Prvá pomoc pri infekčnej (septický) endokarditída

Video: endokarditída. Simtomy, príznaky a liečebné metódy

endokarditída - Táto septická ochorenie s lokalizáciou infekčné zameraním na ventile (aspoň - parietálnej), endokarditída, ktorá je zdrojom bakterémia, embólia a imunologických zmien.

etiológie

V súčasnej dobe existuje viac ako 120 mikroorganizmov - pôvodcovia infekčné endokarditídou. Avšak, najviac často nájdené streptokoky a Staphylococcus. Podiel Streptococcus viridans tvorili 33-61% a Staphylococcus - 34-56% prípadov. V posledných rokoch sa zvýšila role gramnegatívne flórou. To je diagnostikovaná u 7-8% pacientov. Plesňové endokarditída vyskytuje v 1,4-5,6% prípadov.

Akútna forma choroby často spojená s Staphylococcus aureus (50%), o niečo menej - gramnegatívne baktérie (Pseudomonas aeruginosa, Salmonella, Klebsiella, Proteus - 20%), pneumokoky (8,9%). Je však potrebné mať na pamäti, že 14 až 57% z krvných kultúr sú sterilné, nemôže byť stanovená etiológie. Dôvodom môže byť: pred antibiotická liečba, bakteriologické nedokonalá technológia, je ťažké kultivované mikroorganizmy a ďalšie.

patogenézy

Dôležitou podmienkou pre vznik infekčné endokarditídy je poškodenie chlopne (vady, mikrotraumy, porušovanie hemodynamika a mikrocirkulácie), čo spôsobuje intestitsialny dicliditis a vzhľad trombotickej vegetácie.

Prítomnosť patogénne infekcie v organizme na pozadí zmeny miestnej a celkovej reaktivity (fenomén sekundárne imunodeficienciou) vedie k infekcii ventilov (alebo plochy steny endokardu) doplnené bakteriémia. Mikrobiálne-trombotické vegetácie na ventiloch stať zdrojom tromboembolických komplikácií s klinickou infarktu myokardu a abscesy, mozgu, pľúc, obličiek a ďalších orgánov (prvá fáza).

V druhej, immuno-zápalové, fázy ochorenia zásadnú úlohu pre imunologické zmeny, konkrétne vzhľadu cirkulujúcich imunokomplexov v krvi, čo spôsobuje vznik imunokomplexov poškodenie orgánov vo forme nefritída, hepatitída, kapillyarita, myokarditída a ďalšie.

Tretia fáza je charakterizovaná rozvojom degeneratívnych zmien vnútorných orgánov (srdca, obličiek, pečene, krvné cievy) sa symptómy ich choroby.

Klasifikácia a ambulancie. Klinická klasifikácia infekčné endokarditídy (podľa AA Demin, Al. A. Demin, 1978)

Akútne nástup s zimnica, vysokou horúčkou, bohaté studený pot, ťažké intoxikácie typické pre primárne infekčné endokarditídou. Pomalý, postupný nástup s príznakmi malátnosť, slabosť, potenie, zníženie výkonnosti, bolesti hlavy, zvýšená teplota je typický pre sekundárne infekčné endokarditídu, ktorá sa vyvíja u pacientov so získanou alebo vrodenou srdcové choroby.

Často endokarditída predchádzať akútnych respiračných infekcií, angíny, zápalu stredného ucha, zápal prínosových dutín, mandlí, vytrhnutie zuba, pneumónia, genitourinárnej infekcie a ďalšie. Niekedy sú prvé prejavy choroby sú hemoragické lézie na koži, krvácanie z nosa alebo gastrointestinálneho traktu, anémia, žltačka, príznaky nefrit, meningoencefalitídy, srdcové zlyhanie, poškodenie zraku.

Diagnóza primárnej infekčné endokarditídu v akútnej fáze ochorenia pred objavením príznakov chlopne lézií môže predstavovať značné problémy. Klinický obraz v tomto období dominovali prejavy septických ochorení - horúčka so zimnicou a ťažké potenie, zväčšenie sleziny, purpura, v niektorých prípadoch v kombinácii s príznakmi zápalu pľúc, meningoencefalitídy, žltačka, a tak ďalej ..

Zmeny v kardiovaskulárnom systéme v počiatkoch ochorenia obmedzené na tachykardiu, hypotenziu, tlmené tóny. Symptómy chlopne lézií objavia počas 5-30 dní, v priemere o 15 dní od začiatku ochorenia. -Li mať vplyv aortálnej chlopňa systolický šelest môže zdať na prvý pohľad. polypous kvôli výrastky na ventily, zúženie ústia aorty. Potom, v dôsledku degradácie alebo vredov dochádza aortálnej diastolický šelest. oslabuje alebo zmizne II tón aorty, prudko znižuje diastolický tlak, srdcové konfigurácie aortálnej získava.

Keď sa lézie mitrálnej chlopne môže byť spočiatku auscultated presystolický hluk spôsobený funkčné mitrálnej chlopne spôsobené polypous presahmi na klapanah- ďalšom zhoršovaním kvality deformácie mitrálnej chlopne a existujú náznaky mitrálnej nedostatočnosti - útlm Aj tón, systolického srdcového zvuku cez vrchol, prízvuk II tónu pľúcnej tepna, mitrálnej konfigurácie srdca. Je potrebné pripomenúť, že 15% pacientov môže byť chýba šum (s porážkou pravej srdcový šelest môže chýbať v 50-60% pacientov).

Takmer každý druhý pacient diagnostikovaný trombózy a embólie. Na prvom mieste je frekvencia sú cerebrálna embólii, obličkovej embólii nasledoval, slezina, pľúca, periférne vaskulárne ochorenia, koronárnej tepny srdca po infarkte myokardu javy mezenterické cievy.

Medzi najväčšie poškodenie orgánov je uvedený na nedávny infarkt poškodenie, najmä myokarditída. Podľa patanotomicheskim údajov, našiel viac ako 60% pacientov. S tým spojené s rozvojom ťažkého srdcového zlyhania je najčastejšou príčinou úmrtí. Je potrebné pripomenúť, že 5-7% pacientov má infarkt myokardu spôsobené koronárnej embólia, aspoň - arteritis.

Postihnutie obličiek vo forme ohniská (25% alebo difúzne glomerulonefritídy (9-19%), v posledných rokoch je menej časté ako predtým. Príjazd obličiek a infarkty sprevádzané bolesti, horúčky, hematúria.

Poškodenie centrálneho nervového systému sa vyskytuje u 30-50% pacientov. Je založený - .. embólia mozgových ciev, vaskulitídy a subarachnoidálneho krvácania s javmi intertserebralnye temi- a monoplegii, afázia, ataxia, amaurosy, atď často vyvíja zápal mozgových blán a meningoencefalitídy. psychiatrické poruchy môže vyvinúť.

Splenomegália sa vyskytuje u 30-40% pacientov. Dôvodom je predovšetkým hyperplázia. Je dôležité si uvedomiť, že pri akútnej priebeh choroby mierny zväčšenie sleziny a konzistencia je mäkká, takže je ťažké získať na pohmat. S dlhodobým priebehom ochorenia sleziny tesné, niekedy aj bolestivé. Embólia v slezine sprevádzané náhlou ostrou bolesťou v ľavom hornom kvadrante vyžarujúci do ľavého ramena, ľavej ramenného kĺbu alebo srdcový oblasti. Prehmataniu sleziny bolestivé, a niekedy aj cez to auscultated Noise bryushiny- trenie sa môže rozvinúť reaktívne ľavostranné zápal pohrudnice, sleziny absces, jeho rozchod s vnútorným krvácaním a šoku.

Zväčšenie pečene sa vyskytuje u 90% pacientov, 1/3 - hystéria skléry a kožu, niektorí pacienti - ťažká žltačka spôsobená toxická hepatitída. Neskôr na choroby spojené dopravné zápchy v pečeni. A abscesy môžu vyvíjať pečeň.

Na časti gastrointestinálneho traktu sú také závažné komplikácie ako krvácanie, infarkty čreva sprevádzané hnačkou s krvou.

poškodenie pľúc zaznamenaný často prejavuje pneumónia, pľúcny infarkt, opuch - so zlyhaním ľavej komory.

Oklúzia retinálnej artérie, čo vedie k čiastočnej alebo úplnej strate zraku, komplikuje priebeh ochorenia u 2-3% pacientov. Príznak Lukina-Liebmann (petechie na spodnej spojovky viečok) je častým príznakom ochorenia je uvedené v 30-50% prípadov).

V niektorých prípadoch je choroba komplikuje iifektsionno nezávadného alebo bakteriálneho šoku, spôsobené najčastejšie gramnegatívne flóru. V srdci toho - masívne rozpadu baktérií, uvoľnenie veľkého množstva endotoxínu a jej vstupe do krvného riečišťa. To vedie k záchvatu malých krvných ciev a ich následným parézy, zníženie objemu cirkulujúcej krvi, hypoxii tkanív, metabolické poruchy, zmeny v systéme zrážania krvi (hyperkoagulačný, alternujúce spotreby koagulopatiou).

Spočiatku pozorované pyrexia, bledosť, tachykardia s normálnym krvným tlakom), zvýšený krvný zrážanlivosť. Potom sa teplota zníži na podnormální číslic prudko znižuje arteriálnej a centrálny venózny tlak, zvyšuje tachykardia objavia akrocyanóza, MRA-mornost kože, nevoľnosť, vracanie, hnačka. Diuréza znížená až anúriou, vyvíja metabolickú acidózu, hyperkaliémia, hyponatriémia, azotémia, hemoragickú syndróm. Úmrtnosť je 50-60%.

Zmeny v krvi

Hypochrómna anémia sa vyskytuje u väčšiny pacientov. V 15% prípadov, najmä v akútnej stafylokokovej endokarditídy prírode, predniesla. Počet leukocytov v akútnej fáze, môže dosiahnuť 20 až 30 x 109l- s subakútnou normálnou je uložená, a je vytvorený v 1/3 leukopénia. Leukocytov vzorec - vľavo posun, aby mladí a myelocytov. Počet eozinofilov v akútnom štádiu ochorenia sa zníži (niekedy zmizne), nájdených 15 až 20% pacientov monocotyledonae monocytóza. Krvných doštičiek u väčšiny pacientov je znížená.

Zvyšovanie sedimentácia - skorý a trvalý rys aktivity patologického procesu.

zmeny na EKG nie sú špecifické. Možno pozorovať arytmie a vedenie v dôsledku zápalových a dystrofických zmien v myokardu, vlna T inverzie posunutie ST-segmentu tvorba srdcová choroba je sprevádzaná príznakmi preťaženia a hypertrofia svojich príslušných oddielov. Keď embolizácii myokardu zaznamenané zvyčajne typický EKG vzor.

Štúdia Fonokardiograficheskoe pomáha objasniť podstatu a umiestnenie ventilov lézií.

Pri echokardiografia nedokáže detekovať vegetácie na ventiloch, deformáciu druhé, medzery medzi chlopne. Frekvencia vegetácie nachádza na ventiloch dosahuje 80%, ale musíme mať na pamäti, že sa nezobrazia okamžite, ako je obvykle tretí týždeň choroby.

BG Apanasenko Nagnibeda

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno