Tiesňové starostlivosti v srdcového zlyhania a pľúcny edém

Srdcové zlyhanie - klinický syndróm, ktorý sa vyvíja v prípade, že funkciu srdcovou činnosťou pri normálnom tlaku plniaceho prestane vyhovovali potrebám organizmu v krvnom riečisku. Často srdcového zlyhania vedie k zadržiavaniu tekutín v mnohých častiach tela ("stagnácie" alebo opuch) - tieto podmienky všeobecne platné termín "srdcové zlyhanie" (CHF).

Srdcové zlyhanie môže byť zaradiť Na rade z nasledujúcich príznakov:

rýchlosť vývoja (akútne alebo chronické);
prevládajúce porucha funkcie buď komory (pravej komory, ľavá komora alebo celkom);
hodnota srdcového výdaja (vysoká, normálna alebo nízky).

Video: Príznaky srdcového zlyhania

CHF dochádza v dôsledku rôznych ochorení, avšak jeho klinické prejavy sú často zhoršuje prítomnosťou sprievodnými ochoreniami alebo ovplyvnená ďalšími mätúcich faktorov. Preto adekvátna liečba by mala byť zameraná nielen na odstránenie porušenia základného procesu, ale aj na faktory, ktoré prispievajú k tomu.

etiológie

Pravú srdcovým zlyhaním často vedie k zlyhaniu ľavej komory. Izolované zlyhanie pravej komory sa môžu vyvinúť ako dôsledok hypertenzie, mitrálnej alebo trikuspidálnej chlopne, obmedzujúce alebo infiltratívny kardiomyopatia, vírusové myokarditídy alebo idiopatický, a v dôsledku niektorých vrodených srdcových ochorení (CHD).

Pravostranné srdcové zlyhanie sa líši od ľavej strane dvoma dôležitými vlastnosťami:

v pravom zlyhanie srdcovej výstupný tlak a arteriálnej zvyčajne znížila;
v pravom zlyhania hromadenie tekutiny sa vyskytuje hlavne v závislých častiach tela, ale nie v pľúcach.

Video: Ako sa na liečbu srdcového zlyhania?

Najčastejšie kauzativní faktory zlyhaním ľavej komory - hypertenzia, ischemická choroba srdca, ochorenie aortálnej alebo mitrálnej chlopne a kongestívneho (dilatiruyuschaya) kardiomyopatia - zošliapnutím srdcový výdaj. Menej časté srdcové zlyhanie dochádza, keď zvýšenie srdcového výdaja, kedy ľavá komora je schopný uspokojiť prudko zvýšila telo potrebuje pre prietok krvi, ako je niekedy pozorované u hypertyreózy, septického šoku, arteriovenóznou skratov alebo Pagetovej choroby.

Ako sa uvádza nižšie, sú vyrovnávacie reakciu, ktorej cieľom je zachovanie srdcový výdaj, takže miernou až stredne ťažkou funkcie komory zneužívania čerpadla u pacientov s príznakmi nemusí byť, ak nie je v krvi potreby prúd je pomerne mierna a stabilný. Avšak nie je vylúčené ďalšie vzhľadové faktory, ktoré vyžadujú zvýšenie srdcového výdaja a provokovať výskyt klinických príznakov a symptómov srdcového zlyhania.

Medzi faktory, ktoré najčastejšie spôsobuje srdcové zlyhanie, Sú to:

srdcová arytmia, ako je napríklad fibrilácia predsiení;
akútny ischémia alebo infarkt myokardu;
Zrušenie liečiv, ako sú diuretiká;
zvýšený príjem sodíka;
podávanie liečiv zhoršiť funkcie myokardu, ako je napríklad beta-adrenergných blokátorov alebo antagonisti vápnikového kanála;
nadmerná fyzická aktivita.

Akútne ľavostranná zlyhanie srdca zvyčajne spôsobuje pľúcny edém. Avšak, pľúcny edém, môže byť v dôsledku iného než srdcového faktorov.

Patofyziológia srdcového zlyhania

Retencia tekutín a periférny edém v CHF kvôli niekoľkým faktorom. S nárastom objemu pravej komory a tlak v nej sa zvyšuje systémovú žilovej a kapilárne tlak, aby sa kvapalina z nádoby je presunutý do intersticiálneho priestoru. Znížením srdcová kontraktilitu a vystreľovacie kompenzačné arteriálne zúženie vedie k redistribúcii prietoku krvi, čo spôsobuje mozog a srdce sú v oveľa lepšie prekrvenie v porovnaní s čriev, obličiek a svalov. Znížený systém prietoku krvi obličkovej aktivuje renín - angiotenzín - aldosterón, čo spôsobuje zvýšenie retencie sodíka. To sa zhoršuje a pečeňový metabolizmus aldosterónu, hormón, ktorý je preto dlhší zachováva svoju aktivitu v obehu.

Stagnácia v pľúcnych ciev a pľúcny edém, sú výsledkom zvýšenie tlaku v ľavej sieni, čo má za následok zvýšenie tlaku v pľúcnych kapilárach. Hlavné sily sa podieľajú na tvorbe pľúcneho edému, vyjadrené v rovnici Stirling ako rozdielu hydrostatického tlaku v pľúcnych kapilárach a onkotického tlaku plazmy. Avšak, dôležitú úlohu zohráva aj hydrostatického a onkotický tlak intersticiálnej tekutiny, povrchové napätie v pľúcnych mechúrikov v pľúcach a lymfatických ciev. Keď je hydrostatický tlak v kapilárach presahuje plazmy onkotický tlak, pľúcny edém vyvíja nie sú vždy presné mechanizmy pľúcneho edému nebol plne objasnený.

Vzhľadom k tomu, posunutie kvapalina v intersticiálnom priestoru zvyšuje pľúc pľúcnej arteriálnej odpor a zníženie pľúcnej compliance. Ak je vertikálna poloha tela, toto zvýšenie pľúcnej arteriálnej rezistencie vedie k prerozdeleniu toku krvi k častiam spodnej vrcholu. Znížená pľúc rozťažnosť navodzuje pocit udusenia.

Keď je poloha pacienta na zadnej kvapaliny z opuchy dolných končatín sa pomaly pohybovať do iných častí tela (vrátane pľúc), pôsobiť cievne prekrvenie a opuch legkih- tento príznak sa nazýva paroxyzmálna nočná dušnosť. V prípade viacerých závažným srdcovým zlyhaním, pľúcnej vaskulárnej kongescia je spôsobený takmer okamžité mierne zvýšenie žilového návratu len pri pomyslení na prípadné prijatie postulátov horizontále, tento príznak sa nazýva orthopnea.

tekutiny z medziľahlého priestoru odteká lymfatických ciev, ale v prípade, že lymfatický systém preťažený, kvapalina opúšťa dutinu pľúcnych mechúrikov. Ťažká pľúcny edém dráždil bronchioles, často prinútiť ich, aby reflexná kŕč. Alveolárna edém je detekovaná klinicky sipot, a v prípade, že spojenie bronchospazmu - na stridor. Akumulácia tekutiny regionálne rozdiely, ktoré prispievajú k nerovnosti ventilácie a perfúzie pomeru, ktorý určuje rôzne stupne arteriálnej hypoxémie.

Pri zvažovaní konceptu zlyhanie ľavej komory sú používané pre- a afterload. Predpätia sa vzťahujú na tlak pociťovaného ľavej komory počas diastoly a stanoviť buď priamo - ako ľavej komory na konci diastoly tlaku, alebo nepriamo - ako tlak klinu v pľúcnej tepne. Afterload koreluje s tlakom v ľavej komore čerpadla kontroval.

S rozvojom srdcového zlyhania zahŕňajú základné kompenzačné machinery- tri z nich, a na prvom mieste, prispievajú k udržaniu dostatočného srdcového výdaja, ale majú účinky, ktoré sa nakoniec stane škodlivé.

Prvý vyrovnávací mechanizmus je vykonávaný v súlade so zákonom Frank - Sterling, podľa ktorého myokardu bunka kontrakcie sila zvyšuje so zvýšením dĺžky palivového článku pred rezaním. S klinickými polohách, to znamená, že ako plniaceho tlaku ľavej komory (zvýšenie predpätia) je táto rozšírená preťahovaním jednotlivých buniek myokardu, ktoré sú znížené s viacerými vypnutý v dôsledku ich kontraktilných síl je k zvýšeniu objemu krvi vysunuté počas systoly. Tento vzťah je často veľmi viditeľný pri registrácii zmien zdvihového objemu a ľavej komory srdcový výdaj zvýšením alebo znížením OPPA.

Zákon však Frank - Sterling má svoje obmedzenia:

myokardu bunky možno natiahnuť len do určitej výšky ich sokratimosti- s ďalším pevnosťou v ťahu kontrakcie môže byť dokonca zníženie;
zvýšená ľavý ventrikulárny tlak plniacej je prenášaný retrográdne do pľúcnej žily, kde môže prekročiť onkotický tlak plazmy, čo má za následok pľúcny edém;
Tieto zvýšenia kontraktility sa zvyšuje dopyt po infarkte kyslíka, ktorý je potenciálne nebezpečná v ischemickej choroby srdca.

Druhé vyrovnávací mechanizmus - hypertrofiu myokardu, ktorá sa vyvíja pod vplyvom tlaku alebo objemového preťaženia. Hoci hypertrofia (s jeho zvýšenou kontraktility) potenciálne priaznivý, to znamená zvýšenie spotreby kyslíka, zníženie srdcovej komory rozšíriteľnosť a zvýšenú citlivosť na pľúcny edém s malým nárastom objemu ľavej komory.

Tretia vyrovnávací mechanizmus je aktivácia sympatického nervového systému, ako vnímanie baroreceptorov zníženie srdcového výdaja. Zvýšená výsledky sympatickej aktivity v zúženie periférnych ciev, búšenie srdca a zvýšenie kontraktility myokardu. U mnohých pacientov s chronickým kongestívnym srdcovým zlyhaním so zavedením beta-blokátory rýchlo je obehový dekompenzácia, čo dokazuje, že je potrebné na konštantnej katecholamínov stimuláciu pre udržanie srdcového výdaja a perfúznej tlak.

Avšak, v niektorých pacientov, beta-blokátory, na druhej strane, zlepšiť Condition- predpokladá, že konštantná sympatická stimulácia môže spôsobiť rušenie môže byť spojené so zvýšenou doťaženie v dôsledku periférnej vazokonstrikcie. Všetky tri kompenzačné mechanizmy môžu v konečnom dôsledku pracovať na ďalší útlak srdce vybrosa- to dokladá "pozitívne" spätnej väzby, čo vedie k vzniku začarovaného kruhu vo vzťahu k postupnému zhoršeniu stavu srdca.

Klinické prejavy srdcového zlyhania

Edém, klasický znamenie pravostranné srdcové zlyhanie, zvyčajne sa vyskytuje v závislých častiach tela, ako sú nohy, členky a pretibiální regiónu. U ležiacich pacientov výrazný opuch sakrálnej oblasti. Anasarca alebo masívne opuch sa môžu objaviť v oblasti genitálií, trupu a horných končatín. V prítomnosti prevažne pravostrannú kongestívneho srdcového zlyhania u pacienta môže typicky ležať, bez toho aby dochádzalo dýchavičnosť. Po kliknutí pravým CHF ascites je neobvyklé, aj keď občas u pacientov s léziami trikuspidálnej chlopne alebo constrictive perikarditídy to Regex&ne-manželky trochu viac. Ďalšími príčinami edému a ascites sú cirhóza pečene, nefrotický syndróm, enteropatie proteín stráca, obštrukcii dolnej dutej žily, pečene alebo mezenterických žíl.

Transudáciu tekutiny v pleurálnej dutine, môže prebiehať ako v pravej a ľavou rukou, na CHF ako pohrudnice a prekrvené z veľkej a pľúcneho obehu. V CHF pohrudničnej výpotok je zvyčajne výraznejšia na pravej strane.

Prvým príznakom pravostranného kongestívneho srdcového zlyhania je oblička-krčnej reflux, a v prípade progresie zlyhania pozorované opuchy krčných žíl.

U stredne ťažké až ťažké pravostranné srdcové zlyhanie pečene zvyčajne bolestivé a zväčšenej veľkosti. Štandardné pečeňové testy zvyčajne odhalí poškodenie pečeňových buniek. Najčastejšie dochádza k zvýšeniu v protrombínového času, zatiaľ čo žltačka, naopak, je vzácny. Pri závažnom pravostrannej srdcového zlyhania alebo trikuspidálnej regurgitácia pečene môže pulzovať. Často je noktúrie súvisiace s pohybom a následné vylučovanie opuchov v závislých častiach tela, keď je pacient v polohe na chrbte. Schopnosť vylučovať sodného a vodou u pacientov zvyčajne zhoršuje. Hyponatrémia dochádza často.

Prvým príznakom ľavostranné srdcového zlyhania je zvyčajne dýchavičnosťou pri námahe. Vzhľadom k tomu, progresie kongestívneho srdcového zlyhania paroxyzmálna nočná dušnosť, ortopnoe nahradený vývoja. Intersticiálna edém často spôsobuje suchý kašeľ, zatiaľ čo rozdelenie tekutín a červených krviniek do alveolárneho priestoru sa objaví ružové penivý spúta. U niektorých pacientov (najmä u starších) s pľúcny edém dochádza Cheyne - Stokes, ako zvýšenie doby cirkulácie medzi pľúc a mozgu spomaľuje ohlasu na zmeny PaCO2.

Palpácia môže byť určená alebo tlakomer "meniace sa pulz" - striedavo slabá a silná.

Kongestívne srdcové zlyhanie alebo pľúcny edém nemá špecifickú elektrokardiografické abnormality, ale v závislosti na poranenie srdca na elektrokardiograme často vykazuje známky hypertrofia, zväčšené dutiny, subendokardiálnou ischémia alebo poruchy vedenia.

Keď radiographing hrudníka tri postupné kroky popísané ZSN- ale po začiatku akútnym srdcovým zlyhaním, kým röntgenové zmeny môže trvať až 12 hodín, a potom, zlepšenie klinického stavu pre stanovenie príslušné zmeny röntgenovom snímku - až 4 dní. V prvej fáze je sledovaný v chronickej zvýšenie tlaku v ľavej sieni, čo spôsobuje reflexné zúženie pľúcnych ciev a prerozdelenie krvného toku v hornej oblasti pľúc. K tomu zvyčajne dochádza, keď je hladina zvýši Ppcw 12-18 mm Hg nad

Druhý stupeň je pozorované u ďalšie zvýšenie tlaku v ľavej sieni, ktoré vedú k intersticiálnej edém, prejavuje nezreteľné obrysy ciev a čiary A a B. Curley Ppcw je obvykle 18-25 mm Hg Tretia fáza nastane, keď kvapalina v alveolách a propotevanie charakterizované výskytom tmavého klasického obojstranné pľúcne infiltráty korene ("motýľ"). Ppcw obvykle presahuje 25 mm Hg

Podľa klinického stavu pacienta, nie je možné predpovedať poruchy rovnováhy opuchu acidobázickej legkih- preto v týchto prípadoch musí byť rutinne stanoviť arteriálnych krvných plynov.

Najčastejšie označený hypoxémii a acidózy. Acidóza je zvyčajne metabolické, ale môže byť respiračné.

Liečba chronického srdcového zlyhania

chronické kongestívne srdcové zlyhanie liečba je zameraná na zníženie telo potrebuje pre prietok krvi, korekcia vyzrážaniu faktorov, obmedzenie preťaženia v cievach, zvýšenie srdcovej kontraktility a, ak je to možné, odstránenie predchádzajúceho infarktu patológiu.

Stagnácia v cievach môže byť znížená tým, že obmedzí príjem sodíka a stimuláciu pomocou diurézy diuretiká. Pacienti s pokročilým CHF spravidla odolné voči diuretík a tiazidom série, zvyčajne vyžadujú silné lieky, ako je furosemid a bumetanid. Dlhšie diuretická liečba v CHF, okrem odstránenia stagnácie v cievach symptómov, znižuje systémovú vaskulárnu rezistenciu a zvyšuje srdcový výdaj.

Pre zlepšenie srdcovej kontraktility v CHF tradične používané digitalisových prípravkov. Nedávne štúdie účinnosti dlhodobej digitalis terapia pre kongestívne srdcové zlyhanie nedal konzistentné výsledky, ale nie je pochýb o tom, že chronická liečba týmito liekmi v CHF poskytuje stabilné a významný, aj keď mierne, zvýšenie srdcového výkonu. Na rozdiel od mnohých alebo dokonca väčšina pacientov s miernou až stredne ťažkou zlyhania srdca v stabilnom stave, môžete to urobiť im niektoré diuretiká. Použitie liekov v CHF digitális je najúčinnejší pre spomalenie a kontrola rýchlosti komorové v prítomnosti flutter predsiení.

V súčasnej dobe testovaný non-glykozidickej inotropné činidlá, pokiaľ ide o ich činnosti, keď ZSN- niektoré z nich pravdepodobne budú použité pre dlhodobú perorálnu terapiu. Viac nedávno, mimo týchto prostriedkov sa zistilo, že nová trieda inhibítorov fosfodiesterázy, ktoré majú obe inotropný a vasodilatorickým deystviem- Patrí medzi derivátmi bipyridin - amrinonu a milrinon.

Úrad pre kontrolu kvality potravín, liekov a kozmetiky USA (FDA) schválil použitie intravenóznej amrinonu pre krátkodobú liečbu závažnej ZSN- ale niektorí odborníci veria, že amrinon môže za takých okolností môžu mať významný toxické účinky na srdce. Malé štúdie ukázali, bezpečnosť a účinnosť perorálne amrinon za celý rok s ťažkým kongestívnym srdcovým zlyhaním. Milrinon k širokému použitiu nie je v súčasnej dobe k dispozícii v Spojených štátoch.

So znížením srdcového výkonu v CHF celkového zvýšenia vaskulárnej rezistencie, čo ďalej komplikuje prácu srdca, zvyšuje afterload a steny napätia. Vazodilátor terapia obráti tieto procesy, znižuje celkový vaskulárnu rezistenciu a zvyšuje srdcový výdaj.

V súčasnej dobe používa niekoľko takých preparatov- niektoré z nich pôsobí predovšetkým na žilovom systéme znížením predpätie a ďalšie vplyv predovšetkým arteriol, zníženie doťaženie, a ešte iní majú obaja účinky. Napríklad, nitráty s sublingválna alebo orálne podávanie sa týka takmer výhradne na predpätie, afterload ústnej zmeny hydralazín a ústne prazosín, nifedipín a kaptopril vykazujú prakticky vyrovnaný účinok na pre- a doťaženie.

Pri akútnom podaní vazodilatačných látok na zvýšenie srdcového výkonu takmer u všetkých pacientov s ZSN- krátky vo väčšine štúdií tiež ukazujú, elimináciu symptómov a zlepšenie fyzickej tolerancie. Avšak, dlhodobé užívanie týchto liekov počiatočné zlepšenie funkcie ľavej komory, celkový zdravotný stav alebo tolerancie voči stresu u mnohých pacientov, miznú, a dostupné údaje nenaznačujú žiadne zvýšenie prežitia. V poslednej dobe sa vo veľkej multicentrickej štúdii pacientky (muži) so stredným CHF, bolo preukázané, že znižuje úmrtnosť počas 3 obdobia liečenia orálnych vazodilatanciách - hydralazín a izosorbiddinitrát. Nie je jasné, či tieto zistenia platia pre všetkých pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním, a ku všetkým triedam vazodilatačných liekov.

Chronickým kongestívne nedostatočnosťou beta-blokátory sú všeobecne považované za kontraindikované, pretože môže ďalej znížiť ventrikulárnej kontraktility. Ale niektorí pacienti s chronickým srdcovým zlyhaním sú príliš vysoká a nebezpečná aktivita sympatika, v ktorých liečba beta-blokátor je naozaj prínosom. V súčasnej dobe, vzhľadom na obmedzené množstvo dát, ktoré je nemožné predpovedať účinnosť beta-blokátory u niektorých pacientov. Je tiež jasné, či liečba je schopná zvýšiť mieru prežitia.

Dlhodobá prognóza u pacientov s chronickým chronickým srdcovým zlyhaním, bez ohľadu na jeho etiológiu, je väčšinou zlý. Podľa väčšiny štúdií, úmrtnosť po dobu 5 rokov, je asi 50% alebo viac. Približne 50% prípadov úmrtí dochádza náhle, čo naznačuje významnú úlohu nekompatibilný s život ohrozujúce ventrikulárne arytmie. Zostáva nejasné, či je možné včasné odhalenie a liečba pacientov s rizikom náhleho úmrtia.

Liečba akútnej pľúcny edém

si kladie za cieľ akútny pľúcny edém liečba na zlepšenie okysličenia tkanív a znižuje prekrvenie pľúc a zlepšenie kontraktility myokardu.

Najdôležitejšie prostriedkom liečenie akútny pľúcny edém je kyslík je vzhľadom k tomu, pri vysokej koncentrácii cez masku alebo nosovej kanyly. U niektorých pacientov, veľké množstvo spánku a naplnené alveolárna tekutiny zabraňuje pôsobeniu kyslíka. V takých prípadoch, aby sa zabránilo zrúteniu alveol a výmena plynov môže byť použitá pre zlepšenie pretlaku koncových výdychu. Môže byť použitý v spontánneho dýchania pomocou priliehavé masky alebo endotracheálnej trubku- Táto metóda sa nazýva kontinuálny pozitívny tlak v dýchacích cestách. V prítomnosti hyperkapnia vyžaduje vetranie s pretlakom, ktoré sa zvyčajne vykonáva prostredníctvom endotracheálnej trubice. Takáto ventilácia môže nepriaznivo ovplyvniť srdcový výdaj, a preto je potrebné použiť najnižší tlak v dýchacích cestách.

Pri závažnom metabolická acidóza pH < 7,1 (но не при дыхательном ацидозе) можно применить бикарбонат натрия. Такая терапия метаболического ацидоза имеет ряд побочных эффектов, не последнее место среди которых занимают уменьшение оксигенации тканей и усиление внутриклеточного ацидоза. Лечение следует проводить с осторожностью и только после коррекции дыхательного ацидоза, если тяжелый метаболический ацидоз сохраняется.

Stagnácia v pľúcnych ciev možno redukovať vazodilatanciách a diuretík. Predpätie môže byť znížená nitroglycerínu (vzhľadom sublingválne, orálne, lokálne alebo intravenózne). Dávka nitroglycerín sublingválne používaný na zníženie predpätia v pľúcny edém, by mala byť viac bežne používané na liečbu anginy (jedna dávka - 0,8 až 2,4 mg).

Intravenózne podanie nitroglycerínu alebo nitroprusidu rýchlo znižuje pre- a afterload, ale vyžaduje pozorné sledovanie hemodynamického. Účelom intravenózna terapia vazodilatanciách - eliminácia symptómov bez indukcie systémovej hypotenzia (.. Tj systolický krvný tlak by mal byť nižší ako 100 mm Hg). Často sa predpokladá, že intravenózna furosemid má bezprostredný vazodilatačný účinok na žíl, aj keď to nie je vždy, tam sú aj údaje o jeho možnom vazokonstrikčný účinok u pacientov s chronickými CHF. Avšak, použitie silných diuretík, ako je furosemid, stále odporúča pri liečbe akútneho pľúcneho edému, pretože spôsobujú diurézu, podporuje vstrebávanie vody z pľúc.

Kyslík, dusičnany a diuretiká majú dosť pomôcť mnohých pacientov s akútnym opuchom legkih- dramatické zlepšenie klinického stavu je zvyčajne pozorovaný počas 20 minút. Avšak, niektorí pacienti, ktorí prídu s ťažkým deficitom, a niekedy v stave kardiogénneho šoku, vyžadujú intenzívnu starostlivosť.

Kontraktilitu myokardu môže byť zvýšená intravenóznym podaním rôznych inotropným preparatov- dva najčastejšie používané látky sú betaadrenergné agonistami, dopamín a dobutamín. Dobutamín vykazuje výhodne inotropný účinok, ale to má vazokonstrikčný effektom- slabý, a preto je liek je užitočný v tých prípadoch, keď je zlyhanie srdca, ktoré nie sú sprevádzané výrazné hypotenzia. Dopamín, ktorý je v stredných a vysokých dávkach má akciu vazokonstrikčné, s výhodou v prítomnosti šoku.

Ako už bolo uvedené, v súčasnosti vyrábané liečivo amrinon, určené pre krátkodobé intravenózne podanie v extrémnych ZSN- ale existuje podozrenie, pokiaľ ide o jeho kardiotoxicity v týchto podmienkach. Digitalis prípravky v akútny pľúcny edém nemôžu byť použité ako inotropných liekov.

Tradične, liečba akútny pľúcny edém je úspešne používaný morfín. Jej hlavnými účinkami - sedácia a analgeziruyuschiy- dôkladné štúdie neukazujú jeho vplyv na predpätie a srdcového výdaja.

Aminofylín bronchodilatačný je zvlášť výhodné pre liečbu a reflexné bronchokonstrikcie v pľúcny edém ("srdcová astma").

Rapid vylučovanie obehovým preťažením je phlebotomy, čo by nemala byť prehliadaná pri liečbe pľúcneho edému u pacientov s anúriou.

Rotačné turnikety neznižujú predpätie ich použitie so sebou nesie komplikácie spojené s žilovej stazom- preto by nemali byť používané.

Prežitie pacientov po akútnej pľúcny edém zostáva nizkoy- akútna miera nemocničnej úmrtnosť dosahuje približne 15%, a úmrtnosť po dobu 1 roka - o 40%.

J., str. Stapchinski

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno