Prvá pomoc pri akútnym infarktom myokardu (AMI)

Nedávne štúdie výrazne svedčí o dôležité úlohu akútnej intrakoronárna trombózy, a (v menšej miere), arteriálnej kŕče. Oba procesy sú potenciálne vratné, čo zase má naostrený záujem na začiatku agresívne intervencie v AMI. Hlavným faktorom úspechu je čas, ktorý uplynul od začiatku príznakov pred liečbou. lekári pohotovosť, predpovedať výsledok veľkým traumou, zvyčajne hovorí o "golden prvá hodina"- MI na časovanie, rovnako ako platí pre prvé 2 hodiny.

Predchádzajúce prístupy k liečbe AMI - poskytujúce zvyšok kardiovaskulárneho systému pri kontrole a liečbe iba jej komplikácií - postupne ustupujú vykonávať zásahy, ktoré môže odstrániť provokujúce faktor infarktu.

patofyziológie 

Rovnako ako ischémii myokardu vedie k významným zmenám dvoch najdôležitejších funkcií buniek myokardu: elektrický depolarizáciu a kontrakciu. Porušenie jednej alebo oboch funkcií sa nazývajú AMI komplikácie. V prvých niekoľkých hodín po infarkte - doteraz ukončené spracovanie-časti ischémie myokardu ponorí do vrecka alebo poškodenia (alebo ktoré sú obklopené nich). Rozhodujúcim faktorom pre predvídanie výsledku chorobnosti a úmrtnosti je počet infarktové tkaniva. Tieto ischemickej srdcovej priestor okolo seba a slúžiť ako potenciálny cieľ pre lekárske a chirurgické ošetrenie.

Keď MI často vyskytuje arytmií. Schematické heterogenita priľahlé úseky normálneho a ischemického myokardu zvyčajne spôsobuje tachyarytmie a ventrikulárne ektópia. Bradyarytmie a atrioventrikulárny blok sa určí buď zvýšením predominanciou tón, má priamy vplyv na myokardiálnej prevodového systému.

Hlavným výsledkom porušenie kontraktility je nedostatočná čerpacej funkcie ľavej komory (LV) srdce. S zhoršenie pracovného 25% LV myokardu zvyčajne vyvinie srdcová nedostatochnost- v prípade 40% postihnutých tkanív, sa často vyskytuje kardiogénny šok. Nedávne štúdie nútení venovať väčšiu pozornosť vplyvu AMI na funkciu čerpacej pravej komory (RV). So zhoršením prácu papilárnych svalov mitrálnej chlopne môže nastať ťažká mitrálnej regurgitáciu, čo má za následok akútny pľúcny edém a krvného tlaku poklesu.

Infarktom oblasť môže podstúpiť autolyzát so vznikom rôznych klinických syndrómov spojených s pretrhnutiu ventrikulárnou steny, komorového septa alebo papilárnych svalov. stagnácie krvi môže viesť k vetiev pľúcnej tepny trombózy a embólie.

preťaženia v komorovej dutiny a časť expozície na kolagénové vrstvy môže viesť k infarktu nástenné trombózy a arteriálnej embolizačním systému.

Klasickým príznakom je ťažká angína trvá dlhšie ako 15-30 minút. Ako s angínou pectoris, bolesť môže byť atypický, ale to je sprevádzané príznakmi, ako sú závraty, dýchavičnosť, potenie, búšenie srdca, nevoľnosť alebo zvracanie. S rozvojom akútneho infarktu myokardu u starších osôb (na rozdiel od mladších pacientov) bolesť je často lokalizovaná za hrudnou kosťou alebo neexistujúce.

Okrem toho, u starších pacientov je väčšia pravdepodobnosť, že prítomnosť nešpecifických symptómov. Ako pozdĺžne populačných štúdií, infarkt myokardu nie je klinicky rozpoznaných v takmer 25% prípadov. Aj keď to nie je obyčajný názor, niektorí lekári sa domnievajú, že u pacientov s diabetom majú vyššiu pravdepodobnosť vzniku takejto "nemý" infarkty.

klamne možno získať vyšetrení pacienta normálne dát. Spravidla určený mierne až stredné zvýšenie tepovej frekvencie, aj keď zadná stena myokardu sa často stáva, bradykardiu. Zvýšený krvný tlak závisí na sile bolesti a stupeň aktivácie sympatického nervového systému. Často dochádza k miernemu horúčka, telesná teplota, ale zriedka presahuje 39 ° C

Hmatateľné apikálnej impulzom je difúzne a obmedzená. Vzhľadom k tomu, S-TON môže oslabiť zhoršuje ventrikulárnej kontrakcie. S pribúdajúcim časom vymršteniu krvi z ľavej komory niekedy poklepal paradoxné štiepací S2 Toha. Znižovanie komorová stena compliance často spôsobuje vznik S4 Toha, a niekedy môže byť vypočutý a mäkké S3-Toh. Nové systolického šelesty vyžadovať starostlivé štúdium. Môžu odkazovať na:

podmienky "Q-pazúr" a "Ak nie Q-pazúr" často používajú k infarktu diferenciácii a transmurálnych netransmuralnogo (alebo subendokardiálnou) infarktu, pretože sú charakterizované prítomnosťou alebo neprítomnosti zuba Q. Q vlny vzniku veľmi zle v korelácii s prítomnosťou transmurálním infarktu, ktoré sú viditeľné na posmrtné vyšetrenie. Miera komplikácií a úmrtnosti v AMI závisí na stupni poranenia myokardu, a nie od vzniku zubného Q.

Všeobecne platí, že Q-drapákové infarkty sú širšie (vyššiu maximálnu úroveň CK v sére a zníženie ejekčnej frakcie, stanovené v rádioizotopu štúdia), m. E. Dlhšie ovplyvnený myokardu tkaniva, ako keď "Ak nie Q-zub" infarkty. V analýze skupine sa poznamenať, že nie je-Q-drapákové infarkty sprevádzaný na mortalitu v nemocnici, ale často sa opakuje, alebo nechať za sebou angínou. Výsledkom je, že úmrtnosť z týchto dvoch typov srdcových záchvatov v priebehu času sa vyrovnáva.

EKG diagnostika akútneho infarktu myokardu vyžaduje sériové registráciu biopotenciálov srdca. V závislosti na elektrokardiografické kritérií pre hodnotenie abnormality v 60-90% pacientov s potvrdenou diagnózou AIM konečne, keď ste prvýkrát dostal EKG pre detekciu zmien v pohotovosti. Naopak, ak je riziko AMI normálne EKG je nízka (menej ako 1 až 2%). Avšak, normálne EKG nevylučuje ischémiu a neumožňuje zanedbávanie hospitalizáciu patsienta- tieto rozhodnutia sú stále založené na vyhodnotení klinické údaje.

Akútna ischémia alebo subendokardiálnou plocha obmedzená (vidieť, že depresia ST úseku), alebo sa stane, transmurálnych, vzrušujúce všetky komorové steny vrstvy (prejavujúce sa zvýšenou ST segmentu). Vzhľadom k tomu, ischémia alebo infarkt zmena repolarizácie sekvencie (namiesto normálneho smeru epikardu k endokardu pozorovaný opačný - od endokardu k epikardu), T vlny často stane obrátene.

Vzhľadom k tomu, ST-segmentu depresie a T vlny inverzie môže byť spôsobený mnohých ďalších podmienok, tieto zmeny sú považované za subendokardiálnou "ischemická":

Dôležitým demarkačné bod medzi ischémie a infarktu je, že odstránenie bolesti a ischemické zmeny EKG zmizne. Myokardu v konečnom dôsledku určuje zmiznutie elektrickej aktivity svalovej časti, ktorá môže poskytovať zubov Q na unipolárny elektródu na lézie mieste. Pri zmene AMI ST segmentu vyskytujú takmer okamžite zrejmé vzhľad zubov Q zvyčajne vyžaduje niekoľko Ranajky vlna T inverzii vzhľadom na to je variabilný.

Lokalizácia AMI je nevyhnutné, pretože z miesta infarktu závisí výskyt a závažnosť komplikácií. Napríklad, infarkt spodná stenová časť môže mať vplyv na autonómne vlákna v predsieňového septa, čím sa zvyšuje tonus blúdivého nervu, alebo prejavuje sínusovej bradykardie, atrioventrikulárny blok (AVB) prvého stupňa alebo AVB Mobitts I (Wenckebach obdobie). Tieto bloky sú zvyčajne benígne, nie je progresívny a ľahko farmakologických účinkov, ak to bude potrebné.

Na druhej strane, infarkt predná stena môžu priamo poškodiť vodivého systému, čo spôsobuje druhý stupeň AVB (Mobitts II) alebo tretieho stupňa APS. Ide o závažnú komplikáciu, ktorá je indikáciou pre použitie komorového kardiostimulátora.

Pri nevratné poškodenie buniek myokardu v nich obsiahnutých enzýmov sa nachádza v krvnom sére. Úrovne zvyčajne definovaná srdcových enzýmov nemožno považovať za kritérií pre prijatie.

QC je prítomný vo vysokých koncentráciách v kostrových svalov, myokardu a mozgového tkaniva. Bohužiaľ, celková úroveň sérové ​​CK zvýšená u mnohých chorôb postihujúcich kostrové svalstvo. CK-MB frakcie (MB-izoenzým) sa vyskytuje prevažne v bunkách srdcového myshtsy- zvýšených hladín tohto enzýmu v sére je špecifickejší pre poškodenie myokardu. Sérum glutamát oksaloatsetattransaminaza (SGOT), sa nachádza v mnohých orgánoch, a zvyšuje jeho úroveň je príliš nešpecifická.

Laktátdehydrogenázy (LDH), podobne prítomná v mnohých orgánoch, ale jeho dvaja izoenzým - LDH a LDG2 - obsiahnuté hlavne v Heart- alebo ich pomer koncentrácie v sére môžu byť určené samostatne. Okrem toho, že majú väčšiu schopnosť dehydrogenáciu hydroximaslovej kyseliny v porovnaní s ostatnými izoenzýmy LDH. Z tohto dôvodu, aj keď oksibutiratdegidrogenaza (CCD) nie je samostatnou enzýmu, pri meraní vo svojej činnosti v sére môžu byť získané pre stanovenie koncentrácie LDH a LDG2.

skenovanie rádioizotopové - nie je široko dostupné metódy vyšetrenia pacienta v pohotovosti, takže teraz to nie je možné odporučiť ako prostriedok k rozhodnutiu. V niektorých situáciách, rádioizotopové skenovanie je užitočná pri prieskume hospitalizovaných pacientov. Obvykle sa používa dvoch rádioizotop - technécium-99 a tálium-201.

Tehneiy-99-pyrofosfát nevratne uložená v infarktové tkaniva myokardu, čo vzhľad "hot spots" Na základe vyšetrenia. Výsledky testov nie sú dosiaľ pozitívne 10-12 hodín neskôr a zreteľné najmä 24-72 hodín po začiatku bolesťou na hrudi. Citlivosť je najväčší pri 0-myokardu perforácie (asi 85%), - s non-Q-infarkt perforácie je nižšia (asi 50%).

Tálium-201 reverzibilne absorbuje normálne perfundovaného bunky miokarda- infarktom alebo ischemická oblasť sa zameriava na snímanie "studená škvrna", Skenovanie s tálium nemožno rozlíšiť ischémiu a staré alebo nedávny infarkt myokardu, a preto má malú diagnostickú hodnotu u pacientov s akútnym infarktom myokardu.

J., str. Stapchinski

Delež v družabnih omrežjih: