Objav ľudskej imunity je v rozpore s predchádzajúcimi štúdiami na zvieratách

Niektoré prípady Autozomálna dominantný syndróm známy tiež ako Jóbova syndrómu dochádza z dôvodu zmeny iba jedného STAT3 génu. Mutácia ovplyvňuje viac telesných systémov, vrátane imunitného systému, kde vedie k abnormálne vysokej hladiny proteínu imunoglobulínu E (IgE) v krvi.

Ľudia s hyper-IgE trochu viac náchylné k vzniku rakoviny krvi (lymfóm), pretože sa môžu stať obeťou opakujúce sa infekcie, ako je infekcia kože a zápal pľúc, ekzémy, a niekedy aj kosti a porúch zubov. Ale aj keď mnohí z príznakov hyper-IgE môže byť docela ťažké, ich počet je oveľa menšia, než sa predtým odhadovalo na základe pokusov na zvieratách.

Tieto experimenty ukázali, že imunitný systém u týchto pacientov by mala byť viac citlivé na vírusy a rakovinou, než sa ukázalo, že v skutočnosti.

Keď sa vedci pri pohľade na to, ako zmeny v génoch provokovať vývoj ochorenia je kontrolované, najmä vplyv zmien v biochemických signálov génov, ktoré riadia správanie buniek. V prípade jeho zmeny STAT3 gén ovplyvňuje signály buniek imunitného systému nazývaných "T-killer", ktoré ničia napadajúce organizmus mikróby a rakovinové bunky.

Testovanie imunitné bunky pacientov so syndrómom hyper-IgE, lekári očakávajú, že výsledky z testov na myšiach, a to je významné poruchy imunitného systému.

Ale na svoje prekvapenie zistili, že imunitný systém pacientov s Hyper-IgE bolo v lepšom stave, než čakal: dojem, že nedostatok dôležitých signálov T buniek bola trochu presadenie. Je možné, že tam je nejaký druh cesty zálohovanie, ktorú si môžete presmerovať nejaké signály?

"Za normálnych okolností, STAT3 molekula vysiela biochemických signálov v T-bunkách, ktoré sú naprogramované na hodnotu" integrovať stroj na zabíjanie ". Pacienti s Hyper-IgE, ktorý postráda gén, signál prechádza inou cestou. Existujú určité molekuly, ktoré T-bunky potrebujú, aby boli účinné - v prípade veľmi malého počtu vírusov a lymfómu.

Pacienti s hyper-IgE schopný generovať signály, ktoré by mohli dosiahnuť týchto molekúl. Napriek tomu, že molekuly účinne reagovať na väčšinu vírusov a nádorových ochorení. "

Výskumníci dospeli k záveru, že aj keď je vyžadovaná STAT3 reťaz pre mnoho aspektov T buniek-killer, v niektorých prípadoch môžu byť vyrovnaná inými signálmi, a to vysvetľuje relatívne mäkké náchylnosť k vírusovým ochorením u pacientov s hyper-IgE.

Tandja naznačuje, že zistenia vyvrátenie pred požadovaným výsledkom, je rovnako dôležité ako ich potvrdenie, a to najmä ak ste pochopiť mechanizmus na dosiahnutie týchto výsledkov. Podľa neho tieto údaje ukazujú, že by nemala byť vždy brať za bernú mincu dostal u zvierat výsledky vo vzťahu k skutočným ľudských ochorení.

Táto štúdia nám pomáha pochopiť, prečo ľudia s autozomálne dominantným syndrómom nie sú "super nezdravý"Ako by sa dalo očakávať.

Nejedná sa o prvej štúdii u pacientov s autozomálne dominantným syndrómom, ktoré ukazujú, ako pokusy na myšiach môžu bagatelizovať význam signálov v ľudskom imunitnom systéme. V roku 2006, lekári v Japonsku ukázali, ako bunky pacientov vykazovali závažné cytokíny abnormality reťazcom, ktoré boli v príkrom rozpore s predchádzajúcimi štúdiami zahŕňajúcimi myšou.

Delež v družabnih omrežjih: