapillyarovv:

1. Zvýšenie hydrostatického tlaku v systéme malých krugakrovoobrascheniya, čo je dôležité z akéhokoľvek dôvodu, čo vedie k povysheniyudavleniya v pľúcnej tepne. Má sa za to, že úroveň strednej davleniyav pľúcnej tepne by nemala presiahnuť 25 mm Hg. Art. V protivnomsluchae aj v zdravom organizme, hrozí zhidkostiiz výstupný systém pľúcnym obehu v pľúcnom tkanive.

2. Zvýšenie priepustnosť kapilárnej steny.

3. Významné zníženie plazmatické onkotického tlaku (vo svojej veľkosti normalnyhusloviyah umožňuje kvapalná časť krvi filtráciu intersticiálna pľúcneho tkaniva fiziologicheskihpredelah sa následné reabsorpciu v žilovom časť kapillyarai odvodnenie do lymfatického systému). Takže, najdôležitejší dôvod povysheniyagidrostaticheskogo tlak v pľúcnych kapilárach je nedostatochnostlevogo komora, ktorá spôsobuje zvýšenie diastolicheskogoobema ľavej komory, zvýšenie diastolický to davleniyai, v dôsledku toho k zvýšeniu tlaku v ľavej sieni a sosudahmalogo kruhu, vrátane kapilár. Keď sa dosiahne 28 až 30 mm Hg. Art. a v porovnaní s hodnotou onkotického tlaku začína aktívne plazma propotevanie objem pľúcneho tkaniva znachitelnoprevyshayuschee jeho následné reabsorpciu v sosudistoeruslo a pľúcny edém vyvíja. Tak predstavuje vývoj osnovnoymehanizm kardiogénneho pľúcneho edému v akútnej infarktemiokarda, kardiosklerosis, hypertenzia, nekotoryhporokah, myokarditída a iných cievnych ochorení. Sleduetotmetit že mitrálnej narušený krvné výrony z odsúdeného ľavého otvoru atrioventrikulárny a základ nie je poyavleniyaoteka pľúca vľavo ventrikulárne zlyhanie.

Pri vývoji pľúcny edém v jej patogenéze (pre printsipuobrazovaniya "brutálny" Rozsah) môžu zahŕňať aj iné mechanizmy: aktiváciu sympatického-nadobličky renín-angiotenzinvazokonstriktornyhi sodíka úsporné systémy. Hypoxia a hypoxémie, čo vedie k zvýšeniu odporu v pľúcnych cievach. Vklyuchayutsyakomponenty kalikreín-kinínového systém s prechodom ich fiziologicheskogoeffekta v patologickej.

Pľúcny edém - jeden zo štátov, ktoré môžu byť diagnostirovatna vzdialenosť od dverí komôr, kedy pacient leží. Klinicheskayakartina veľmi charakteristické: dýchavičnosť, často inšpiračné zriedka -smeshannaya- kašeľ mokrotoy- ortopnoe, počet dychov už 30B min.- hojnej studena: zákazníci cyanóza slizníc, kože, hmotnosť sipot legkih- tachykardia, cval rytmus, dôraz II pľúcne tonanad tepna. Klinicky izolovaný obvyklým Krok 4:

1 - dispnoeticheskaya - vyznačujúci sa tým, dýchavičnosť, piskot nárastu, ktorý je spojený so začiatkom pľúcneho edému (predovšetkým intersticiálna) tkanive, vlhké chrôpky malý;

2 - orthopnea fáza - v prípade, že sú praská číslo kotoryhprevaliruet cez suché;

3 - rozšírené krok kliniky, šelesty mohol byť vypočutý pri ortopnoevyrazhennoe diaľku;

4 - veľmi ťažká fáza: hmotnosť inej veľkosti dýchavičnosť, penovydelenie, hojné studený pot, progresiu difúzna cyanóza. Etastadiya nazýva syndróm "vriacej samovar",

V praxi je dôležité rozlišovať medzi alveolárna pľúcny edém interstitsialnyyi.

V intersticiálna pľúcny edém, ktorý zodpovedá klinicheskayakartina srdcová astma, prieniku kvapaliny dochádza vseytkani pľúc, vrátane perivaskulárnej a peribronchiálním prostranstv.Eto výrazne zhoršuje podmienky pre výmenu kyslíka a oxidu uhličitého mezhduvozduhom alveolách a v krvi prispieva k pľúcnej, bronchiálna odporu sosudistogoi.

Ďalšie tok tekutiny z interstícia do dutiny alveolprivodit alveolárna pľúcny edém s povrchovo aktívnou látkou na ničenie spadenie alveolárna zaplavenia je transudate obsahujúca netolko krvné proteíny, cholesterol, ale aj tvoriť prvky. V typickom tvorbe etoystadii extrémne odolné proteín pena prekrývajúce lumen bronchiolov a priedušiek, čo privoditk fatálne hypoxémia a hypoxii (typ zadusenia topiaci) .Pristup srdcová astma zvyčajne dochádza v priebehu noci, pacient prosypaetsyaot pocit nedostatku vzduchu trvá stimulovanej sede, sa snaží ísť k oknu, vzrušený, tam je strach zo smrti, otázky odpovede s ťažkosťami, niekedy nod ani Chthon roztržito sa venoval boju za vzduch. Dlitelnostpristupa srdcová astma od niekoľkých minút do niekoľkých hodín.

Počúvaním pľúc, ako skoré znamenie interstitsialnogooteka, môžete počúvať zníženú vzduch v nižších divíziách, suhiehripy svedčí o opuchu priedušková sliznice. V sluchayahhronicheskogo toku hypervolémia pľúcnej cirkulácie (mitrálnej chlopne, chronického srdcového zlyhania) izdopolnitelnyh metódy pre diagnostiku pľúc interstitsialnogooteka najväčší význam je röntgen. Prietom označiť niekoľko charakteristických rysov:

- deliaca čiara Curley "" a ""Odrážajúce otechnostmezhdolkovyh oddielov;

- zvýšená pľúcna vzor dôsledku edematózne perivaskulyarnoyi peribronchiálním infiltrácie intersticiálna tkaniva v prikornevyhzonah obzvlášť výrazné v dôsledku prítomnosti lymfatického tkaniva priestorov a na množstve týchto oblastí;

- subplerralny opuch tesnenie Po pohybu interlobárních štrbiny.

Akútny pľúcny alveolárna edém - levozheludochkovoynedostatochnosti vážnejšie formu. Charakteristicky bublajúce dych alebo uvoľnenie hlopevbeloy ružovej peny (v dôsledku nečistôt erytrocyty). Her kolichestvomozhet dosiahnuť niekoľko litrov. Je zvlášť ostro narushaetsyaoksigenatsiya sa môže objaviť v krvi a asfyxia. Chystáte interstitsialnogooteka pľúcna alveolárna niekedy dochádza veľmi rýchlo -v niekoľkých minút. Najčastejšie búrlivý alveolyarnyyotek pľúc sa vyvíja v pozadí hypertenznej kríze alebo debyuteinfarkta myokardu. Detailný klinický obraz alveolyarnogooteka svetla je tak jasná, že spôsobí, že diagnostické pravidlo zatrudneniy.Kak, v kontexte vyššie uvedeného klinického pľúc interstitsialnogooteka v nižších častiach, a potom v prostrednej časti a povrch pľúc objavia nadvsey významné množstvo raznokalibernyhvlazhnyh piskot. V niektorých prípadoch spolu s mokrým vyslushivayutsyasuhie piskot, a ak je to potrebné spristupom diferenciálnej diagnózy astmy. Rovnako ako v prípade srdcovej astma, pľúcne alveolyarnyyotek bežnejšie v noci. Niekedy sa byvaetkratkovremennym a odovzdáva sami o sebe, v niektorých sluchayahon trvá niekoľko hodín. Vďaka silnej penenie smertot dusenie môže dôjsť veľmi rýchlo - v nadchádzajúcom minutyposle nástupu klinických prejavov.

X-ray obraz s alveolárna pľúcny edém je spôsobený tipichnyhsluchayah symetrické impregnácia transsudatomoboih pľúcny edém preferenčne lokalizované v bazálnych prikornevyhi ich oddelenie. Laboratórne dátové vzácne krezkim znížiť posuny v zložení plynu a krv acidobázickej stavu (metabolická acidóza a hypoxémia) neimeyut klinický význam. EKG výrazné tachykardia, zmeny QT chastikompleksa končí vo forme dolného segmentu ST a zvýšiť amplitudyzubtsa P s jeho deformáciou - ako prejavy akútna predsieňovej preťaženia.

U pacientov s príznakmi CHF, prichinoykotoroy je znížiť kontraktilitu ľavej komory (veľké jazvy pole po infarkte myokardu), pľúcny edém často stáva, so zvýšením krvného tlaku alebo poruchy serdechnogoritma, čo vedie k zníženiu srdcového výdaja.

Terapeutické opatrenia v intersticiálnej a alveolárna pľúcna formahoteka u kardiakov, sú veľmi podobné: sú v prvom rade zameraný na základný mechanizmus otekas znižujú žilovej návrat k srdcu, zníženie postnagruzkis zvýšiť funkciu hnacej ľavej komory a snizheniempovyshennogo hydrostatický tlak v cievach malej kruga.Pri alveolárna pľúcny edém pridanej aktivity napravlennyena zrútenie peny, ako aj intenzívnejšie korekčné vtorichnyhrasstroystv.

Pri liečbe pľúcnych úloh opuchu nasledujúce:

A. Zníženie hypertenzia obehu mólo:
- zníženie žilovej návrat k srdcu;
- zníženie objemu cirkulujúcej krvi (CBV);
- dehydratácia pľúc;
- normalizácia krvného tlaku;
- anestézie.

B. Zvýšenie myokardu ľavej komory pri menovaní:
- inotropné činidlá;
- antiarytmiká (v prípade potreby).

B. Normalizácia acidobázickej zloženie krvného plynu.

Video: pľúcny edém v pozadí volerki potom, čo utrpel enteritída

G. Podpora aktivít.

taktiky lekár

- Účelovo inhalácia kyslíka nosovej kanylu alebo koncentrácie maskuv dostatočné pre udržanie arteriálnej PO2 krovibolee 60 mm Hg. Art. (K dispozícii prostredníctvom alkoholových pár).

- Osobitné miesto v liečbe pľúcny edém trvá morfinagidrohlorida intravenóznej aplikácie 5,2 mg ak je to nutné - povtornocherez 10-25 minút. Morfín sa psycho-emocionálne vzrušenie znižuje dýchavičnosť, vykazuje vazodilatačné akčné snizhaetdavlenie v pľúcnej tepne. To nemôže vstúpiť nízku Adi poruchy dýchania. Keď dyhatelnogotsentra útlaku charakteristiky podávané opiátových antagonistov - naloxon (0,4 - 0,8 mg i.v.).

- Za účelom zníženia preťaženia pľúc a výkonným renderovanie venodilatiruyuschegoeffekta, prichádza po 5-8 minútach furosemidv intravenózne podaná počiatočná dávka 40-60 mg, s potrebnou dávkou 200 mg-uvelichivayutdo buď ethakrynová kyselina 50 až 100 mg, alebo bumetamid burineks1-2 mg ( 1 mg = 40 mg Lasix). Diuréza nastane počas 15-30 minút trvá asi 2 hodiny.

- Účel periférne vazodilatanciá (nitroglycerínovú), napomáha k obmedzovaniu toku do srdca, zníženie celkovej perifericheskogososudistogo odpor (SVR) čerpacie funktsiyuserdtsa zvyšuje. Naneste treba byť opatrný. Počiatočná dávka 0,5 mg sublingválne (ústie musí najprv navlhčiť: -hripy v pľúcach, v ústach - suchá!). Potom intravenózne rastvornitroglitserina 1% pri počiatočnej rýchlosti 15 až 25 g / min posleduyuschimuvelicheniem dávky po 5 minút, dosiahla zníženie sistolicheskogoAD 10-15% základnej línie, ale nie menšia ako 100-110 mm Hg. Art. Inogdadozu zvýši na 100-200 g / min v závislosti na úrovni iskhodnoyarterialnoy hypertenzie.

- Na vysoký krvný tlak čísla priradená nitroprussidnatriya ktorá znižuje pre- a afterload. Počiatočná dávka 15-25mkg / min. Dávka sa upravuje individuálne k normalizácii krvného tlaku, zatemrekomenduetsya pokračovať intravenózna nitroglycerínom.

- Ganglioblokatory krátky akčná zvlášť účinné kogdaprichinoy pľúcny edém je zvýšený krvný tlak: arfonad 5% - 5,0razvodyat 100-200 ml izotonického roztoku NaCl a podať vnutrivennokapelno pod kontrolou krvného tlaku, gigrony 50-100 mg 150-250 ml 5% roztoku glukózy alebo NaCl- pentamin izotonického roztoku 5% - 0.5-0.1% alebo benzogeksony 2 - 0,5 - 0,1 v 20-40 ml izotonicheskogorastvora NaCl alebo 5% roztoku glukózy intravenózne kontrolemAD 1-2 ml roztoku. Niekedy stačí zadať normalizatsiiAD. Musia byť v pohotovosti fenylefrínu alebo noradrenalínu.

- Srdcové glykozidy sú odporúčané pre ťažké tachykardia, predsieňovej tachyarytmie. Použiť v Strofantíny dávky 0,5-0,75ml 0,05% roztoku v dávke digoxínu 0,5-, 75ml 0,025% rastvoravnutrivenno pomaly izotonický chloridu sodného alebo 5% rastvoreglyukozy. Po 1 hodine sa podanie môže byť opakovaný až do úplného effekta.Glikozidy nemôže vstúpiť stenóza atrioventrikulárny otvory, pri akútnom infarkte myokardu, z dôvodu vysokých čísel krvný tlak. Neobhodimopomnit že srdcové glykozidy môže spôsobiť paradoksalnomueffektu stimulovať nielen naľavo ale pravej komory, zvýšenie chtosposobstvuet hydrostatického tlaku v pľúcnom zvýšenie pľúcny edém. Je dôležité mať na pamäti, že horšie funktsionalnoesostoyanie myokardu, že čím bližšie sa hodnota liečebných a toksicheskoykontsentratsy glykozidy. U 31% pacientov rozvinúť digitalisnyearitmii. Treba uznať obmedzenú úlohu srdcovej glikozidovv núdzové liečbe pľúcny edém. Avšak potom, čo kakbudut orezanie akútny pľúcny edém jav, kedy by mal klinicheskihpriznakah chronické ľavej komory srdca dekompenzácia primeniti drogy glykozidy, ktoré pomáhajú stabilizirovatgemodinamiku a zabránenie opakovania pľúcny edém.

- S ohľadom na rýchlejšie spomalenie srdcovej sokrascheniyinogda použiť beta-blokátory (propranolol - 1-2 mg intravenózne v izotonickom roztoku chloridu sodného alebo 5% roztok glukózy).

- V prípade pľúcny edém rozvíja na pozadí paroxyzmatického narusheniyritma (blikanie, flutteru siení, ventrikulárna tachykardia), odporúča núdzový kardioverziu.

- S doprovodným bronchospazmom môže vstúpiť vnutrivenno250-500 mg aminofylín, potom 50-60 mg každú hodinu. Vvedenieeufillina neodporúča u pacientov s akútnym infarktom myokardu.

- S rozvojom pľúcny edém, kardiogénnym šokom v pozadí primenyaetsyadobutamin. Je to biologickým prekurzorom noradrenalínu, stimuliruetalfa- a v menšej miere aj beta-adrenergných receptorov, receptory spetsificheskiedopaminovye zvyšuje srdcový výdaj, povyshaetAD. Má jedinečnú vlastnosť: okrem poskytovania silný inotropnymeffektom dilatiruyuschee vplyv na obličky ciev, srdca, mozgu, čriev a zlepšuje krvný obeh. Príprava primenyaetsyavnutrivenno 50 mg v 250 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Vvodyatkapelno na 175 mikrogramov / min a postupne sa dávka zvyšuje na 300 ug / min.Pobochnye účinky: arytmia, tachykardia, angina pectoris.

Okrem toho, použitie inhibítorov fosfodiesterázy, ktoré usilivayutsokraschenie srdce a periférne krvné cievy rozšíriť. Tieto otnositsyaamrinon - podávané intravenózne (bolus) dávka 0,5 mg / kg, nasledované infúziou v množstve 5 až 10 g / kg / min pokračovalo vvoditdo trvalé zvýšenie krvného tlaku. Maximálna denná dávka amrinona10 mg / kg.

- Pri závažnom hypoxémie, hyperkapnia efektívna iskusstvennayaventilyatsiya svetlo (ALV), ale jeho realizácia vyžaduje spetsialnoyapparatury a anestetické konania.

- Keď žiaruvzdorný pľúcny edém, keď nie vvedeniesaluretikov účinne, sú kombinované s osmotickým diuretikum (1 g mannitolom- pas kg hmotnosti pacienta). Dehydratácia sa môže vykonávať pri nalichiiapparatury izolované pomocou ultrafiltrácie s skorostyuokolo 2000 ml / hodinu.

- Mechanické metódy sú široko používané v praxi prednemocničnej (vládnych postroje na končatiny) umensheniyavenoznogo k návratu k srdcu, a prekrvenie pľúc, ale effektot tento krátky.

- Krvácať 250-500 ml má v súčasnej dobe viac historické a meditsinskoeznachenie v praxi na liečbu pľúcny edém, ale môže byť spasitelnymv situácii, keď nie sú k dispozícii žiadne iné možnosti.

V niektorých prípadoch, alveolárna pľúcny edém vyvíja nastolkoburno ktorý opustí žiadny čas pre lekára a pacienta provedeniyavseh uvedenej udalosti.

Testovali sme a zavedie sa do použitia v klinickej praxi metodaspontannogo dýchanie za kontinuálneho pozitívneho tlaku v dýchacích cestách (CPAP) + 10 cm vodného stĺpca v liečbe edému legkihu pacientov s akútnym infarktom myokardu, hypertenzná kríza, srdcové chyby.

Spôsob sa vykonáva za použitia komerčne dostupného zariadenia "Nimba-1".Polietilenovy sáčok dostatočnú veľkosť (aspoň 40 x 50 cm), pripojený k ohybné rúrky pre prívod vzduchu alebo akékoľvek dyhatelnoysmesi. Druhá plastová rúrka spája polostmeshka manometer s škále od 0 do + 60 cm vodn.st. Od istochnikaszhaty kyslík je dodávaný jednotkou injektoru ATI-5-7 atm"Nimba-1"Tam, kde kyslík-vzduch zmesi 1: 1 napravlyaetsyav dutine vaku. Po začatí prúdenia zmesi asi 40 l / minmeshok nosí na hlave pacienta a upevneného na rameno poyaseshirokoy penové pásky tak, že medzi telom pacienta a klírens stenkoymeshka "netesnosť", Krvácať vstupného prúdu.

Pacienti s rozrušený negatívny postoj knachalu zasadnutí prejde po 1-2 minútach bez sedativnoyterapii. Význam je dostatočne jasné, táto skutočnosť: po ukončení seansav prípade opakovaného recidívy respiračného zlyhania bolnyeprosili všetko o opakovanie relácie, s uvedením rýchle stav uluchsheniesubektivnogo počas SD PDP. Ako jadro a vzal pľúcneho edému faktor použitý pri zdvíhaní vnutrigrudnogodavleniya PDP relácií SD, obmedzenie prítoku venoznoykrovi k srdcu znížením sacia deystviyagrudnoy dutinu s poklesom žilového návratu a prednagruzkipravyh srdca. Okrem toho, pretlak + 10 smvodi. v., vyrobené v prieduškách, podporuje spätné peremescheniyuzhidkosti z pľúcnych mechúrikov do intersticiálneho priestoru s posleduyuscheyrezorbtsiey do lymfatického a žilového systému.

Pri diabetes PDP relácií zvyšuje funkčnú ostatochnayaemkost pľúca znižuje stupeň disociácie pomer vetracích zariadení krvného obehu znižuje pľúcnej žilovej-arteriálnej bypass, zvýšená napätie kyslíka v arteriálnej krvi po seffektom prekážky spadenie alveoly, ktorá sa prejavuje v rezultateumensheniem javov alveolárnej a intersticiálnej edém. MetodSD PPD možno tiež použiť profylakticky u pacientov s kardiovaskulárnym sosudistoypatologiey ohrozujúce vývoj akútne zlyhanie ľavej komory pľúcny edém. Naša metóda SD PDP používa u pacientov v kardiogénnom pľúcny edém kompleksnoyterapii. Ak k tomu dôjde bystrayanormalizatsiya centrálnej hemodynamiky (cez 20-30minut). Podľa reopulmonografii priebehu liečby DM VIE u všetkých pacientov sa znížil hypervolémia, pľúcna obeh, zlepšuje okysličovanie krvi, normálne acidobázickej rovnováhy, rýchlejší kupiruyutsyatsianoz, dýchavičnosť, po 12-20 minútach je diuréza. Alveolyarnayafaza pľúcny edém, väčšina pacientov sú povolené 10-20 minutbez používanie odpeňovače. V kontrolnej skupine to pokazatelsostavil 20-60 minút.

Aby sa zabránilo opakovaniu alveolárneho edému prerušiť CPAP by malo byť postupné, krok zníženia tlaku na 2-3cm aq. Art. po dobu jednej minúty s expozíciou o každom stupenipo 5-15 minút.

Kontraindikácie použitia LED PDP, veríme, že:

1. regulácie dýchania - bradypnoe alebo dýchanie typu Chein-Stoksas dlhé obdobia apnoe Keď pokazanaiskusstvennaya ventilácie (viac ako 15-20 sekúnd.).

2. turbulentné Obrázok alveolárna pľúcny edém s veľkými rotorov, a v penistymivydeleniyami nosohltane vyžadujú odstránenie peny a aktívny intratrahealnoevvedenie odpeňovače.

3. Vyjadrenie kontraktilné funkcie pravej komory.

To znamená, že použitie DM v kombinačnej terapii PDP kardiogennogooteka svetla podporuje rýchlejšie rozlíšenie a sozdaetrezerv čas všetkých terapeutických opatrení.

literatúra

1. J. Alpert. Francis G. liečenie infarktu myokardu. Trans. s angl.M. "praxe", 1994, str. 255.
2. Ručné kardiológie. (Editoval EI Chazova), Moskva 1982.
3. Radzevich AE, Evdokimov, AG, AB Bezprozvanny et al., Sposoblecheniya pľúcny edém u pacientov s kardiovaskulárnym patologiey.Materialy 1 CIS kongresu kardiológie. Moskva, 1997.
4. Janashia PH, VA Nazarenko, S. Nikolaenko Farmakoterapiyaserdechno ochorenia. M., 1997, s. 273.
5. Evdokimov AG Hypovolémia pľúcna obeh isposoby jej náhradu u pacientov s ischemickou chorobou srdca, vysoký krvný tlak a srdcové choroby. Dissertatsiina Abstrakt mierou Doctora. med. Sciences. M., 1995, s. 33.
6. Belousov YB, Mojsejev VD Lepahin VK Klinická farmakologiyai farmakoterapie. M., 1993, s. 97-138.
7. Popov VG, Topolyansky VS, VK Lepahin Pľúcny edém. MM: Medicína, 1975, p. 167.
8. Pokyny. Orlov VN et al., iebygochnogovnutrilegochnogo aplikácie tlaku v liečbe pľúcny edém vneotlozhnoy kardiológie. M., 1985, str. 13.