Endokarditída, liečba, príznaky, príznaky, prevencia

Pre diagnostické z požadovanej očkovacích mikroorganizmov z krvi a drží echokardiografia. Liečba IE - dlhodobá antibiotická liečba a niekedy chirurgia.

Endokarditída môže objaviť v každom veku. Vnútrožilových užívateľov drog a pacienti s oslabenou imunitou podmienok majú vyššie riziko vzniku ochorenia.

Najvýznamnejšie zmeny v epidemiológii infekčné endokarditídy došlo v posledných 10-15 rokoch. Ak predtým IE často postihuje mladých ľudí, ktorým sa v poslednom období poznačenej jasný nárast počtu infekčné endokarditídy u starších vekových skupín. Veľká väčšina z nich nemal žiadny predchádzajúci ventil lézie, ale to je často vystavený invazívnych diagnostických postupov. Početnosť infekčné endokarditídy je závislá na sociálnych podmienkach. V rozvojových krajinách, kde je úloha reumatickej horúčky je stále vysoká, IE je častejšia u mladších ako u starších ľudí. Vo vyspelých krajinách je incidencia je 3-10 prípadov na 100.000 pacientom a medzi mladými ľuďmi 1,5-2,5 prípadov a v starších vekových skupinách (70-80 rokov) - 14,5 prípadov na 15.000 ľudí.

Úmrtnosť z infekčné endokarditídy je 11-27% počas liečby v nemocnici. V úmrtnosti ranom období poststatsionarnom zostáva veľmi vysoká, dosahuje 18-40%.

Muži ochorejú častejšie ako ženy vo 2 krát.

kmitočet. Endokarditída vyskytuje s frekvenciou 0.03-0.3%.

Klasifikácia infekčné endokarditídy

Endokarditída môže byť pomalý, subakútna alebo viac akútne, fulminantná samozrejme s vysokým rizikom rýchleho dekompenzácia

Subakútna bakteriálna endokarditída (PBE). Cez agresivita sa zvyčajne objavuje v pokoji a pomaly postupuje (tj, od niekoľkých týždňov až mesiacov). EWB je najčastejšie spôsobený streptokokov. Streptokoková subakútnej endokarditída často vyvíja na postihnuté ventilov po asymptomatické bacteremia kvôli parodontálne infekcie, gastrointestinálne a urogenitálne infekcie.

Akútna bakteriálna endokarditída (RBE) zvyčajne dochádza náhle a rýchlo postupuje (teda počas niekoľkých dní). Ak sa infekcia je vysoko virulentný alebo bakteriálne akcie masívne, akútna bakteriálna endokarditída môže ovplyvniť normálne srdcovej chlopne.

Protetické endokarditída ventilu sa zvyčajne objavuje po náhrady aortálnej chlopne, mitrálnej než a rovnako postihuje ako mechanické a biologické protézy. Skorý nástup infekcie spôsobená najmä infekciou počas operácie baktérií rezistentných na antimikrobiálne látky (Staphylococcus epidermidis, diphtheroids, koliformné bacily, Candida, Aspergillus). Neskorý nástup infekcie spôsobené najmä infekcie nizkovirulentnymi mikroorganizmami počas chirurgického zákroku alebo prechodné asymptomatické bakterémia, často streptokokkami- epidermálna stafilokkok, diphtheroids a vyžadujú špecifické prostredie pre ich rast gramnegatívnych baktérií, Haemophilus influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans (Skupina likéry) a Cardiobacterium hominis.

Druhy infekčné endokarditídou

Rozlíšiť 4 zásady pre určenie typu endokarditída:

• Typ Lokalizácia protsessa- ventil (umelá, prírodné);
• miesto výskytu ochorení (nemocnice, mimo nemocnice, kvôli zavedeniu liekov);
• Proces o činnosti;
• recidivujúce endokarditída alebo reinfekcie.

Príčiny infekčné endokarditídou

Akútna endokarditída spôsobil väčšinu z baktérie: Staphylococcus aureus, pyogénne streptokoky, gramnegatívne baktérie (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, skupina hmyzu).

Už viac než storočie štúdie diagnostiky a liečby infekčné endokarditídy je zistené, že takmer všetky baktérie môžu spôsobiť ochorenie. Avšak, zvláštny význam získavania iba baktérie, ktoré spôsobujú bakterémia: majú schopnosť pretrvávať v krvnom riečisku po dlhú dobu, majú väčšiu schopnosť kolonizovať v endokardu a biofilmu tvorby na umelých povrchoch.

Tieto schopnosti majú, predovšetkým stafylokoky, streptokoky, enterokoky. Tieto mikroorganizmy uvedené na začiatku - polovice XX storočia. a v posledných dieloch na začiatku storočia XXI. Bolo zistené, že schopnosť kolonizovať v endokardu Adhesin proteínu je riadená prítomnosťou na povrchu mikroorganizmu. Medzi mnohými adhezíny najdôležitejšie kolagénom, fibrín a fibronektinsvyazyva vodičov Adhesin.

To znamená, že začiatok kolonizácie môže byť opísaný ako "nalepení" termínu, ktoré nesú adhezíny, ktoré sú na povrchu baktérie. Avšak, pre "nalepenie" mikroorganizmy potrebné krv. Zdrojom bakterémia, bezprostredne predchádzajúci IE, takmer schopní identifikovať vzácne.

zdroj bakteriémia identifikované u 48% pacientov, sú prírodné ventily a 41% pacientov IE umelej chlopne. Pacienti IE prirodzené ventily zdroj infekcie - často v ústach. zubné patológie bol zdrojom ochorenia u 17% pacientov. kožné ochorenia, močové a gastrointestinálny trakt viedli k IE v 8, 2 a 9%, resp. Pacienti s infekčnou endokarditídou, protetickými chlopňami pozorovali iný obraz. Kalich zdroj bacteremia - lekárske zákroky (14% pacientov). Na druhom mieste sa ochorenie urogenitálneho systému (11%), a ochorení ústnej dutiny, - 3%. Zdá sa, že je to spôsobené tým, že predoperačné priemerné sanitačný ohniska nákazy.

Prechodné bakterémia často spôsobuje typické ústnej mikroflóry a črevá. Frekvencia bakteriémia po stomatologické výkony v rozmedzí od 10 do 100%. V každodennom živote, môže dôjsť k absolútnej väčšina zdravých ľudí tranzitná bacteremia pri čistení. Odborníci z American Heart Association študovali klinické a bakteriologické paralelne, tj stanovené najcharakteristickejší mikroflóru, čo vedie k endokarditída infekcií u pacientov s rôznymi klinickými stavmi a ochoreniami.

Etiológie IE u pacientov s protetických ventilu závisí na dobe, ktorá uplynula od protézy. Čoskoro IE často spôsobené koaguláza negatívne stafylokoky (30-41%), Staph, aureus (8-24%), gramnegatívne baktérie - 10 až 15%, enterokoky - 3,3-10%, huby - až do 10%, zelenyaschy streptokok - menej ako 1%.

Neskoré endokarditída je spektrum patogénov v blízkosti spektre prírodných patogénov.

Rozdiely v divo rastúcich rastlín v ranom štádiu choroby, zrejme spôsobený výrazným rozsah liečby a časté hospitalizáciou.

Moderný pohľad na patogenéze definuje stupne: Stupeň 1 - prenikanie flóry zdroj infekcie v krvnom riečisku a rozvojom trvalé bakteriémia. Tento krok nastáva pri zmene stavu imunity. Fáza 2 - upevnenie mikroorganizmov na povrchu endokarditídy ventilu. V tejto fáze, veľkú úlohu hrá predchádzajúcimi zmenami ventilu, ako je organické povahy a výsledkom škodlivému vplyvu krvnom riečisku, vytlačený z pohybu defektu ventilu inou rýchlosťou a turbulencie, ktorá vytvára všetky podmienky pre zavedenie baktérií do endokardu. Poškodenie chlopne môže nastať, keď mechanicky poškodený kardiostimulátora elektródy, degeneratívne procesy v dôsledku zmien súvisiacich so starnutím obyvateľstva. Degeneratívne zmeny v chlopne zistená u 50% pacientov starších ako 60 rokov, bez toho aby klinickým obrazom infekčnej endokarditídy. Tretia fáza - počiatočná zmena ventil - miestne príznaky zápalu: opuch, výpotok, atď. 4. krok - tvorba imunitných komplexov (tvorba autoprotilátok na modifikovanej štruktúry tkaniny), ktoré sú uložené v rôznych orgánoch a spôsobiť systémový charakter ochorenia: srdce, obličky, pečeň, a krvných ciev.

patogenézy endokarditída je charakterizovaný nasledujúcimi syndrómy.

1. Intoxikácie syndróm. Počnúc 1. štádiu ochorenia baktérií v telo spôsobujú intoxikácie pacienta, ukazuje, slabosť, horúčka, zvýšenej rýchlosti sedimentácie erytrocytov, leukocytóza a iné typické príznaky intoxikácie.
2. Zvýšená bakteriálna hmota, na jednej strane, stále podporuje závažnosť intoxikácie, a na druhej strane prispieva klapanah- vegetácie v rast vegetácie by viedlo k uvoľneniu a ich fragmenty embolic syndróm.
3. Septiky embólia prispieť k zovšeobecnenie procesu a zavlečenia infekcie takmer vo všetkých orgánoch. Embóliu spôsobuje mechanické uzavretie cievy, čo vedie k regionálnym rušeniu prietoku krvi (cievna mozgová príhoda (mŕtvica), infarkt myokardu, embolizácii, obličiek myokardu, embólia poškodenie sietnice, atď.)
4. Autoimunitné syndróm. Cirkulujúcich imunokomplexov vedú k vaskulitída, polyserozitídy, glomerulonefritídy, kapillyaritu, hepatitídy.
5. Syndróm multiorgánového zlyhania. Prvý z nich - zlyhanie obličiek a kongestívne srdcové zlyhanie - hlavnou príčinou úmrtí v IE.

Príznaky ochorenia debute

Prejavy infekčné endokarditídy v začiatku ochorenia sú rôzne a závisia na predchádzajúcu zmeny ventilu, a na type organizmu, čo spôsobuje ochorenie.

Endokarditída debutový klinický obraz akútne infekčné ochorenie spojených s horúčkou, ťažkou otravou, multiorgánové lézie, rýchlo postupujúce obehové zlyhanie. Rovnako zrejmé debut ochorenia malej horúčka, príznaky nevyjadrené tak ťažké diagnostikovať chorobu. V takom prípade si pacient sťažoval na slabosť chudnutie, je dlhá cesta k lekárovi z rôznych špecialít, zatiaľ čo vzhľad konkrétnych zmenách ventily sú stále viditeľné. Viac ako 90% pacientov poznamenať, horúčka, slabosť, strata chuti do jedla, úbytok telesnej hmotnosti, potenie, myalgia u 85% pacientov v skorých štádiách ochorenia je charakteristický hluk mitrálnej, aortálnej a trikuspidální insuficiencie.

Typické krvácanie, glomerulonefritídy, hepatosplenomegália bod približne u 30% pacientov IE. Asi tretina pacientov sa vyvinú embólia syndróm rôznej závažnosti. Zložitosť klinického obrazu debute ochorenia vyžaduje lekár naznačuje možnosť IE v nasledujúcich situáciách.

1. Vznik "novej" šum v obraze srdca počúvaním. Zmena počúvaním picture-existujúca srdcové ochorenia.
2. Vzhľad embólia v neprítomnosti zrejmého zdroja embólie.
3. Výskyt horúčky u pacienta s umelou ventilu inštalovaný kardiostimulátor.
4. Výskyt horúčky u pacientov predtým liečených pre infekčné endokarditídou.
5. Výskyt horúčky u pacienta s vrodenou srdcovou vadou.
6. Výskyt horúčky u pacientov s imunodeficienciou.
7. Výskyt horúčky po zákroku, predispozíciou k bakteriémii.
8. Výskyt horúčky v pacienta trpiaceho chronickým srdcovým zlyhaním.
9. Výskyt horúčky u pacienta s Osler uzlami, krvácanie-mi, embólia.
10. Vzhľad horúčka na pozadí hepatolienal syndrómu.

Prejav IE sa zobrazí vedľa svojho typického simptomov- identifikovať pacientov optimalizuje diagnózu.

najtypickejším endokarditída:

• syndróm systémovej zápal: horúčka, zimnica, nočné potenie, leukocytóza s ľavým posunom, anémia, krvný kultúra pozitívne výsledky;
• intoxikácie syndróm: únava, strata chuti do jedla, myalgia, artral-gie, strata hmotnosti;
• hemodynamická syndróm: tvarovacie chlopní srdcovej chlopne s nemodifikovanými skôr a súčasnej tvorby vada ventilov;
• autoimúnne syndróm deštrukcie: glomerulonefritídu, myokarditída, hepatitída, vaskulitída;
• tromboembolizmus: embólia v mozgu, čreva, sleziny, obličiek, sietnice.

Prejavom ochorenia je regulovaná typom patogénu. Tak, na stafylokokové IE sa vyznačuje významným intoxikácie, Huck-matic horúčka, závažné závažnosti stavu, ktorý je rýchly vznik "projekciou" - septický emboliya- pre plesňové infekčné endokarditídy charakteristického vzorca oklúzie veľkých tepien. Typický vzor infekčné endokarditídy, opísal William Osler na začiatku XX storočia., Je typická pre Streptococcus viridans.

Hlavným záverom analýzy klinickým obrazom debute ochorenie - široká paleta príznakov a syndrómov, ktoré nemôžu byť algoritmické a na začiatku storočia XXI. Jeho interpretácia vyžaduje vysokú odbornosť lekárov.

Prognostický význam klinických príznakov ochorenia debute

Nemocnica úmrtnosť pacientov s IE sa pohybuje od 9,6 do 26%. Extrémne vysoká úmrtnosť, a to aj v čase liečby antibiotikami a začiatkom chirurgického zákroku vyžaduje zavedenie do každodennej praxe pre-debutového prognostické zhodnotenie príznakov ochorenia. To bude optimalizovať liečbu ochorení, napríklad zvážiť operáciu ako hlavný už v prvom predstavení choroby. Prognostická posúdenie symptómov je založená na 4 faktoroch: klinický portrét bolnogo- mimosrdeční prejavy charakteristické patogénu bolezni- bolezni- echokardiografia. Predikcia je vždy ťažké lokalizácia infekčné endokarditídy na ventily "vľavo" srdca a u pacientov s rýchlo postupujúcej obehové nedostatočnosti, glomerulonefritídy a overené flóra S. aureus má vysoké riziko úmrtia a vyžaduje chirurgickú liečbu v čo najkratšej možnej štádiách ochorenia. Riziko úmrtia u týchto pacientov dosahuje 79%. Zlý výkon z PV alebo k rýchlemu poklesu vo svojom krátkom čase, diabetes mellitus, cievna mozgová príhoda (možno embólia v iných orgánoch) zvyšujú riziko úmrtia o viac ako 50%. Tak, v modernej taktike pacienta jasne stanovené zásady včasného prognostického posúdenie pacientov tvoriť skupiny pacientov vyžadujúcich chirurgickú liečbu čo najskôr.

To je dosť, aby aspoň jeden z príznakov, aby vyhodnotiť stav pacienta ako závažnú prognózou.

Symptómy posledebyutny obdobie

Jedným z najčastejších príznakov ochorenia - horúčka. Stupeň zvýšenie telesnej teploty sa mení. Pri akútnom prepuknutí ochorenia, spravidla, horúčka dosahuje vysokú úroveň, a rozdiel medzi maximálnou a minimálnou telesnej teploty môže dosiahnuť 2-3 ° C V subakútnej nástupom teploty subfebrile ochorenia. V slabých pacientov horúčka môže chýbať. Absencia horúčky je považovaný za prognostický ukazovateľ závažného ochorenia. V závažných prípadoch horúčky sprevádzané zimnica a hojnej potenie. Častejšie všetky / vzrastu teploty dochádza v noci, čo vedie k "vymggyvaniyu" pacienta.

Spolu s horúčkou objavia príznaky charakteristické pre obehové zlyhanie - dýchavičnosť, tachykardia. Zlyhanie Základom Obehový spočíva nielen znížená hemodynamické v dôsledku deštrukcie ventilu, ale aj rozvojových myokarditída. Kombinácia rozkladu a myokarditída chlopne vedie k rýchlej tvorbe remodelácia srdcových komôr. Počas tejto doby lekár pravidelne počúva srdce, okrem typické zníženie hlučnosti určuje objem Aj Pitch v 1. bode počúvanie. To platí aj pre príznaky závažnej prognózou. Zároveň môžete zmeniť farbu. SP Botkina, William Osler opísal farbu ako farbu kávy s mliekom a dal mu veľký rozdiel. V modernej klinické symptómy tohto stratil hodnotu a nie je ani uvedené v učebniciach ako diagnosticky dôležité.

Každý poznámky pacienta bolesti kĺbov, bolesti svalov. Bolesť je systémovej povahy, a majú tendenciu byť symetrické. Lokálne bolesť je nezvyčajné a vyžaduje vylúčenie embólie alebo osteomyelitídy debut.

Každý tretí pacient je úplne zjavné z rýchle chudnutie. To je - dôležitý symptóm, čo odráža mieru intoxikácie a závažnosti predikciu. Sledovanie pacientov s infekčnou endokarditídou ukázali, že prebytočné tukové tkaniva na ochorenie je spojené s počtom úmrtí.

Každý siedmy pacient berie na vedomie, bolesti hlavy, zvýšenie krvného tlaku. Zvýšenie je založený na vyvíjajúci sa glomerulonefritídy, ktorý je sprevádzaný proteinúria, pokles rýchlosti glomerulárnej filtrácie a zvýšenie sérového kreatinínu. Sledovanie glomerulárnej filtrácie je nutné u všetkých pacientov s infekčnou endokarditídy, ako je primerane vypočítať podanej dávky antibiotiká. Medzi rozvinutými klinický obraz lekár zvyčajne očakáva nájsť charakteristické príznaky ochorenia v periférii - Osler uzly, Roth škvrny, krvácanie z nechtového lôžka, Dzheynveya škvrny. Tieto stigmy ochorenie bolo veľmi dôležité v doantibakterialnuyu éry, ale v modernej klinike sú zriedkavé, ich frekvencia <5%.

SP Botkina kladie veľký dôraz palptsii sleziny, uvoľňuje niekoľko typov hustoty hrán, ktoré pozvolyalet vyhodnotiť závažnosť ochorenia. V ére antibiotickej liečby IE-vyjadrené splenome galiyu spravuje značka menej ako 5% pacientov.

To znamená, že klinický obraz infekčnej endokarditídy výrazne zmenil. V klinickej praxi najviac prevládajúce frekvencie vymazané formulárov opojných syndróm, autoimunitné lézií syndróm a hemodynamické-ickej porúch. Takmer nikdy objaviť príznaky šoku.

Ak je správne vybraná antibakteriálne lieky horúčka neustúpia do 7-10-teho dňa. Uloženie horúčka dlhšiu dobu ukazuje na prítomnosť infekčného agens, alebo S. aureus pristúpení nozokomiálne infekcie (sekundárne) alebo prítomnosti abscesu.

Teplota Normalizácia neznamená zotavenie pacientov. V mnohých ohľadoch, klinický obraz postdebyutnogo doba choroby je tvorená komplikácií tohto ochorenia. Typické komplikácie endokarditída - obehové zlyhanie, neriadený proces infekčné (absces, aneuryzma, fistuly, rast vegetácie, konzervácia teplota >7-10 dní), embólia, neurologické príznaky, akútne zlyhanie obličiek. Jedna komplikácie bola pozorovaná u 70% pacientov naraz dve komplikácie - 25% pacientov.

My závislých najčastejšie postihuje trikuspidálnej chlopne k rozvoju septického tromboembolickej choroby v pľúcnych cievach (multi-infarktové bilaterálnych s kolapsom zápal pľúc).

Liečba infekčnej endokarditídy

antimikrobiálna liečba

Táto liečba - základom liečby infekčné endokarditídy. It antibiotiká prevedené z IE úplne nevyliečiteľnou smrteľnú chorobu do liečiteľné. V posledných desaťročiach došlo k významnému pokroku v štúdiu flóry, čo spôsobuje IE, čo umožnilo formulovať hlavné trendy v modernej antibakteriálne liečbe infekčnej endokarditídy.

1. Je označený v celom rastúcej rezistencie patogénov voči antibiotikám používaným, rast kmeňov stafylokokov oksatsillinrezistentnyh. Napríklad, v RF frekvencie oksatsillinrezistentnogo S. aureus je 33,5%. Rovnaký ukazovateľ v USA na 5 rokov zvýšil o 2 krát. V období od roku 2002 do roku 2007 sa výskyt enterokokov vankomitsinrezistentnyh zvýšil z 4,5 na 10,2%. Všeobecný trend - rozšírené registrácia rezistentných kmeňov viac liečivám stafylokokov, enterokokov, pneumokokov a ďalších mikroorganizmov. To znižuje účinnosť tradičných liečebných schém antibakteriálne infekčné endokarditídou.
2. Na preukázanie skutočnosť, že prežitie mikroflóry po liečbe antibiotikami počas vegetácie a na biologický film, pokrývajúci umelé ventil. Baktérie v nich prakticky chránené pred antibakteriálnymi liekmi. Odborníci vidieť riešenie tohto problému pri zvyšovaní trvania liečby s 2 až 4 až 6 týždňov v IE vlastných ventilov a až 6 mesiacov v IE protetických ventilov.
3. S diakritikou s predbežné uplatňovanie kombinovanej liečby antibakteriálnych liekov, ktoré by mali byť prerokované vo všetkých prípadoch uložiť horúčku na pozadí antibakteriálne terapiu.
4. Zdôraznená rozšírenej organizácie mikrobiologickej kvality služieb, ktoré vám umožní maximalizovať skorá štádia etiológie ochorení zvoliť rozumný antibakteriálnu liečbu. To je mnohonásobne účinnejší ako IE empirické liečbe antibiotikami s neznámym patogénom.
5. Pri ťažkej endokarditída kombinácia antibakteriálne liečby a chirurgického výkonu nasleduje režim korekcie pre materiál vegetáciou a embólia antibakteriálnou úpravou na báze PCR uznaná ako najúčinnejší.

Antibiotická liečba infekčné endokarditídy je rozdelený do dvoch zásadne odlišných prístupov. A - Liečba IE inštaláciu činidlá A a B - ošetrenie IE s neidentifikovaným patogénu.

Liečba infekčnej endokarditídy so zavedenou patogénom

Streptokoková endokarditída

Penitsillinchuvstvitelnye streptokoky

Taktiky antibiotickej selekcie režim závisí na minimálnej inhibičnej koncentrácie (MIC). Ak IPC <0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на ?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Diskutovaným antibiotikum teicoplaninu nemá žiadne presvedčivé dôkazy o účinnosti.

Penitsillinrezistentnye streptokoky

Ak IPC >0,125 mg / l, ale <2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 мг/л, то такой их штамм признают абсолютно резистентным. В ряде рекомендаций абсолютно резистентными признают штаммы, если МПК >0,5 мг/л. В последнее время отмечают значительный рост штаммов абсолютно резистентных к пенициллинам, превышая уровень 30%. Клиническая картина такого инфекционного эндокардита характеризуется тяжестью течения, смертность составляет 17%. Несмотря на общие базовые антибиотики в лечении ИЭ пенициллинрезистентных и пени-циллинчувствительных штаммов, различают продолжительность лечения и комбинацию антибактериальных препаратов. Короткий режим лечения исключен. Продолжительность лечения возрастает с 2 нед при чувствительных к пенициллину штаммах до 4 нед при пенициллинрезистентности. При высокой МПК ванкомицин приобретает статус препарата выбора. Любая форма резистентности (относительная или абсолютная) подразумевает продолжительность лечения аминогликозидами до 4 нед вместе с базовыми препаратами.

Endokarditída spôsobená týmito patogény, je v modernej klinike pomerne vzácne. S ohľadom na vysoký výskyt meningitídy (charakteristická Strept. Pneumónia), je dôležité stanoviť, ako na liečbu infekčné endokarditídu, ak je v kombinácii alebo nie v kombinácii s meningitídou. V prípadoch, keď žiadne meningitída, taktiky ošetrenie pre určenie úrovne MPT (kmeň citlivý, pomerne citlivé, rezistentné). V kombinácii s penicilínom meningitídy by sa mal vypustiť, pretože jeho nízke schopnosti preniknúť do mozgovomiechového moku.

Liekom voľby v tejto situácii - ceftriaxonu.

P-hemolytické streptokoky majú rad funkcií:

• Skupina A sa vyznačuje relatívne mierne ochorenie a zvyčajne prezentované kmeňov, ktoré sú citlivé na penicilín;
• Skupina sa začala na identifikáciu pacientov v posledných rokoch;
• mikroorganizmy pre skupiny B, C a G sú charakteristické vysokým výskytom abscesov. V tomto ohľade je otázkou chirurgickej liečby treba riešiť hneď od prvých dní choroby.

Pre všetky skupiny streptokoky výber liečby závisí na IPC. krátky liečebný režim striktne kontraindikované.

Infekčná endokarditída spôsobené Staphylococcus

Pre infekčné endokarditídy spôsobenej S. aureus, vyznačujúci sa tým, ťažkú ​​priebehu a rýchle zničenie ventilu. Pre IE spôsobené kmeňmi koaguláza, vyznačujúci sa tvorbou okoloklapannogo absces, metastatické septických komplikácií. Ak je overené stafylokokové flora, dĺžka liečby by mala byť viac ako 4 týždne a až 6 týždňov.

Pri identifikácii stafylokokové flóru z najdôležitejších problému pre lekárom sa stáva otázka citlivosti rastlín k metylén-tsillinu. Stafylokoky rezistentné rastliny sa vyznačuje ťažkým priebehom a vysokou úmrtnosťou. Predné liek, liek voľby pri liečbe stafylokokovej IE - oxacilín. Vysoká účinnosť na ľavú stranu oxacilín stafylokokových vlastných ventilov tj nekomplikované, pokiaľ je doba trvania liečby 4 týždne, pri komplikáciách infekčné dobu endokarditída 6 týždňov liečby. Na stafylokokové infekčné endokarditídy pravej srdcovej chlopne s nekomplikovanou doporučeným 2-týždenné liečby. Na klinike, nie je tam žiadny presvedčivý dôkaz o klinickej účinnosti gentamycínu ak stafylokokové IE, ale odborníci zhodli pozícia umožňuje pripojenie ku gentamycínu liečbe oxacilínu počas 3-5 dní pri IE prírodných ventily a až 2 týždne pri IE protetických ventilu.

Zapnutie rifampicín kombinovanej antibakteriálnej liečby infekčnej endokarditídy spôsobené skutočnosťou, že rifampicín je vysoko účinný proti bakteriálnym filmy prekrývajúce kovového povrchu kardiostimulátorov a umelých chlopní. U pacientov s alergickú reakciu na penicilín (nie anafylaktickej reakcii) môžu cefalosporíny 4. generácie. Keď anafylaktickej reakcie na penicilín môže len vankomycínu s gentamycínu.

Zvláštne výklenku v liečbe infekčných pacientov endokarditída s tvarovaným metitsil linrezistentnymi vankomitsinrezistentnymi a stafylokoky. monitoring flóry u pacientov s IE ukazuje, že v posledných 3-5 rokoch sa miera odporu rýchlo rastie. S odolnosťou voči meticilín liek voľby - vankomycínu. Vymenovanie ďalších skupín (v praxi v týchto situáciách je predpísaný karbapenémy) chybu, pretože MRSA je odolná voči nim. Pacienti prognózu s IE spôsobené kmeňov rezistentných na vankomycín, ťažkých. V tejto situácii môžete použiť menezolida. Skúmanie úlohu nového antibiotiká quinupristínu dalfopristín (sinertsit) nový cyklický lipopeptid, - daptomycín (6 mg / kg za deň intravenózne). Vo všetkých prípadoch rezistencie na vankomycín je nevyhnutné vykonať pacientovi v spojení s klinickým farmakológ.

Keď sa protetická ventil IE lekár presne stanoviť dátum transakcie. Ak stafylokokové endokarditída vyvinuté až 1 rok, sa volá meticilín rezistentný Staphylococcus koaguláza. V tejto situácii, optimálnu kombináciu vankomycínu s rifampicínom a gentamycínu po dobu 6 týždňov. V prípade, že kmeň je odolný proti gentamicín alebo iné aminoglykozidy, v kombinácii troch antibiotík namiesto aminoglykozidu vstúpiť fluorochinolón.

Infekčná endokarditída spôsobená enterokoky

Enterokokových endokarditída infekcie v 90% prípadov spôsobené Enterococcus faecalis a E. faecium podstatne menšie. Oba kmene sú charakterizované extrémne nízku citlivosť na antibiotiká, ktorá rozhodne vyžaduje slušné liečba po dobu až 6 týždňov a väzbovú kombinácie antibakteriálnych liečiv založené na synergické baktericídne aktivity penicilínov, vankomycín, aminoglykozidy. Podstatou tejto kombinácie spočíva v tom, že penicilín a vankomycínu zvýšenú membránovú permeabilitu pre Enterococcus aminoglykozidy. Že sa zvýši priepustnosť vo vysokej koncentrácii drog v ribozómy v bunke, čo vedie k výraznému baktericídnym účinkom. Odporúčania Americké (AHA) a Európska odporúčania sa líšia vo výbere prvého lieku pri liečbe enterokokových endokarditída infekcie. V Spojených štátoch, odporúčaná penicilín v dávke 30 miliónov IU / deň. V európskej pokyny droga - amoxicilínu, 200 mg / kg za deň, intravenózne alebo ampicilín pri rovnakej dávke. Druhá droga pre kombinovanú liečbu - gentamicín. Keď sa odpor na gentamicín flóry by mal byť nahradený streptomycínu pri 15 mg / kg za deň intravenózne alebo intramuskulárne každých 12 hodín, je nutné obličiek monitorovanie funkcie. Eliminačnej enterokokových flora účinná iba v prípade, že kombinácia penicilínov a aminoglykozidov.

Rad pacientov povedať, odolnosť voči penicilínu série, v týchto situáciách liek penicilín bol zmenený na vankomycín. Keď polyresistance Enterokoky kmeňov, vrátane vankomycínu, je vhodné začať s liečbou minezolidom 1200 mg / deň, intravenózne, do 2 dávok.

Pre prax dôležité sú tieto ustanovenia:

• synergické pôsobenie s penicilínom iba dva aminoglykozid - gentamicín a streptomycín, iné aminoglykozidy nemajú takú akciu;
• ak enterokokových endokarditída spôsobený E.faecalis, odolný voči penicilínu, vankomycín a aminoglykozidy, trvanie liečby by nemala prekročiť 8 týždňov;
• možné kombinácie dvoch-laktámových antibiotík - ampicilín ceftriaxonom alebo karbopenem (glipenem) s ampicilínom. Avšak, táto skúsenosť je zle pochopený, triedu dôkazov 2C.

Endokarditída spôsobené hmyzu skupiny

Niekoľko gramnegatívne organizmy integrované do skupiny hmyzu. Celkovo tieto mikroorganizmy spôsobujú od 5 do 10% prípadov infekčnej endokarditídy prírodných ventily. Charakteristickým rysom hmyzu - pomalý rast, a preto je ťažké určiť minimálna inhibičná koncentrácia. Rad mikroorganizmov izolovaných zo skupiny hmyzu p-laktamázy, čo komplikuje použitie nechránených penicilínov ako liečivá 1. riadku. Ceftriaxón ukázalo ako účinné v dávke 2 mg denne počas 4 týždňov.

Pre kmene, ktoré neprodukujú P-laktamázu ukázala účinnosť ampicilínu a 12 g za deň, 4-6 dávky intravenózne navyše gentamycín, 3 mg / kg za deň, v 2 až 3 dávkach. Dĺžka liečby - 4 týždne.

Účinnosť fluorochinolónov v ciprofloxacínu hmyzu, 400 mg intravenózne 2 krát denne, menej ako kombinácia aminopenicilín + aminoglykozidu.

V roku 2007, Medzinárodná skupina pre štúdium infekčné endokarditídy hlásil IE spôsobenej gramnegatívnymi flóry skupiny hmyzu. Takéto IE detekované v 49 (8%) z 276 pacientov IE v evidencii. Závažnosť ochorenia umožňuje výskumníkom doporučujeme chirurgickú liečbu v čo najskoršom termín ošetrenia + p-laktámových antibiotík s aminoglykozidmi.

Endokarditída spôsobené občasnými patogénmi

Vo väčšine prípadov vzácnych patogény nie sú zistené bežnými spôsobmi a pacient spadá do kategórie infekčné endokarditídy pomocou neidentifikovaného patogénu. V poslednom roku takých patogénov patrí baktérie. Cez ich vzácnosť zvláštne bakteriologického vyšetrenia po negatívnych výsledkoch krvných kultúr je nevyhnutná.

Doba trvania infekčnej endokarditídy spôsobenej vzácnych foriem mikroorganizmov nebola stanovená. Bakteriostatické liečivá doxycyklín, erytromycín sa používa v liečbe infekčnej endokarditídy je len v tejto situácii.

empirická liečba

Keď sa flora spôsobené infekčné endokarditídy, že inštalácia zlyhala, alebo mikrobiologické analýzy nie je možné, alebo ak je pacient čaká na laboratórne výsledky, lekár musí určiť výber antibiotiká. Pri rozhodovaní, čo potrebujete vedieť, či je protéza ventil, keď je nainštalovaný, či už skôr dostal pacient (pri) antibakteriálne liečba (a), ak je intolerancia na p-laktámové antibiotiká.

V tejto situácii sa odporúča začať liečbu s ampicilínom - sulbaktám, 12 g / deň, v kombinácii s gentamicínom. Pri neznášanlivosti penicilínu podaného vankomycínu v kombinácii s ciprofloxacínu a gentamycínu. Keď sa protetická ventil IE efektívnu kombináciu vankomycínu s rifampicínom a gentamycínu. K tomu, aby bolo vhodné doplniť tsefipim kombinácia, v prípade, že protéza vykonávaná po dobu 2 mesiacov pred ochorením, a pravdepodobnosť, že Gram-negatívne aeróbne spájanie vysoká.

Prevencia infekčné endokarditídy

V prvom rade prevencii infekčnej endokarditídy by mala byť vykonaná u pacientov s pozmenenými ventily, tj srdcové chyby, bez ohľadu na to, či sú alebo nie sú prevádzkované.

Ako bezprostredný opatrenia dezinfikovať ohniska nákazy u iných internetových stránok. Pri extrakcii zuba, tonzilektomii, Fitting močový katéter a jeho odstúpenie akékoľvek urologické chirurgie fibrogastroskopii, kolonoskopia musí platiť antibiotiká preventívne krátke kurzy. V prípade, že pacient je určená netolerantný drogy penicilíny, amoxicilín sa používa, sa 2 g počas 1 hodiny pred zákrokom (možné ampicilín). Neznášanlivosť aminopenicilíny používané makrolidy.

Pri zásahy do zóny fibrocolonoscopy urogenitálneho, gastroskopia u pacientov s vysokým rizikom infekčnej endokarditídy účelné kombinácie profylaktických liečebných liekov: ampicilín, 2,0 g intravenózne + gentamicín, 1,5 mg / kg intravenózne jednu hodinu pred manipuláciou a jednu hodinu po manipulácii s nimi, čím sa získa vnútri ampicilínu, 2,0 g U pacientov s miernym rizikom môže byť obmedzené na použitie tejto kombinácie tesne pred zákrokom. Keď precitlivený aminopenicilíny pacientov s vysokým a stredné riziko, že je účelné g r a vankomycínu v liečebnom režime po dobu 1-2 hodín pred operáciou.

Prežitie a úmrtnosť pacientov s infekčnou endokarditídou

Prežitie je 60-90% po dobu 10 rokov - 20 rokov skúseností v zahraničí 50% vyliečených pacientov. Miera prežitie závisí od viacerých faktorov. Je vyššia ako v skoršom nástupom ochorenia u pacientov, ktorí podstúpili chirurgický zákrok. Vysoká úmrtnosť v dlhodobom horizonte je spojená s TC.