Progresívne hemoragický šok. Bludný kruh progresívne šoku

Na obrázku je schéma mechanizmy pozitívna spätná väzba, že sa postupne znižuje srdcový výdaj, čo vedie k vývoju progresívny šoku. Najdôležitejšie mechanizmy pozitívnej spätnej väzby pozor.

Depresia srdcovej činnosti. Ak je krvný tlak zníži koronárnej pokles krvného prietoku pod úroveň potrebnú pre dostatočný prísun myokardu. Rozvíja slabosti srdcového svalu, čo vedie k zníženiu srdcového výdaja. Takto vytvorený pozitívnu spätnú väzbu, pod ktorým je šok čím ďalej ťažšie.

Na obrázku je vidieť srdcový výdaj krivky, získané v pokusoch na psoch a extrapolovať na ľudské srdce. Preukazujú progresívne zlyhanie srdca v určitom intervale od začiatku šoku. Strata krvi u psov pokračovala až do tak dlho, kým krvný tlak sa znížil na 30 mm Hg. Art. V budúcnosti, táto úroveň tlaku, udržiava alebo vykrvácaním, alebo transfúzia krvi, v prípade potreby. Poznámka druhú krivku na obrázku, ktorý ukazuje, že srdcové zlyhanie v prvých 2 hodín bol zanedbateľný. Avšak, po 4 hodiny srdcového výdaja sa znížil o 40% a potom sa rýchlo, počas poslednej hodiny pokusu (po redukcii 4-hodinovej koronárneho prietoku krvi), srdcový sval prišiel do stavu úplného potlačenia.

Takže v hlavnom patogenézy progresívna, hemoragický šok alebo šok akéhokoľvek iného pôvodu rastie útlaku srdca. V skorých štádiách šoku hrá druhoradú úlohu v stave pacienta, as v skorých ranných hodinách v šoku, srdcové zlyhanie nie je závažné. Okrem toho existujú značné možnosti srdcovej zálohovania, že zdravé srdce je schopné čerpať až 300-400% viac krvi, než je nutné pre dostatočný prísun orgánov a tkanív. Avšak, v neskorších fázach šoku, srdcové zlyhanie sa stáva najdôležitejším faktorom, ktorý vedie k ťažkým, progresívne šoku a smrti.

cievna nedostatočnosť. V raných fázach šoku vykazujú rôzne srdcových a cievnych reflexov spojených so zvýšenou aktivitou sympatického nervového systému. Ako už bolo uvedené, bráni predčasné zníženie srdcového výkonu, a to najmä - pokles krvného tlaku. Avšak, existuje bod, keď zníženie prívodu krvi do mozgu vazomotorické centrum má za následok kompletnú inhibíciu jej aktivity. Napríklad, bodka prekrvenie mozgu počas prvých 4-8 minút, vedie k vývoju maximálnej aktivity sympatických nervových centier, ale na konci 10-15 minút vazomotorické stredu príde do stavu útlaku a sympatické stimulácia je drasticky znížená. Našťastie vazomotorické centrum naďalej fungovať správne v raných fázach šoku, zatiaľ čo krvný tlak zostáva nad 30 mm Hg. Art.
Blokáda malých ciev - "zahustenie" krvi.

Rozvíja v priebehu času blokády početné malé cievy obehový systém, čo tiež prispieva k progresii šoku. Prvé prejavy tohto blokády je ostrý spomalenie krvného toku v malých cievach. Vzhľadom k tomu, tkanivový metabolizmus pokračuje, aj keď na nízkej úrovni krvi, veľké množstvo kyseliny uhličitej a kyseliny mliečnej ďalej prúdi z buniek v lokálnych cievach, čo spôsobuje rozvoj miestnej acidózy. Kyseliny a ďalšie látky, ktoré vstupujú do krvi z tkanív isheminizirovannyh spôsobiť zhlukovaniu krvných buniek a tvorbu malých krvných zrazenín, ktoré vedú k upchatiu malých plavidiel. Dokonca aj v prípade, že nádoby sú nie je uzavreté, schopnosť buniek držať sa navzájom komplikuje prietok krvi v mikrocirkuláciu, že označených pojmom "kondenzácie", čo znamená, že došlo k porušeniu reologických vlastností krvi.

Zvýšená kapilárnej permeabilita. Po niekoľkých hodinách porúch poklesu prietoku kapilárnej krvi v obsahu kyslíka a živín v kapilárach vedie k zvýšeniu permeability mikrovaskulárna steny. Významná množstvo kvapaliny začne prúdiť z kapilár do tkaniva. To vedie k ďalšiemu zníženiu krvného objemu a srdcového výdaja, čo zhoršuje stav šoku. Kapilárnej hypoxia spôsobuje zvýšenie priepustnosti kapilár iba v neskorších fázach prebiehajúcej šoku.

Izolácia toxických látok isheminizirovannymi tkaniny. Vývoj povahy rázových reprezentáciou spojených s predpokladom, že tkanivo trpí ischémie, uvoľňovanie toxických látok, ako sú histamín, serotonín, tkanivových enzýmov, ktoré urýchľujú deštruktívne zmeny v kardiovaskulárnom systéme. Kvantitatívne štúdie ukázali, že aspoň jeden toxická látka (endotoxín), je dôležitá pre rozvoj niektorých typov šoku.

Depresia srdcovej činnosti, spôsobené endotoxínom. Endotoxín je prepustený z mŕtvych Gram-pozitívnych baktérií v tenkom čreve. Znížené prekrvenie čreva často vedie k prudkému zvýšeniu tvorby tohto toxínu a jeho absorpciu z intestinálneho lumenu do krvi. Cirkulujúcej endotoxín zlepšuje metabolizmus buniek, zatiaľ čo prívod krvi do buniek je znížená. Jeho špecifický účinok na srdcový sval spôsobuje depresiu srdcovej činnosti. Endotoxín hrá významnú úlohu v rozvoji určitých typov šoku, najmä žumpa.