Moderné pohľady na genézu a liečenie šoku bolesti

Video: 22-23 apríla 2015

Šok ako lekársky termín pre diagnostiku a zavedený do literatúry a praxe francúzskej chirurg Ledran A. (1741). D. Latta prispel k šíreniu tohto pojmu v dôsledku prevodu pracovného Ledrana do angličtiny v roku 1743 v prvom (popisné) obdobie problémov histórie boli početné pokusy zaviesť všeobecný šoku kliniku, ako je tá, ktorá bola napísaná NI Pirogov.

Na konci XIX storočia to začalo druhé historické obdobie - vývoj teoretických aspektov šoku ako patofyziologický proces.

Od samého začiatku, úsilie bola zameraná na vytvorenie jediného (jednostupňový systém) šoku konceptu jasne chápaný z hľadiska vývoja jeho výlučnej vplyvu jedného faktora etiopatogenetických.

Medzitým, mechanické poškodenie je veľmi odlišná v ich povahe, lokalite, sily a dĺžky trvania traumatické expozície, a v dôsledku toho, patofyziologické dôsledky sú veľmi rôznorodé. Kolektívne význam šoku ako klinický koncepcia zdôraznil domáce výskumníkmi vo Veľkej vlasteneckej vojny [Akhutina MA et al., 1945].

V závažných lézií v konkrétnej kombinácie sú vždy špecifické patofyziologické mechanizmy, inak nazývané priame trauma alebo komplikácie šoku patogenetické faktory: bolesť alebo neurogénna (nociceptívne) impulsatsiya- strate krvného obehu kanálu a / alebo intoxikácie plazmy- rozrušených buniek produktov, narušený metabolizmus , rozvoj infektsii priame škody a porušenie konkrétneho vitálne funkciu srdca, mozog, miechy v hornej krčnej.

Neurogénna teórie traumatického šoku

Jeden z prvých teórií traumatického šoku - bulímia - bol formulovaný na konci minulého storočia, americký výskumník Crile a následne vyvinula detailne IR Petrov domáce patofyziológie školy (1947). Spočiatku, pojem neurogénna šok je spojený s primárnym brzdenia vazomotorické centrá a výsledné sekundárne hemodynamická depresie, respiračné, metabolické procesy.

Tým, Crile, spolu so silným prúdom neuromuskulárnej bolesti impulzov z poškodeného zóny v cieľových orgánoch (mozog, žliaz s vnútornou sekréciou. - nadobličky, štítnej žľazy, atď.), V okamihu poranenia trstina "kinetickej energie". V dôsledku tohto účinku dochádza v prvej fáze budenia (erektilná šok), a druhou - vyčerpanie a dokonca aj morfologických poškodenie neuroendokrinných orgánov (strnulý šok).

Zrejme uniesť zástancovia ospravedlniť nekompetentné vedúcu úlohu nociceptívnych impulzov absolútne neadekvátne zvieracích modeloch, keď účinok bolesti priniesol neuveriteľné sile a trvanie (napríklad mnoho hodín elektrickou stimuláciou nervových vodičov veľké mačky končatín, psy). Tieto experimenty pravdepodobne ukázal opak - vysokú odolnosť voči CNS nervy bolesti účinok, pretože hypotenzia bolo dosiahnuté iba na konci 45 hodín elektrickej stimulácie.

V klinickej praxi, najviac silná bolesť, zvyčajne nie je sprevádzaný rozvojom šoku (obličiek, pečene koliky, pôrod, causalgie nervov). Na vojnu v žiary útokov niekedy si nevšimnete čas vážne zranený. Počas miera, príprava veľmi vážne zranenie (separácia celých končatín a ďalšie.) Chybu častejšie zachovávajú schopnosť zámerné a úplne adekvátne opatrenia.

V praxi anestetík niekedy nastane nechcený ukončenie dodávok anestetika na pozadí svalovú relaxáciu, vetranie. Súčasne znižuje krvný tlak, nie je pozorovaný, ak je k dispozícii dostatočný výmeny plynov a strata krvi je kompenzovaný. Tak, pri posudzovaní špecifickú úlohu nociceptívnych impulzov neurogénna šok koncepcia umožňuje preháňania.

Avšak, nemožno znížiť negatívne hodnoty neurogénna impulzy, a sympatické-adrenálnej reakcia na traumu a stresu, ktorý sa vykonáva podľa schémy: hypercatecholaminemia - emisné ADH - periférne cievne kŕč - zadržiavanie vody. Preto anestézie by sa mali považovať nielen ako akt humánne starostlivosť o zranenie, ale aj ako dôležitú súčasť patogenéze šokovej terapie.

Roky hľadanie brzdné ohnísk takmer vo všetkých častiach nervového systému nie je úspešná. Centrálny nervový systém je stále v prevádzke až do vývoja terminálnej fázy. "Klasická" obraz strnulý šok pri opise Pirogov zodpovedá EEG dysrytmie, odrážajúce nie útlaku a stimuláciu akčných potenciálov mozgovej kôry.

Všeobecne platí, že šok charakteristika patofyziologický obraz "autonómna búrka", výrazné hyperaktivita základné systémy podpory života. Napríklad, keď zvýšenie šok výmeny plynov parametroch, stimuluje činnosť srdca, čo výrazne zvyšuje produkciu hormónov nadobličiek, hypofýzy a ďalších žliaz s vnútornou sekréciou, stimuluje potenie, vyvíjať leukocytóza, a tak ďalej.

Tieto zmeny sa zvyšuje paralelne zranenia váženie, prehĺbenie šoku a znižujú krvný tlak, čo je odrazom stále intenzívnejší boj za zachovanie života organizmu. Teraz sa zistilo, že smrť nervových buniek mozgovej kôry dochádza 3-5 minút, po zastavení cirkulácie, zatiaľ čo vazomotorické centrum bunky prežiť po dobu ďalších 30-60 minút.

Je logické predpokladať, že v prípade, že šok uložený vedomia (Funkčné aktivita kôry), to znamená, že neexistuje žiadna odolnejšie depresie vazomotorické centrum. V šoku boli inhibované systém, nie je v priamom vzťahu k udržaniu života v extrémnych podmienkach: motorickej aktivity svalov (teda obraz na externom retardácia), trávenie, sexuálne funkcie a ďalšie.

Vedomie je narušený len v koncovej fáze šoku, keď mozgovej perfúzie poklesne pod kritickú hodnotou (TK 50-45 mm Hg. V.), a inhibícia CNS zaznamenané v konečnej fáze utrpenia. A inhibícia centrálny nervový systém nemôže mať ochrannú funkciu, ako v minulom storočí autorovi teórie parabiosa Vvedenskiy bolo zistené, že rýchlo rastúce (100-150 krát) spotreba energie od nervových buniek v parabiotic stave.

Nech to bolo čokoľvek, viacero ustanovení neurogénna teória šoku je potvrdené v poslednom výskume. Napríklad, v okamihu poranenia sú zaznamenané zmeny vnútrobunkových enzýmov podieľajúcich sa na procesoch výroby energie. Pevné a ďalších špecifických porúch, položenie základného systému posunie v šoku a sprostredkované autonómny nervový systém.

Bolo zistené, že aferentné impulzy začína polymodálních nociceptory, ktoré fungujú okrem iného v poranenej ischemickej tkanyah- inhibuje homeostatickej reflexy [Stoner H., Malý R., 1985]. Z tohto dôvodu, bolesť, úzkosť, vzrušenie byť najskôr je to možné, úplné odstránenie. To by nemalo byť príliš oslabiť centrálny nervový systém, tak, aby nebola v rozpore s nariadením systémov tela v tých najnáročnejších období intenzívneho boja o prežitie.

Preukázané zaťažujúce vplyv anestézie éterom v priebehu akútnej masívnej straty krvi, ktorý sprevádza mnoho prípadov ťažkým poranením a šoku [IR Petrov, 1952]. Metódy celkovej anestézie, ako značné dodatočné zaťaženie tela, inhibujú mnoho v zdravotníctve, antinociceptívny systém, narušujú reflexné aktivitu a v podstate povedané, nemôže byť považovaná za špecifickú metódu liečenia šoku. Dostatočné vetranie, infúzne-transfúzne liečba prispievajú k optimálnemu fungovaniu systémy podpory života. Patogenicky uzemnený viacerých regionálnych typov tlmičov anestézie, prerušenie nociceptívne impulzy na okraji centrálneho nervového systému a nemá vplyv na jeho výkon.

V roku 1881, VV Pashutin navrhol, že "podstata javu v šoku závisí na významné zníženie krvi pretekajúcej za jednotku času kapilárami tela všeobecne." Hoci termín "tkanivo perfusion krízy" sa objaví oveľa neskôr (takmer sto rokov!), Štúdium príčin "podstaty javu" bude zahájená na začiatku XX storočia. Keď podložené Malcolm ústrednú patogenetický rolu krvi a plazmy s traumatickým šokom.

V nasledujúcich rokoch sa ukázalo, že tesnú koreláciu, ktorá existuje v traume, medzi stratou krvi, a to na jednej strane, a na krvný tlak ako najviac informatívny indexu šok závažnosti - na strane druhej. Najmä bolo preukázané, že množstvo krvi stratené v oblasti mechanického poškodenia zodpovedá stupňu hypotenzia, ku ktorému dochádza, ak sa podáva žilou. Aktivácia taktiku infúzie-transfúznej terapie pri liečbe zranených v druhej svetovej vojne výrazne zlepšili celkové výsledky liečby traumatického šoku.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno