Anestézia v kraniocerebrálnych zranenia

Video: Ako liečiť mŕtvicu, hypertenziu, roztrúsená skleróza, prístupné ľudové lieky

Bezprostredná neurochirurgické intervencie je najčastejšie prevzatá otvorených poranení (rany) lebky, mozgu, rozmanitou prírodou a uzavretých zranenia zahŕňajúcich impaction mozgovej substancie.

Príčiny poškodenia mozgu

Najčastejšie bezprostrednou príčinou vnútrolebečné poškodenie mozgu je vnútrolebečné krvácanie (modrina), ktorá vznikla v dôsledku traumatického prasknutia sredneobolochechnoy tepny alebo niektorej z jej pobočiek.

Porušenie integrity žilovej dutiny obvykle vedie k vzniku epidurálneho hematómu.

Subdurálny krvácanie, zo svojej podstaty môže byť akútna, subakútna, chronické. akútna subdurálny hematóm často spojená s poranením, ktorých pôvod spočíva ústrojenstvo ostrý zrýchlenie alebo tormozheniya- zvyčajne poškodenie tepien. Žilovej krvácanie do lebečnej dutiny je zvyčajne sprevádzaná tvorbou subakútnej subdurálny hematóm, subdurálny hematóm a chronické vedie k atrofii mozgovej substancie, keď tlak CSF nestúpa a nevyžaduje mechanické ventiláciu, a ďalšie opatrenia proti intrakraniálnej hypertenzie.

Najväčšie riziko tvorby intrakraniálna hematóm je prítomný u pacientov so zlomeninou, stratu vedomia [Mendelow K. a kol., 1983]. Oneskorená diagnóza a ordinácie pre epi- alebo subdurálny hematóm - najčastejšou príčinou úmrtí v traumatické poškodenie mozgu, ktoré sa možno vyhnúť s jasnou organizáciu pomôcť. Intracerebrálne hematóm sprevádzaná lebky a mozgu, poranenia pomerne vzácne, často sú výsledkom systémové hypertenzia, poruchy krvnej zrážanlivosti, vlastností prasknutie výdute, a tak ďalej.

Medzi najvýznamnejšie patogenetické rysy traumatické poškodenie mozgu spojené s poklesom o zhode a vnútrolebečné pohyb mozgovomiechového moku z vnútrolebečného v chrbtovým subarachnoidálneho priestoru oddelená. S expanzia hmoty mozgu je blokovaný výstupná cesta mozgovomiechového moku z mozgových komôr, zvýšenie tlaku sprevádzané znížením jeho výroby a zvýšenie miery absorpcie. Zn hypoxémia, hyperkapnia, zvýšenie tlaku v žilových ciev v mozgu sa zvyšuje vnútrolebečný tlak. Vnútrolebečnej hypertenzia je abnormálne ovplyvňuje mozog a niektoré vnútorné orgány.

Priamy cerebrálnej účinok zvýšeného vnútrolebečného tlaku sú ťah a tlak neuróny, gliové bunky, a v extrémnom závažnosti - poškodenie mozgových štruktúr v foramen veľké fľaše, v pasci alebo otvorené kraniocerebrálne poranenia. Dôležité patofyziologické úlohu patrí mozgovej ischémie, ktorá sa vyvíja v dôsledku zníženého prekrvenia určené tromi hlavnými parametrami - stredná arteriálnej, žilovej, a intrakraniálny tlak.

Postupne sa vyvíja ochrnutie mozgových ciev. Keď kraniocerebrálne trauma stredne trpí centrálnej reguláciu arteriálneho tlaku-off pri vyšších závažnosti cerebrovaskulárnych reakcie na hypoxii a koncentráciu C02. Dýchacích účinky intrakraniálneho nárastu tlaku by mala byť zaradený hyperventiláciu, respiračné mieru zlyhania (napríklad Cheyneovo -. Stokes a spol), progresívny pokles PaO2, apnoe.

Kardiovaskulárne účinky sa prejavujú poruchy krvného tlaku (zvýšenie alebo zníženie), zmenou frekvencie a srdcovej frekvencie (bradykardia, tachykardia, ektopickej) kmeň T vlny na elektrokardiograme, interval klesajúci S - T.

Už na začiatku tohto storočia, štyri etapy vývoja intrakraniálnej hypertenzie a kompresie mozgu boli opísané [Kocher U., 1901]. Vo fáze I (bez príznakov) pôsobí kompenzačné mechanizmy ochrany. Vo fáze II je bolesť hlavy, nepokoj, nevoľnosť, vracanie, porucha vedomia. V kroku III v súvislosti s progresívnou poruchy krvného obehu v mozgu je inhibovaná vedomie, spomalenie srdcovej frekvencie a zvýšenie krvného tlaku.

Na IV - posledné (terminálny) - fázach vývoja hlboké kóma, zreničky sa rozširujú, ich reakcie na slabnúcim svetle, znižuje krvný tlak, sú hlboké respiračnej tiesne, apnoe, mimochodom. Niektoré klinické príznaky spojené so zvýšením vnútrolebečného tlaku, zatiaľ čo iní - od ischemické poškodenie mozgových štruktúr.

Jednou z dôležitých úloh anestézie je znížiť hladinu vnútrolebečného tlaku pred núdzovú prevádzku, ktorej cieľom je odstránenie príčiny jeho uzdravenie. Tým sa zabráni sekundárne lézie dreň v dôsledku patologického vplyvu hypoxia, hyperkapnia a systémové hypotenzia.

Mali by ste si starostlivo vyhodnotiť stav pacienta, komorbidity, funkčný stav základných systémov na podporu životných funkcií. V predoperačnom období pre anesteziológa, že väčšina problémov sú hypoventilácie, nedostatočné okysličenie krvi, hemodynamickou nestabilitu, "plný žalúdok", alkoholu alebo drog intoxikácii, súbežne k poškodeniu ďalších oblastí.

Obnova a údržba priechodnosti dýchacích ciest, tesnenie je, aby sa zabránilo ašpiráciu slín, krvi, žalúdočného obsahu - náročná úloha, ktorá vyžaduje veľkú starostlivosť pri realizácii.

Ideálnym riešením je - tracheálnej intubácie. S ohľadom na nadchádzajúce prevádzku a nepredvídateľné zložitosti pooperačné racionálnym spôsobom robiť nasotracheal intubáciu. Beh je niekedy veľmi ťažké u pacientov s traumou z tváre lebky a krčnej chrbtice. Dočasné prispôsobenie ústnej alebo nosovej ošetrenie nosovej sliznice vazopresorov (Naphthyzinum, efedrínu), optimálne uloženie pacienta, vo väčšine prípadov uľahčiť vykonávanie tohto technicky náročná úloha.

Vo zvlášť zložitých prípadoch použitia fibreoptic bronchoskopom uľahčuje nazo- a orotracheal intubáciu. Potreba sedácie a svalovej relaxácie je teda definovaný v rámci konkrétneho pacienta. S rozsiahlymi maxilofaciálnej zranenia, keď intubácia je technicky nemožné, vyžadujúce urgentnú tracheostomie. Tracheostomy môžu byť požadované v budúcnosti (v pooperačnom období), ak potrebujete izolovať dýchací systém z tráviaceho systému, aby trvať dlhšie ako 3-4 dni.

Pre respiračné terapiu podávaný pred a po operácii, bezprostredným cieľom je eliminuje hypoxii, ktorý výstužným kordom edém, intrakraniálny tlak zvýši.

Znižovanie vnútrolebečný tlak prispeje k režimu hyperventilácia ventilátora. Za podmienok vytvoril hypokapnia mierne vyjadrený mozgových cievnych kŕčov, intracerebrálne zníženie hlasitosti v krvi, ktorá bude znižovať vnútrolebečný tlak. Je však potrebné uvedomiť, že mechanické vetranie, najmä v režime hyperventilácia porušuje odtok žilovej krvi z mozgu.

Pre kompenzáciu tohto efektu umelej pľúcnej ventilácie na prietok krvi mozgom by mohli byť použité aktívnej fázy výdychu, ale v tomto prípade nevyhnutne zvyšuje posunovací žilovej krvi v pľúcach, čo zase môže spôsobiť hypoxii. Z tohto dôvodu je táto metóda sa nepoužíva.

optimalizácie hemodynamiky

Ďalším kľúčovým problémom je intenzívnej starostlivosti a anestetikum s liečbou pacientov s traumatickým poranením mozgu - optimalizácia hemodynamiky, a to ako všeobecne, tak intrakraniálne. Ťažkosti pri riadení hemodynamicky stanovená, po prvé tým, že skutočnosť, že zníženie stredného arteriálneho krvného tlaku je sprevádzaný poklesom mozgového perfúzneho tlaku (CPP) a cerebrálnej ischémie, za druhé, zvýšenie krvného tlaku povedie nielen k zvýšeniu CPP, ale tiež k zvýšeniu intrakraniálneho objemu krvi, nebezpečné zvýšenie vnútrolebečného tlaku.

Preto je jedným z hlavných úloh sa zlepšuje reologické vlastnosti krvi - infúzie s nízkou molekulovou hmotnosťou Dextrany Trentalu, zvonenie, kyselina acetylsalicylová. Aktívny vplyv na cievny tonus sa odporúča len pri prevádzke - otvorenie tvrdú plienku. Liečivá používané v tejto priamej akcie svalu - nitroglycerín (perlinganit), Nitroprusid sodný.

Teraz sme identifikovali dva trendy v riadení hemodynamiky. Po prvé, zníženie krvného tlaku, vzhľadom k nitroglycerínu hypervolémie pretlak kvapaliny uloženej pod samoregulácie miestneho krvného obehu. Po druhé, zníženie krvného tlaku s nitroprusidu sodného normovolemic ciev naplnenie a úplné vypnutie reflexných kardiovaskulárnych účinkov, vrátane axónov reflexov. Tým sa zabráni narušeniu mikrocirkulácie v perifokální zóne a zachovať fungujúce mozgového tkaniva. Infúzia z týchto liekov je vhodné pokračovať v pooperačnom období po dobu niekoľkých hodín.

Dobré výsledky sa získajú za použitia tieto rovnaké situácie ako blokátory (fentolamín, tropafen) a ganglioblokatorov pôsobiaci (arfonad, imehin), farmakodynamika, v ktorej podstatná role priamym pôsobením na vaskulárne hladké štruktúry svalov. Trvanie strednodobo pôsobiaci Ganglioplegic nebráni axónov reflexy, sú však menej účinné v prevencii perifokální obehových porúch.

Pre navodenie anestézie použitý prostriedok pre uľahčenie zníženie intrakraniálneho tlaku alebo neposkytnutie podstatný vplyv na to (tiopentalom sodným, benzodiazepíny, lidokaín, narkotiká).

Súčasne gemodinamiki- stavu by mali byť považované za jeho nestability, hypovolémia dávka tiopentalom sodným podávaný buď znížiť benzodiazepín etomidátu. Lidokaín zabraňuje zvýšeniu intrakraniálneho tlaku počas intubácie pri intravenóznom podaní sa 60 sekúnd pred intubáciou (1,5 mg / kg) sa strieka zo spreja alebo sliznici hrtana počas priameho laryngoskopie.

Myorelaxanciá používané v poranenie hlavy, ovplyvňujú vnútrolebečný tlak. Napríklad, mnohí odborníci sa zabránilo tuborina podávanie z dôvodu možného nebezpečenstva sekundárne zvýšenie vnútrolebečného tlaku v reakcii na uvoľňovanie histamínu v tkanivách. Ďalšie antidepolyarizuyuschego relaxanty nezvýši intrakraniálneho tlaku a môžu byť ľubovoľne použitý v pôvodnom dávkach.

Podobný účinok sukcinylcholínu lieky trochu protichodné. Klinické a experimentálne štúdie ukázali, že optimálna kombinácia terapia prípravky a sukcinylcholínu antidepolyarizuyuschego relaxanty podávané predvaritelno- také ošetrenie najlepšie vyhovuje indukcie zvýšenie vnútrolebečného tlaku [Donegan J., 1987].

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno