Prvá pomoc pri záchvatoch. Korekcia porúch homeostázy

Keď predĺžený kŕčové stavy vyvinúť vážne poruchy homeostázy, ktoré môžu byť bezprostrednou príčinou úmrtia pacienta. Tak, v kŕčoch rýchleho nekupiruyuschihsya dochádza metabolická acidóza. V tejto súvislosti je výhodné použiť intravenóznu infúziu 4% roztokom hydrogénuhličitanu sodného vo 150-300 ml. Množstvo požadovaného 4% roztokom hydrogénuhličitanu sodného v ml je vypočítaná s použitím známeho vzorca Astrup:

telesná hmotnosť v kg X základného deficit

Napríklad pacient s hmotnosťou 70 kg s bázou deficitu na 7 jednotiek potrebných 70x7: .. 2, tj 245 ml 4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného. Ak to nie je možné určiť deficitu bázy, je možné aplikovať 100-200 ml roztoku. Mäkšie efekt s acidózou má trisomin, ktorý sa používa v úradnom 3,6% roztoku. Počet požadovaných riešenie môže byť tiež stanovená s použitím vyššie uvedeného vzorca.

Vyššie bolo opísané liečbu porúch homeostázy, vznikajúce v dôsledku kŕčových stavov, zvyčajne status epilepticus. Avšak, a to z niekoľkých dôvodov - vplyv na základné ochorenie, poruchy funkcie obličiek, a iné faktory sa môžu vyvíjať a iné poruchy homeostázy.

metabolická alkalóza

Preto pacienti niekedy dochádza teda metabolickú acidózu a metabolické alkalóze, ktorá je zvyčajne spojená s poruchami vody a elektrolytov rovnováhy, stratu draslíka. V týchto prípadoch, v prvom rade to ukazuje intravenózne podávanie 4% chloridu draselného - 1-2 ampúl (50-100 ml) súčasne.

respiračná alkalóza vyvíja v prípade dušnosti centrálneho pôvodu. Jediný spoľahlivý spôsob jeho odstránenie je zďaleka mechanickou ventiláciou sa zriadením zodpovedajúce režimu pľúcnej ventilácie (asi 10 litrov na 1 min).

V prítomnosti centrálnej poruchy dýchania dávkového typu u pacientov s kŕčových stavov dýchacích ciest aplikácie analeptiká kontraindikované, pretože zvyšujú mozgovej záchvatové aktivity, rovnako ako nadmernú stimuláciu, a potom rýchle vyčerpanie funkčnej aktivity respiračných mechanizmov centrálneho nervového systému. V ostrom riešiť vonkajšie dýchanie a zloženie krvného plynu, keď sa hodnota pH sa odchyľuje o viac ako 0,1 násobok dolný limit normálu, vykonáva korekciu stavu acidobázickej, ako je uvedené vyššie.

hypertermia

Veľmi nebezpečné a nepriaznivý prognostický príznakom prehriatia, ku ktorému dochádza v dôsledku porušenia centrálneho zariadenia termoregulácie. Aby sa vylúčila potreba vykonávať fyzikálne chladenie pacienta - s ľadom do oblasti triesla, bočné povrch krku, hlavy pacienta, rovnako ako režim spánku vnútrožilovej kvapka lytické koktaily (napr., 100 ml 0,5% roztoku novokaín, 2 ml 2,5 chlórpromazín% roztok, 2 ml 1% roztoku dimedrola a).

Pri absencii dôkazu účinnosťou od opakované injekcie lytické kokteily sa uchýliť k podávaniu myorelaxancií a umelé dýchanie, ktorý je zvyčajne sprevádzané znížením telesnej teploty na normálne hodnoty.

Obr. 18 znázorňuje zníženie telesnej teploty na normálnu hodnoty pod vplyvom napätia svalov a riadeného hardware dýchanie. Mechanizmus tohto javu, zrejme do značnej miery súvisí s vypnutím svalovú aktivitu a v dôsledku toho zníženie produkcie tepla.

Možná je aj zvýšenie prenosu tepla pľúcami do respirátora. Vo veľmi zriedkavých prípadoch sa u pacientov so záchvatmi vyskytujú podchladenie, a to s porážkou mozgového kmeňa chvostové (poranenie hlavy, atď ...). V týchto prípadoch je nutné zahriať pacienta.

Obr. 18. Blokovanie kŕče a hypertermie hardvér s dýchaním a myorelaxanciá G. pacient
Blokovanie záchvatov a zvýšenie teploty hardvéru dýchania a myorelaxancií v G. pacienta

Blokovanie záchvatov a zvýšenie teploty hardvéru dýchania a myorelaxancií v G. pacienta

V status epilepticus, epilepsia vyvinúť u pacientov, sme sa potvrdila prítomnosť významného edému mozga- Preto, ako je dehydratačné prostriedky by mali byť ľahko použiť už existujúce nástroje - intravenóznej injekcii 2,4% roztoku aminofylín s 40% roztokom glukózy v množstve 20-30 ml, transfúzia koncentrovaný roztok suchý plazma (rýchlosť 1 g na 1 kg telesnej hmotnosti pacienta), a v niektorých prípadoch, intramuskulárna injekcia oemouretikov - 2,1 ml 2% roztoku furosemidu a ďalšie.

V prípadoch, symptomatickej status epilepticus, prúdiace z javov významné mozgového edému (akútne kraniocerebrálne poranenia, nádoru na mozgu a podobne. D.) sa používajú výkonnejšie spôsob dehydratácie. Jedná sa najmä o osmodiuretiki najmä manitol, ktorý sa používa vo forme 15% roztoku 200-400 ml intravenózne.

Dextrany

Dehydratácia účinok majú Dextrany - poliglkzkin a reopoligljukin tiež vnútrožilovo 200-400 ml. Drogy spôsobujú hypertenziu, a nemôžu byť použité na liečbu vysokého krvného tlaku, CHF, rovnako ako trombocytopénia.

Glukokortikoidy pôsobí predovšetkým na vasogenic edém prvky spojené predovšetkým so zmenami v priepustnosti hematoencefalickej bariéry na úrovni kapilár. Dávky by mali byť rovnaké 6-12 mg dexametazónu za deň, napr. 250 mg hydrokortizónu intravenózne (bolus alebo infúzia).

Treba mať na pamäti, že zavedenie významnej dehydratácia prostriedkov môže spôsobiť exsicosis (dehydratácia). To je obzvlášť dôležité, aby pacienti s kŕčových stavov stratiť značné množstvo kvapalného slín, bronchiálna sekrét, pot, vydychovanom vzduchu. V prípade zvýšenia straty telesnej teploty vody zvyšuje s 200 ml na stupeň Celzia. Preto by pacienti nie menej, a teplota sa zvýši zodpovedajúcim 2500 ml kvapaliny za deň.

Závažné porušenie status epilepticus by mala byť považovaná poruchy tkanivového dýchania, ktoré sme našli v špeciálnych štúdií. Preto je vhodná intramuskulárna injekcia cocarboxylase a ATP.

antihypoxants

V posledných rokoch značný záujem má antihypoxants, ktorí sú schopní chrániť tkanivá a predovšetkým mozog pred hypoxickým poškodením. Podobne, akciu, ktorá sa v rôznej miere, majú mnoho antipsychotiká, sedatíva a lieky, medzi ktorými by mali byť uvedené najmä barbiturátmi. Preto je použitie sodíka a tiopentalu hexenal s kŕčových stavov prijíma ďalšie opodstatnenie.

inhibítory

Známy hodnota v boji proti intracelulárne asfyxiu má tiež použitie inhibítorov proteolytických enzýmov. U nás v roku 1967 po prvýkrát požiadal o status epilepticus odkvapkávacia intravenóznej aplikácii 25 000 až 50 000 jednotiek Trasylol 300-500 ml roztok izotonický chlorid sodný, a to za účelom uvoľnenia kinínového blokádu vo všetkých prípadoch acidóza a asfyxia alfa2 globulíny a zapne škodlivými účinkami tkaniva. Takáto liečba je sprevádzaný, spravidla jasný nárast výrazne znižuje status epilepticus rozdiel artériovenózne kyslíka.

atropín

Je už dlho známe, priaznivý účinok atropínu toxické blokáda tkanivové dýchanie. Atropín ďalej znižuje slinenie a bronchiálnu sekréciu, ktorá prudko zvyšuje, ak status epilepticus, má protikŕčový účinok. Použitie 2 ml 0,1% roztoku síranu atropínu je užitočné a môžu byť priradené už prednemocničnej. Avšak u pacientov, ktorí vyžadujú odvodnenie horných ciest dýchacích, atropín by nemal byť aplikovaný, napr. K. To prispieva k zvýšeniu viskozity hlienu, čo sťažuje sania.

výskum

Náš výskum ukázal, že predĺžená konvulzívne stavy, rovnako ako u starších pacientov s ťažkou epilepsiou, opakujúce sa záchvaty sú sprevádzané významným znížením krvných 17 glukokortikoidy, t. E. Znaky funkčné nedostatočnosti nadobličiek. Z tohto dôvodu sa u týchto pacientov je potrebné podávať glukokortikoidy - intravenózne 250 ml hydrokortizónu, prednisonu a 60 mg.

Poruchy hemostatického systému u pacientov s záchvatmi prebiehať podľa typu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) syndróm alebo trombu. DIC je teraz považované za všeobecný patologický proces, ktorý hrá dôležitú úlohu v patogenéze rôznych ochorení. Ako je stanovené v nedávnych štúdií vykonaných na našom pracovisku [Charles B. A. B. A. Makarov, A. Savin 1980] DIC je závažnou komplikáciou kŕčových záchvatov.

Bolo zistené, že je založený na spoločnom microthrombogenesis parietálnej a ukladanie fibrínu v mikrocirkuláciu obličiek, pľúc, mozgu, čo vedie k blokáde mikrocirkulácie dochádza (obr. 19, 20, 21), zhoršená funkcia vnútorných orgánov, hromadenie krvných vazoaktívnych látok.

V periférnej počet krvných doštičiek klesá, ich funkcia je narušená hromadí fibrinogén degradačné produkty, ktoré majú antikoagulačné vlastnosti sa zníži (ale nie vždy), koncentrácia fibrinogénu, zvýšenie vaskulárnej permeability, v dôsledku môže dôjsť k mikro- a makrogemorragii na kože a vnútorných orgánov, vrátane krvácania do mozgu, látky pod jeho plášťa, v žalúdočnej sliznici, atď. endokardu.

Obr. 19. microthrombogenesis cievy v pľúcach. sfarbenie Mallory
Microthrombogenesis pľúcne cievy. sfarbenie Mallory

Microthrombogenesis pľúcne cievy. sfarbenie Mallory

Obr. 20. microthrombogenesis v renálnych ciev. sfarbenie Mallory
Microthrombogenesis v obličkových ciev. sfarbenie Mallory

Obr. 21. Stasi, mikrotromboobrazovaiie, poruchy cievne tonus v cievach mozgu. sfarbenie Eros

Stasi, mikrotromboobrazovaiie, zhoršené cievny tonus v cievach mozgu. sfarbenie Eros

DIC je veľmi zákerná komplikácie, pretože tradičné testy coagulologic (Tromboelastografie, tromboplastínového času, atď.), Sa vykonáva v izolácii, a to nielen nemôže diagnostikovať, ale niekedy môže dať skreslené interpretácii zastavenie krvácania.

Pri vývoji DIC by mala byť rozdelená do 3 stupňov pri záchvatov. V prvej fáze sa vyznačuje hyperkoagulovatelnosti a intravaskulárnu agregáciu krvných buniek, aktiváciu kalikreín-kinínového systému a plazmové hemostázu. Vzhľadom na tieto zmeny dochádza mikrocirkuláciu blokádu.

Druhá fáza je charakterizovaná vyčerpania systému hemostázy a fibrinolýza: aktivity faktorov pádu protrombínového komplexu, zníženou koncentráciou krvných doštičiek, pád ich agregáciu schopnosti, zníženie hladiny antitrombínu III, akumulácia degradačných produktov fibrinogénu, atď Pre DIC epilepsia nie vždy vyznačujú klesla koncentrácia fibrinogénu pozorované. v iných patologických stavov a v podmienkach niektorých experimentálnych modeloch DIC.

V treťom kroku, tj. E. Na konci DIC, je depozícia trombovaskulárne masové plavidiel alebo vývoj krvácanie, alebo v prípade, že priaznivý výsledok, normalizáciu hemostatickej funkcie.

Je potrebné poznamenať, že táto klasifikácia je pomerne konvenčné a jasné oddelenie fáza môže byť pozorovaná len za podmienok špecifických experimentov. Vo väčšine prípadov, lekár stretne so stavom, v blízkosti fáze DIC II u tejto skupiny pacientov.

V prípade, že epileptický záchvat DIC môže vyvinúť ako reakcia na stres.

Na druhej strane, na rozvoj DIC, zhoršenie mikrocirkulácie v mozgu, môže, na jednej strane, pre uľahčenie dopravy a akcie uložené antikonvulzíva, a na druhej strane - zosilniť ischémie neurónov, je to jeden z dôvodov, ktoré prispievajú k záchvatom a .. podpora homeostázy v tele epileptických záchvatov, najmä pokiaľ ide o status epilepticus.

Je dôležité si uvedomiť, že prvky DIC u pacientov so záchvatmi nájsť v interiktálne období. Najmä, je vysoký krvný produkty degradácie fibrinogénu. Tak, v interiktálne obdobie nezistili chronickej DIC. Aktivácia všetkých príznakov DIC pozorovaných u pacientov mladších hyperventilácia vyvoláva vývoj epileptického záchvatu. V najťažších prípadoch (najmä utrpel epileptický stav) ukazuje zníženie zhlukovaniu krvných doštičiek.

V súvislosti s vyššie uvedenými skutočnosťami, pred lekára je nutná na odstránenie DIC u pacientov s záchvatmi. Pre odstránenie syndróm roztrúsenej intravaskulárnej koagulácie v epileptických záchvatov priradených terapie zamerané na normalizáciu plazmy a bunkovej hemostázu.

Najmä, vnútrosvalovo podávaný heparín 5000 U 2-krát za deň. Dobrý účinok je tiež pozorovaný v úvode tejto dávky heparínu v brušnej podkožného tukového tkaniva. Účelom heparín epilepsie efektívne t. K. krv pacienta, zdá sa, že neexistuje žiadny drastický úbytok antitrombínu III.

Účel heparín spôsobuje zníženie hladiny fibrinogénu degradačných produktov s normálnymi hodnotami (0-10 mg%), znížením spotreby fibrinogénu. Pozitívny vedľajší účinok heparínu na telesnú epilepsie pacienta môže byť jeho schopnosť znižovať priepustnosť cievnej steny.

Ovplyvniť bunkovú hemostázu, najmä na agregáciu krvných doštičiek, je možné použiť rôzne lieky. Status epilepticus intravenózne počas prvých dní bezprostredne reenter reopoligljukin 400 ml. Ako náhrady krvi antiagregancium široko používané v mnohých chorobných stavov.

S cieľom ovplyvniť funkciu krvných doštičiek a zvyšujú ich dipiridemol (Curantylum) koncentrácia v krvnom obehu menovať 0,025 - 0,075 g 3-krát za deň, fytín 0,5 gramov 3 krát za deň, kyselina glutámová, 2-3 g denne. Všimnite si, že Curantylum antiagregatsionnym a má vazodilatačný účinok, ktorý prispieva k zlepšeniu mikrocirkulácie v mozgu, fytín a syntézy ATP kyseliny glutámovej aktivovaný, ktorý sám je tiež dôležité pre plnú funkčný stav nervových buniek.

Kombinácia pevných látok s zvončekov th stabilizuje antiagregačný účinok, zlepšuje krvný obeh a trávenie nervových buniek požadovaných produktov z krvného riečišťa. Na druhej strane, to zjavne znižuje emisie tromboplastínového a ďalšie aktivátory hemostázy, t. E. Prestávka nastane bludný kruh, čo vedie k výskytu DIC. zvonkohra podávané vnútrožilovo status epilepticus
10-20 mg.

Indikácie pre ukončenie liečby sú pre zlepšenie stavu pacienta (zmiznutie alebo výrazné spomaľovanie záchvaty), znížená koncentrácia produkty degradácie fibrinogénu na úrovne, ktoré zodpovedajú normálne, obnovenie normálneho počtu krvných doštičiek v obehu, normalizáciu alebo zníženie schopnosti agregácie doštičiek. V prípade pádu fibrinogén koncentrácia kritériá úspechu liečby bude tiež úroveň obnovenie na normálne hodnoty.

Taký liečebný režim, keď je exprimovaný hypocoagulation účelné kombinovať s intravenóznou inhibítora fibrinolytická Trasylol a proteolýzy (25 000-50 000 IU po dobu 3 - 5 dní). Výhodou Trasylol k epsilon-aminokaprónovú kyseliny a množstvo ďalších podobných výrobkov, je to, že nielen inhibuje fibrinolýzu, ale kallikreinkininovuyu systém.

Liečba DIC potencuje účinok antikonvulzíva preparatov- a poznamenáva, rýchlu a trvalú úľavu epilepsie syndrómu. Ak je to potrebné, môže byť kurz opakovať.

Na jednotke intenzívnej starostlivosti tiež ďalšie diferenciálnej rýchlu diagnózu status epilepticus, t. E. nastaví základné ochorenie, ktorá spôsobila status epilepticus. V prípade symptomatickej status epilepticus v plnom základným ochorením intenzívnu terapiu.

Po konečnom odstránení záchvatov, normalizácia dýchania, krvného obehu a hlavnými parametrami homeostázy, rovnako ako oživenie vedomia, pacienti sa prenesú do neurologického oddelenia. Vykonaná v tomto stupni spracovania má nasledovné ciele: prevenciu recidívy status epilepticus, prevenciu duševných porúch, konečné stabilizácia homeostázy (teplota, acidobázická stav, zvyšok tvorí voda, soľ, atď.), Liečenie bronchopulmonálna komplikácií (tracheobronchitída, zápal pľúc, atď ... ) terapia astenický syndróm a základné ochorenie (symptomatické status epilepticus).

Aby sa zabránilo opakovaniu epilepticus chorého stavu, akonáhle nadobudne vedomie, systematicky vnútri dať antikonvulzíva, ktorého účelom je vykonávané všeobecných pravidiel pri liečbe epilepsie.

Charles VA, Lapin AA

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno