Núdzové Anestézia a súčasné diabetes

Video: Infusion terapia k dehydratácii

Frekvencia cukrovky v populácii v rôznych vekových skupín sa zvyšuje.

Anesteziológ môže monitorovať a ketoacidóza, veľmi komplikujúce anestéziu počas chirurgického zákroku.

Pri všetkých predispozíciou k jeho výskytu zahŕňajú traumu, chirurgický stres, infekcie, najmä respiračné, žlčových a močových ciest, infarkt myokardu, tyreotoxikóza, emočný stres a ďalšie.

Priamo predchádza rozvoju ketoacidózy uvoľňovanie "stresových hormónov" - glukagónu, kortikosteroidy, katecholamíny, rastový hormón. ketoacidóza môže spôsobiť poruchy a inzulín. Včasné rozpoznanie ketoacidózy podporuje bdelosť lekára, aby príznaky cukrovky, ako je polyúria, polydipsia, poruchy videnia a chudnutie.

Patofyziologický Základom posunu alebo ketoacidózy je nedostatok inzulínu v tele, bežné produkty, ktoré je potrebné pre príjem periférne glukózy, aminokyselín, voľných mastných kyselín, elektrolytov.

Inzulín inhibuje katabolické procesy, ktoré spôsobujú zmeny vnútrobunkových enzýmov podporujúcich anabolickú aktivitu. Anabolický účinok inzulínovej čítača riadené pôsobenie glukagónu, glukokortikoidov, katecholamínov, rastový hormón. V diabetickej ketoacidózy pozorovalo odolnosť voči pôsobeniu inzulínu. Povaha tohto odporu ešte nie je to raskryta- môže byť spojená s intracelulárnym izmeneniyami- nedá prekonať iba zvýšením inzulínu v krvi.

Dôležitú patogénne úlohu v rozvoji ketoacidózy patrí do pečene. Pod vplyvom katecholamínov a zvýšenie glukagónu produkcie glukózy v pečeni, znížená syntéza mastných kyselín a ich štiepenie aktivuje proces previesť ketón teleso, periférne lipolýzu zrýchlený, hrá úlohu v zásobovaní zdroj mastných kyselín. Vzhľadom k periférnym svalového proteínu katabolizmom pečeňových aminokyselín dodávaných ako palivo pre glukoneogenézu.

Porušenie rovnováhy vody elektrolytu spojené so zvýšením hladiny glukózy v krvi, zvýšenie plazmatickej osmolalitu, bunkovej dehydratácia. Zvýšené hladiny glukózy a ketolátok v glomulyarnom filtrátu zvyšuje osmotickú diurézu, dochádza k poruchám extracelulárnej vodnej bilancie.

Telo sodný stráca v dôsledku znížila príjem, vracanie, sodík-vylučovanie ketón solí s močom. Súčasne, keď sú veľké straty ketoacidózy draselného (30%), ktoré sú príčinou vracanie, zníženie požití sekundárneho hyperaldosteronizmu (v reakcii na zníženie CBV).

Súčasne je nedostatok ďalších elektrolytov - chloridy, fosfáty, horčík. Dôležitou Ochranná úloha v skorých štádiách ketoacidózy obličiek hrá výber časť prebytočnej glukózy a ketolátok.

Ďalej kompenzácia sa vykonáva v dôsledku renálnej vylučovanie vodíkových iónov k vyrovnaniu pH plazmy. Glutamín a ďalšie metabolické zmeny aminokyselín v dôsledku vzniku amoniaku, ktorý preniká difúziou do obličkových kanálikov a viaže vodíkové ióny. Zvyšuje ketoacidóza, zníži CBV, znižuje výkon srdca, sa aktivuje sympatický nervový systém, znižuje prietok krvi obličkami, zníženie kompenzačné renálnej ochranu.

Kardiovaskulárne poruchy sú výsledkom hypovolémia, metabolická acidóza sa vyvíja ako akumulácia výsledok kyseliny ketolátky, mastné kyseliny, kyseliny mliečnej a ďalších. Výsledkom je zníženie prekrvenia periférnych tkanív, ich kyslík dodanie oxyhemoglobín disociačná krivky sa posúva vľavo- vznikajú v dôsledku poruchy arteriálnej trombózu miestna krvný obeh.

Rastúce acidóza stimuluje dýchacie funkcie, ale s poklesom MOV zvyšuje alveolárnej "mŕtvy priestor", a ďalšie práce dýchacích svalov niesť väčšie zaťaženie IOC "ohrozenia". V dôsledku toho, znížené okysličovanie, hypokalémia a hypofosfatémia zošliapnutie dýchacie aktivitu, kompenzačné ochranu dýchacích ciest ďalšieho padá.

Depresia CNS (sedácia, letargia) vysvetlené giperosmolyalnostyu plazma, dehydratácia, acidóza, hromadenie ketolátok. Častou komplikáciou ketoacidózy je fatálna opuchu mozgu.

Fyzikálne vyšetrenie ukazuje, suchých orálnych sliznice, potiahnuté tučný povlak. Suchá koža má znížený turgor. Buľvy sú mäkké, zapadnuté. U pacientov vydychovaný vzduch bol zápach acetónu. Pri pohľade fundus sietnice zistená lipémie (hypertriglyceridémia). Motorové reflexy sú takisto nedôstojne oboch stranách, svalový tonus je oslabená.

Zníženie vedomie od miernej letargie do strnulosti a kómy. Žiaci sú tiež rozšírené. Ak je to potrebné kóma vylúčiť iné príčiny straty vedomia. Pri posudzovaní expresné laboratórne testy je treba mať na pamäti, že kombinácia hyperglykémia a giperketonemii sprevádzaná len diabetickej ketoacidózy (presná diagnóza je možné pomocou špeciálnych pásikov, tabletovej chemikálie).

Priemerné hodnoty najdôležitejších biochemické ukazovatele v ketoacidózy nasledovne: sodík - 133 mmol / L, draslík - 5,2 mmol / l, alkalickej rezervy - 7 mmol / l, zvyškový dusík - 0,25-0,3 g / l, glukóza - 5 g / l, pH - 7,1, osmolalita - 315 [Barnes W., Giesecke, A., 1987]. Pre ketoacidózy sa vyznačuje leukocytóza.

diferenciálnej diagnostika

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva hypoglykemické stavu, predávkovanie sedatíva, renálnej a laktátovej acidózy, intoxikácie (salicyláty a kol.).

V predoperačnom vyšetrení pacientov s touto patológiou sa považuje za "plný žalúdok" a nútene stráviť nasogastrickou ašpirácií. Zároveň sa odporúča antacidovou terapiu. Pri hodnotení stavu glyukozoinsulinovogo treba mať na pamäti, že pravidelný príjem konvenčných inzulínových prípravkov vrcholu účinku pozorovaného po 2-4 hodín po injekcii a trvá vypočítaná dávka 5-7 ch po podaní protamín-zinok-inzulín maximálneho účinku dochádza v 14-24 hodín a trvá viac ako 36 hodín.

Za účelom vyplnenie vodné deficit odporúča infúzia 0,45% roztoku chloridu sodného vykonáva natriya- prvý rýchlou infúziou [15-20 ml / (kg-h)], a po 4-6 h rýchlosť infúzie spomaľuje. V niektorých prípadoch, za použitia plazmy a krvi. S hrozbou mozgového edému používa mierne hyperosmolárnou kvapaliny.

Inzulín, glukóza je takmer vždy sprevádzaný hypokaliémia, a preto je doplnenie nedostatku draslíka (na normálnu úroveň) začína čo najskôr. Pre sledovanie množstva moču v katétra mechúra sa zavádza kontinuálne sledovať EKG. Považuje sa za vhodné infúzie fosforečnan draselný, že znižuje úmrtnosť v ketoacidózy.

Centrálne voči naliehavej lekárskej komplex patrí k racionálnemu podávanie inzulínu. Podkožné injekcie inzulínu by nemali byť používané, pretože jeho absorpcia je nepredvídateľná a pomalé tempo.

Vzhľadom k tomu sa očakáva, že inzulín rýchly účinok je odôvodnené použitie jedného z nasledujúcich schém:
1) intravenózne podávanie vysokých dávok inzulínu;
2) predĺženej intravenózne podávanie nízkych dávok;
3) stredné dávky intramuskulárna injekcia.

V prípade, že použitie malých dávok inzulínu v priebehu 2-3 hodín prináša zlepšenie (pH stúpa, obsah ketón je znížená), sa odporúčajú vysoké dávky. Pridá sa hydrogénuhličitan sodný vyhradené pre prípady, acidóza ohrozujúcich život pacientov, ak sa pH znižuje menej ako 7.1, pufračnej kapacitu menšie ako 10, a režim hladina ventilátor PaCO2 je menej ako 20 mm Hg. st.- hydrogenuhličitanu sodného sa vleje pomaly, nepretržite sleduje základné funkčné nastavenia. Rýchla infúzia hydrogenuhličitanu vedie k "paradoxnej acidózy" centrálneho nervového systému, sprevádzaný poruchami vedomia a hypokaliémia. Spolu s roztokom hydrogenuhličitanu draselného vo.

Na otázku pripravenosti k prevádzke ovplyvňuje stav pacienta. Je možné začať prevádzku, keď je vylúčená ketoacidózy a stabilizované základné životné funkcie. Avšak, tento problém sa rieši individuálne. Napríklad pacienti s diabetom hnisavých a infekčných procesov korekcia metabolizmu cukrov a stabilizáciu vitálnych funkcií nemožno dosiahnuť, kým otvorenom hnisavú zamerania. V opačnom prípade, chirurgické infekcie rýchlo postupuje a vedie k smrti.

Dokonca aj malé abscesy by mal byť vypustený v najkratšom možnom čase. Ak chirurgický výkon je nemožné udržať, by mal zvýšiť hodnotu pH na 7,2 a pokračovať v korekcii v priebehu operácie. V intraoperačnej fáze, inzulín sa podáva "klasické" postup - intravenózne vo vysokých dávkach [1,5 IU / (kg * h)] tak dlho, kým sa nezačne klesať v obsahu glukózy v krvi.

Dávky inzulínu zvýšené, ak je hladina glukózy nie je znížená. Druhé prevedenie je predĺženie podávanie inzulínu hormónu 0,1 IU / kg pre zníženie množstva glukózy v krvi nižšia ako 13 mmol / l. V prípade takéhoto obvode je vytvorená konštantná koncentrácia inzulínu v krvi, ktorý ju odlišuje od zvlnené rozsahu s injekciami vysokých dávkach.

Každý 1 ME inzulínu po dobu 1 hodiny zvyšuje úroveň tohto hormónu v krvnej plazme o 20 IU / l. Ďalšou výhodou podávanie predĺženej nízkych dávok je možné okamžite prerušiť, a tým ukončiť hormón. Väčšina pacientov dobre reaguje na predĺžené inzulínovej terapii nízkymi dávkami. V prípade, že sa odporúča odpor pridať kortikosteroidy.

Hoci kortikosteroidy pôsobí proti účinku inzulínu, produkcia protilátok je inhibovaná, a tak sa získa priaznivý celkový efekt.

Voľba anestetické techniky

Pri výbere metódy anestézie je treba mať na pamäti, že v rámci stanoveného ketoacidózy BCC znížená (hypovolémia), v súvislosti s ktorými lokálne anestetikum so zvýšenou opatrnosťou zníženej dávky a starostlivé dodržiavania opatrení, aby sa zabránilo pádu do lumen cievy. Vzhľadom na zvýšenú toxicite zabránilo spinálnej anestezii- je použiteľná len v dobrom stave zväzku.

Vo voľbách do celkovej anestézie ako prostriedok úľavy od bolesti počas chirurgického zákroku je potrebné prijať opatrenia, aby sa minimalizovalo riziko aspirácie a pneumonitídy. Pre indukciu anestézie etomidat- s výhodou 0,3 mg / kg, je "off" vedomie po dobu 1 min.

thiopental sodný je nebezpečné, hypotenzia, a dokonca aj zástava srdca, keď je stav objem pacienta je v kritickom stave. Ketamín je vyhradené pre pacientov s nestabilnou funkciou hlavných systémov v tele, hoci jeho sympatikomimetickej vlastnosti môžu zvýšiť účinky ketoacidózy.

Spôsob anestézie, do istej miery závisí na skúsenostiach anestéziológ. Inhalačné metódy vyžaduje zodpovedajúce BCC. V súvislosti s inhibíciou funkcie obličiek gallamin používať opatrne. Moderné anestézie u týchto pacientov nie je možné bez kontinuálneho monitorovania hlavných funkčných parametrami- osobitným dôrazom na EKG v dôsledku rozhodujúci obsah draslíka v krvnej plazme.

Pozornosť vyžaduje mechanickú ventiláciu, pretože nedostatočné vetranie prehlbuje acidózy. Pri výbere spôsobu umelej pľúcnej ventilácie do úvahy, že nízky výkon zvyšuje srdcovú alveolárna mŕtvy priestor a na kompenzáciu potrebe zvýšiť medzinárodné lety. To nemôže byť použitý adrenergné blokátory, vypínanie kompenzačné odpovede na hypoglykémiu.

Pod anestéziou znovu sledovaná hladina glukózy v krvi, pretože nemusia byť prítomné obvyklé príznaky hypoglykémie (potenie, tachykardia, rozšírené zrenice). Zastavenie anestézie by mala jasne posúdiť miera návratnosti reflexov. Intubácia, rovnako ako vo fáze indukcie anestézie, existuje zvýšené riziko aspirácie, a preto vyžaduje stálu pohotovosť na odstránenie tejto komplikácii.

Po operácii naďalej aktívny boj proti ketoacidózy. Základom liečby je bežný inzulín, až kým sa naproti vývoja stavu katabolických a moču je bez ketolátok. Znížená ketonemia glukózy na pozadí nemôže byť dôvodom pre zníženie dávky insulina- skôr je indikáciou na intravenózne podanie glukózy, ktorý má antiketonovym účinok (10% po kvapkách roztok v tejto fáze).

Intravenózne alebo intramuskulárne podávaného inzulínu obnoviť vnútorné použitie. V súvislosti so zachovaním nebezpečenstvo hyper- alebo hypokaliémia neustále potrebujú EKG. Pre hypokaliémiou deformácii charakteristické sploštené T-vlny, výskyt určitého zuba U. hyperkaliémie, ktorá sa môže vyskytnúť, keď je aktívna kompenzácia draslíka vedie k predĺženiu T vlny, QRS expanzie.

Nutné pozornosť BCC pacienta, pretože sa zvyšuje bcc sa znižuje tonus sympatického nervového systému je narušená kompenzačné funkcie obličiek, bráni vytiahnutie zo stavu ketoacidózy. V neprítomnosti kontraindikáciou podávaného malé dávky heparínu [70 IU / kg (H-12)], aby sa znížilo riziko arteriálnej trombózy, hlboká žilová.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno