Terapiya-

V.A.Almazov

URL

GB (Esenciálne, primárna hypertenzia) - ochorenie, ktoré je spôsobené tým, hypertenzia osnovnyeproyavleniya nie yavlyayuscheysyasimptomaticheskoy.
etiológie
1. exogénne rizikové faktory:
  • psychická záťaž,
  • nikotínu intoxikácie
  • intoxikácie alkoholom,
  • Zneužívanie NaCl,
  • nedostatok pohybu,
  • prejedanie.
  • 2. Endogénne rizikové faktory:
  • Dedičnosť (ak je 2 rodičia, je riziko o 50%),
  • patogenézy

    Hemodynamické mechanizmy: BP závisí na: zvýšenie periférne cievne odpor (hlavný mechanizmus), SV, BCC. pretože v žilovom deponiruetsyado 80% krvi, malú zmenu v cievnych zmien tón pnrivoditk srdcového indexu (CI).

    Príčiny, ktoré vedú k porušeniu hemodynamiku:

    1. Zvýšená tonusu sympatika:
    • Zvýšená aktivita oblastiach CNS, ktoré regulujú tónovej vegetativnoyNS,
    • pomocné prevodové gangliové strukoviny,
    • Porušenie kinetiky noradrenalínu na synapsiách,
    • zmenu citlivosti a / alebo počet adrenergné receptory,
    • hyperinzulinémie
    • Citlivosť baroreflexu variačný vplyvmi.
    • Impact sympatikotonie:
    • srdce:
    ­- tepová frekvencia, ­- kontraktilita ­- SI stimulyatsiyagipertrofii-
  • odporu ciev: ­- tonusai ako dôsledok ­- ČSÚ;
  • na kapacitných ciev: ­- tón, zvýšenie žilový návrat a výsledok ­-SI;
  • do iných orgánov: ­- Syntéza iosvobozhdeniya ADG- renínu a rezistencie na inzulín, narusheniefunktsionalnogo stav endoteliya- ­-reabsorpcie sodíka+(Priamy vplyv + ­-tón cievna mozgová obličiek vrstva) - stimulácia gipertrofiimiokarda a vaskulárnej myocytov.
  • 2. Účinok inzulínu:
    • ­- reabsorpcie sodíka+;
    • ­-sympatická NA;
    • paradoxné vazokonstrikcie akcie (v N. obladaetvazodilatiruyuschim účinku inzulínu);
    • stimuláciu hypertrofia a hyperplázia prípadne cievnych myocytov (rizikový faktor).
    3. Úloha obličiek v regulácii krvného tlaku:
    • Regulácia homeostázy Na
    • Regulácia homeostázy vody
    • Syntéza inhibítor a presorické látky
    Účinok angiotenzínu II na kardio-sosudistuyusistemu
    • vazokonstrikcia,
    • stimuláciou syntézy aldosterónu - zvýšenie resorpcie Na,
    • Ďalšie opatrenia v krvných cievach a aldosterónu, AT-II má pryamymdeystviem myokardiálnom a vaskulárne myocytov (vyvoláva hypertrofiu) a stimuluje vývoj spojivových tkanív (fibróza miokardai nádoby)
    Implementácia tlmivé účinky na obličky:
  • priamy účinok na epitelu tubulov,
  • priamy účinok na prietok krvi obličkami,
  • Zmeny v aktivite intrarenální systémov, ktorými sa riadi AD.V začiatku ochorenia dramaticky ­- presorické aktivity a mechanizmy rázov. Ale potom začnú prevalirovatpressornye mechanizmy.
  • Na úrovni mikrocirkulácie:
    vazokonstrikcia a myocytov hypertrofia (endotelín, tromboxan, AT-II, rastové faktory).

    klasifikácia

    WHO klasifikácia:
    Stupeň 1 - nedochádza k žiadnej zmene v orgánoch, labilný hypertenzia.
    Stupeň 2 - majú zmeny orgánov spôsobené AH nofunktsiya orgán nie je porušená (cievnych zmien očného pozadia, mikroalbuminúria a kol.).
    Fáza 3 - dysfunkcia orgánov: mozgu (mŕtvica), srdce (ischemická choroba srdca, infarkt myokardu), obličiek (nefroskleróza).
    Práve táto klasifikácia nie je používaný vo svete.

    Európska klasifikácia:
    Stupeň 1 - svetlá (140 až 179/90 až 104) - hranica (140 až 159/90 až 94), -
    Fáza 2 - stredná (180 - 199/105 - 114) -
    Fáza 3 - ťažké (³- 200 / ³- 115).

    Americká klasifikácia:
    1) Priemerný krvný tlak (< 130/85) -
    2) Vysoká normálne ad-
    3) stupeň 4 hypertenzia.
    Druhy hypertenzia:
    1) Hyperkinetická: ­-SI, TPR N.
    2) objaví hypokinéza: SI N, OPSS ­-
    3) eukinetic: SI a mierne OPSS ­-.
    príznaky
  • Bolesti hlavy u 50% pacientov s počiatočnej fáze (v dôsledku izmeneniyatonusa mozgových ciev);
  • Zníženie hodnoty (muchy, atď);
  • LVH so všetkými príznakmi;
  • Na EKG ľavá os odchýlky;
  • Na echokardiografia: hypertrofia ľavej komory (aj na samom počiatku GB);
  • Očného pozadia: dilatácie, arteriálna zúženie. Zúženie venyv mieste svojho kríženia s arteriol (S-m Salus). Spočiatku gipertonicheskayaangiopatiya potom angioretinopathy, potom neyroretinopatiya.
  • Obličky: mikroalbuminuriya- nefroskleroz- vráskavá pochka- CRF.
    Cieľové orgány v GB: srdca, mozgu, ciev, obličiek, očného pozadia, ciev.

    KOMPLIKÁCIE
  • hypertenzná kríza - náhla ostrá ­-BP, sprevádzané subjektívnych ťažkostí.
    A) neurovegetatívne krízy (Sudden sympatikotonie): rýchla ­- BP (v minútach), hyperémia,­- Srdcový tep, potenie, krasnota.Eti krízy sú zvyčajne krátkodobé, niekedy vyzerajú ako feohromotsitomnyekrizy.
    B) Opuchy krízy (Delay Na+ a voda): medlennoerazvitie (dni), pastovité stehná opuch tváre, mozgu elementyoteka (narušenie centrálneho nervového systému, nevoľnosť, vracanie, golovnyeboli).
    B) konvulzívne krízy (West = hypertenzná encefalopatia): je založená na narušenie mozgovej samoregulácie.
  • Krvácanie v očného pozadia, vsuvka opuch zritelnogonerva.
  • urážka. Nádoby v mozgovej aneuryzma, ktorý Charcot-Bouchard Prix ­- AD ako aneuryzma môže prasknúť. Môže tiež bytateroskleroz trombózy a mozgových tepien. Ťahy a infarktybolshe spojené s vysokými BPS než vysoké ADD.
  • diagnóza
    Vylúčenie sekundárna hypertenzia:
  • obličiek;
  • endokrinné (CD, s m-teho Cushing s Cohn - primárny hyperaldosteronizmus, feohromatsitomu);
  • hemodynamická (aortálna koarktácia);
  • Organická CNS
  • iatrogénna (lieky): kortikosteroidy, erytropoietín, antikoncepcia, cyklosporín A. Tlak by mal merať 2-3 krát, ležiace a stojace (srazuposle vstávanie). N. krvný tlak nôh na 25-30% vyššie ako v rukách.

    LIEČBA
    Všetci pacienti s hypertenziou musí byť nefarmakologické liečba: otkazot fajčenie, zníženie príjmu soli.
    CZ Pokiaľ nie je priebeh liekovej terapie: lepšia malých dávkach vsyuzhizn.
    U starších pacientov nemôže byť znížená pod 85 mm Hg pridať Je potrebné dávať ispolzovatpreparaty minimálneho poklesu krvného tlaku v priebehu účinnosti sutok.Pokazatelem liečby je zníženie hypertenzie LVH.
    Dôležitý vplyv antihypertenznej liečby: hemodynamické, antiproliferatívne, metabolických.
    Podľa nových odporúčaní krvného tlaku, ktorý potrebuje byť znížená na normálne hodnoty, s výnimkou ischemickej choroby srdca a mozgovej arteriosklerózy. V poslednihsluchayah nevyhnutné na zníženie krvného tlaku o 15-20%. Ale významné zníženie ADdolzhno byť veľmi pozvoľný (spread v priebehu času).

    Prípravy prvý riadok (v tomto poradí):
  • Tiazidové diuretiká;
  • b-blokátory;
  • ACE inhibítory;
  • Ca++-blokátory;
  • ( -blokátory).
    Začiatok liečby:1 vymenovať liek v malých dávkach (ACE inhibítory, Ca++-blokátory, b-blokátory, tiazidové diuretikum). Ak nepomôže, kombiniruyut2 droga (to je tiež nákladovo efektívnejšie). Močopudné vhoditv väčšina kombinácií.kombinácia:
  • ACEI + diuretikum;
  • b-blokátor + diuretikum;
  • Ca++-blokátor + diuretikum;
  • Ca++-blokátor + b -blokátor;
  • -blokátor + b-blokátor.

  • V závažnou hypertenziou:
    • ACE + Ca++-blokátor + -blokátor (+ diuretikum);
    • ACE + Ca++-blokátor vazodilatačný Myotropic + (+ diuretikum).
    Keď Stroke pod jazykom, môžete: kaptopril, Corinfar, klofelin.Pri je potrebné znížiť iba Td znamená yavlyayutsyatiazidy výber v malých dávkach. Ak to nestačí, musíte dobavitchut trochu dlhý ACEI.GB (Esenciálne, primárna hypertenzia) - ochorenie, ktoré je spôsobené tým, hypertenzia osnovnyeproyavleniya nie yavlyayuscheysyasimptomaticheskoy.
    Rambler`s Top100
    Delež v družabnih omrežjih:

    Podobno
    Antidepresíva v liečbe bolesti a analgézieAntidepresíva v liečbe bolesti a analgézie
    Výborná lekárska encyklopédie IC nevronet. liekyVýborná lekárska encyklopédie IC nevronet. lieky
    Prívod krvi do svalov. Intenzita prietoku krvi vo svaloch ciev. Myogénne, humorálna regulácia…Prívod krvi do svalov. Intenzita prietoku krvi vo svaloch ciev. Myogénne, humorálna regulácia…
    Tolerancie cvičenia u kardiovaskulárnych chorôbTolerancie cvičenia u kardiovaskulárnych chorôb
    Rizikové faktory pre vznik kardiovaskulárnych chorôbRizikové faktory pre vznik kardiovaskulárnych chorôb
    Familiárna hypercholesterolémia. Rizikové faktory pre aterosklerózuFamiliárna hypercholesterolémia. Rizikové faktory pre aterosklerózu
    Noradrenalín tartrát (noradrenalín hydrotartras). L-1- (3,4-dihydroxyfenyl) -2-aminoetanol tartrát.…Noradrenalín tartrát (noradrenalín hydrotartras). L-1- (3,4-dihydroxyfenyl) -2-aminoetanol tartrát.…
    Sedavý životný štýl v detstve vplyv na cievySedavý životný štýl v detstve vplyv na cievy
    Znížená fyzická aktivita príčinou hypertenzieZnížená fyzická aktivita príčinou hypertenzie
    Regulácia srdcového výdaja. Starling mechanizmusRegulácia srdcového výdaja. Starling mechanizmus