Hypofýzy a nadobličiek v chronickej gastritídy

Počas posledných dvoch desaťročí, vykonal významné množstvo výskumu, venované štúdiu STS štátu bez endokrinné ochorenia. Hoci odlišné údaje poskytnuté rôznymi autormi vysvetliť alebo malý počet pozorovaní, alebo nedostatočne úplné vyšetrenie kôry nadobličiek, k postupnému nahromadeniu faktického materiálu pristupovať na pochopenie funkčného stavu ochorenia vnútorných chorôb HPA osi sústav v klinike.

Rad francúzskych autorov (Gennes, Decourt, Bastenie et al.), Ktoré vyvinula koncept takzvanej "funkčná hypocorticoidism", ktorý, na rozdiel od klasickej formy Addissona ochorenia nie je sprevádzané zmeny organické hypofýzy alebo adrenalínu a rozvíja v dôsledku vratných (sekundárne), lézie v rôznych nie endokrinné choroby.

tak rozlíšiť:
1. gipokortitsizm nevratné:
a) primárne (Addisonova choroba);
b) sekundárne (vzhľadom k organickej lézie hypofýzy);

2. Gipokortitsizm funkčné (reverzibilný):
a) primárne (v dôsledku reverzibilné lézie hypofýzy a nadobličiek v rôznych ochorení);
b) sekundárne (ACTH vedie funkčný deficit spôsobený hypotalamu lézie dysregulovaný kortikotropín uvoľňovacieho mechanizmu).

hlavným vlastnosť Funkčná hypocorticoidism je latentná, pretože klinické prejavy nej sú často tak malé, že sa zvyčajne nepriťahujú pozornosť klinických pracovníkov. Diagnóza na základe funkčnej hypocorticoidism tak študovať kortikosteroidogeneza.

V súčasnej dobe, literatúru existuje značný počet správ o prítomnosti funkčných hypocorticoidism príhod u pacientov s zhubnej anémie (Gennes, Strauss, Decourt et al.), v tropických sprue (Diez-Rivas et Hernandesovi Mozales), niektoré intoxikácie (Gougerot), ptóza žalúdka (Warter), črevné AME -biaze a steatorrhea (Gray, Mickerson), hnačka a črevné poliparazitoze (Bonfils et al., Bernard et al.), vredovej choroby (VM Mosin) a tak ďalej. n. v dvoch prípadoch prechodnej hypocorticoidism u pacientov s chronickými správ gastritídy Nedok.

sme sa zaoberali 92 pacientov s chronickou gastritídu vo veku 18 až 56 rokov (vrátane 50 pacientov s atrofickej gastritídy, a 42 povrchu). Atrofická gastritída skupinu pacientov pozostávala z pacientov, ktorí mali histamínom refraktérnej achlórhydriou a nízku pepsinogén v žalúdočnej šťave (pod 1000 mg%), a keď to bolo zistené, že prítomnosť gastrobiopsy výrazný atrofiu žalúdočnej sliznice. Skupina pacientov s povrchovým gastritídou išiel pacientov, ktorí po podaní koncentrácia gistamiia voľnej kyseliny chlorovodíkovej v žalúdočnej šťave bol vynechaný, obsah pepsinogeia je zvyčajne normálne alebo nízka, a keď gastrobiopsy pozorované javy povrchné gastritídu alebo chronickej gastritídy bez atrofie žliazok žalúdočnej sliznice.

Vyplýva to z výskum Ukázali sme, že spontánny ekskrekniya 17 Gokcen polovica opýtaných bola nižšia normy- v ostatných prípadoch do druhej. Stredná-17 vylučovanie Goksu pacienti atrofickej gastritídy bol 5,1 ± 0,44- pacienti povrchovej gastritída bola rovná 5,2 ± 0,38 mg za deň. Variačný koeficient v rozmedzí od 50% do 47%.

Video: Nadobličky

Spontánna močový 17-KS To bolo pod normou takmer u polovice pacientov s atrofickú gastritom- absolútnu väčšinu pacientov s povrchovým gastritídou to pohybovať v normálnom rozmedzí. Stredná spontánny ekskreiii 17-KS u pacientov s atrofickej gastritídy, bola rovná 5,0 ± ± 0,60, a pacientov s povrchovou gastritída - 7,4 ± 0,60. Variačný koeficient je v tomto poradí 62 a 43%.

po záťaži 40 IU ACTH Vylučovanie 17 pacientov bol v rozmedzí Goksu povrchné gastritídu od 1,1 do 12,4 mg na deň (v priemere dva dni po zaťažení: 5,7 ± 0,74) a bolo väčšinou nižšie ako u kontrolnej skupiny, pričom normálne jedna tretina pacientov. U pacientov s atrofickú gastritídou vylučovanie 17-Goksu po stimulácii sa pohybovala od 0,7 do 24,2 mg na deň (v priemere 6,8 ± 0,72), pričom viac ako tretina normálnych pacientov a v ostatných prípadoch - znížená. Vylučovanie 17-KS po naložení 40 U kortikotropín u 50% pacientov s povrchovým gastritídou a 75% pacientov s atrofickej gastritídy, bola nižšia než u kontrolnej gruppe- v ostatných prípadoch - v normálnom rozmedzí.

To znamená, pacienti chronická gastritída vo väčšine prípadov považované za inhibícia funkčnej aktivity kôry nadobličiek, a zníženie jeho rezervy. Získané údaje ukázali, že väčšina pacientov v tejto skupine boli znaky funkčného hypocorticoidism.

Takže u niektorých pacientov normálne spontánny vylučovanie 17-a 17-Goksu COP v kombinácii s nedostatočným alebo negatívne reakcie na zavedenie adrenokortikálna ACTH, čo ukazuje na zníženie hotovostné rezervy (latentný forma). Druhá skupina prieskum, cez podnormální úroveň spontánny vylučovanie 17-Gökçen a 17 SK, podanie ACTH bolo sprevádzané normálnej alebo dokonca zvýšené uvoľňovanie 17-Gokcen, čo ukazuje, že udržiavanie hotovostné rezervy kôry nadobličiek (hypofýza forma). Napokon, v niektorých prípadoch, spolu s nízkou spontánny vylučovanie 17-a 17-Goksu COP pozorované negatívne alebo čiastočnú odpoveď na podanie 40 U kortikotropín patričným významnejšie inhibícia funkčnej aktivity SOT (nadobličiek forma).

Avšak, u niektorých pacientov chronický zápal žalúdka vykazovala známky zvýšenie funkčnej aktivity STS (zvýšená reakcia ACTH na normálnu úroveň spontánny vylučovania). Kortikosteroidogramm Dôkladná analýza tiež ukázala, že u pacientov s chronickou gastritídou boli často pozorované značenie diskortitsizma. V niektorých prípadoch, spolu s nízkou spontánny vylučovanie 17-Goksu a (17-KS) je uvedené na normálny alebo dokonca zvýšené uvoľňovanie 17-KS (17 Goksu) pred a po podaní kortikotropín označujúci rôzne funkčné aktivitu lúča a retikulárne zóny kôry nadobličiek.
Iba 15% pacientov s povrchné a 11% pacientov s atrofickej gastritídy ,, funkčný stav SOT bol normálny.