Akútne pečeňové nekróza, symptómy, príčiny, liečba, symptómy

Akútna nekróza pečene vo väčšine prípadov komplikovaných multiorgánového zlyhania a opuchu mozgu. Jedná sa o pomerne vzácny stav: výskyt 2000 prípadov ročne v Spojených štátoch. V niektorých prípadoch je choroba vyvíja pomalšie (subakútna nekróza pečene), ale, ako v akútnej nekróza pečene, príznaky porážky bez predchádzajúceho pečene. U týchto pacientov, encefalopatia, a iné príznaky zlyhania pečene objavia počas 8-24 týždňov po prvých príznakoch. U pacientov s oneskoreným nástupom ochorenia významne staršie ako pacienti s akútnou pečeňové nekróza (Stredný vek bol 44,5 a 25,5, v tomto poradí).

Pri akútnej nekróza pečene často jedinou liečbou je transplantácia pečene.

Nová klasifikácia založené na dĺžke doby, od žltačky k rozvoju encefalopatie. Oddeľovať nekróza pečene - menej ako 7 dní. Akútna nekróza pečene - od 8 do 28 dní. Subakútna nekróza pečene - od 4 do 12 týždňov.

Príčiny akútnej pečeňové nekrózy

Príčiny akútnej pečeňové nekrózy menené.

Hepatitída.

Vo väčšine prípadov, akútna nekróza pečene spojené s vírusovou hepatitídou alebo toxické. Vírusy sa nachádzajú v 75% prípadov.

1. Najčastejšie nekróza pečene sa vyskytuje v akútnej getsatite, ako sa vyskytuje u približne 1% pacientov s akútnou hepatitídou B, v 30 až 40% prípadov v kombinácii infekcie vírusmi hepatitídy B a D.
2. Akútna toxická hepatitída môže byť spôsobené idiosynkratické neznášanlivosťou niektorých liečiv (napr., Halotan, izoniazid, rifampicín, metildofy) alebo expozíciou hepatotoxických látok (napríklad paracetamol, uhľovodíky, bieleho fosforu, niektoré škodlivé huby).
3. Tieto toxické látky a vírusy spôsobujú difúzny ochorenie pečene s rozvojom akútnej nekrózy.

Ischemického poškodenia pečene v ťažká hypoxémia, hypotenzia, akútne zlyhanie srdca alebo Budd-Chiari syndróm môže viesť k nekróze označeného tsentrolobulyarnomu s rozvojom akútneho zlyhania pečene.

Wilsonova choroba To môže nastať okamžite akútna nekróza pečene sprevádzanou ťažkú ​​intravaskulárnej hemolýze.

Akútne zlyhanie pečene môže byť dôsledkom určitých patologických stavov, ktoré sú sprevádzané akútna masívna infiltrácia hepatocytov mikroskopické kvapôčky tuku s malou nekrózou hepatocytov. Ďalším dôvodom môže byť príjem didanozín, ktorý sa používa pri liečbe AIDS. D. V zriedkavých prípadoch, akútna nekróza pečene vyvinutý v hematologických malignít, malígny histiocytózou napr., Burkittov lymfóm, akútna fáza chronickej myeloidnej leukémie, akútna monoblastická leukémie, Hodgkinovho a non-Hodgkinovho lymfómu. Zn infiltrácie parenchýmu nádorových buniek pečene a vedie k nekrózy myokardu, čo spôsobuje akútne zlyhanie pečene.

Diagnostika akútnej pečeňové nekrózy

O príčine akútnej nekrózy pečene môže nepriamo sudca ALT, AST a hladiny bilirubínu v sére. Pri výrazne zlepšila poškodení pečene toxické a vírusové hepatocyty samotné sú zničená, tak ALT a AST. V prípade mastných degeneráciu a poškodenie mitochondriálnej transamináz mierne zvýšila.

Prítomnosť špecifického IgM v krvi proti vírusu hepatitídy A označuje akútnej hepatitídy A. hepatitídy B O ako príčina akútne pečeňové nekrózy indikuje detekciu povrchový antigén (HBsAg) a IgM-špecifické nukleárna antigén (HBcAg), a vírusovej DNA. IgM protilátky proti hepatitíde D nájsť iba u nosičov HBsAg. Detekcia protilátok proti vírusu hepatitídy C, môže pomôcť pri stanovení diagnózy, ale v akútnom štádiu, ktoré nie sú vždy k dispozícii. Oneskorené vývoj zlyhanie pečene je najčastejšie pozorovaný počas infekcie mutantnými formami vírusu hepatitídy B (v zriedkavých prípadoch, ako je vírus hepatitídy C). V hepatitídy B a C, sa odporúča, aby sa stanovila koncentrácia vírusovej DNA alebo RNA pomocou PCR ako metóda dáva presnejšie informácie.

Napomáhať pri diagnostike pečeňovej biopsie sa však môže sťažiť držať svoje závažné porušenie zastavenie krvácania, nemôže byť predmetom korekcie koagulačných faktorov.

Predikcia akútna nekróza pečene

Prežitie závisí od schopnosti pečene regenerovať a obnoviť funkciu. V akútnej (okrem paracetamol predávkovanie) pečeňové nekrózy spôsobené vírusovú hepatitídu alebo toxické, je zlá prediktorom viac než 100 s MF, bez ohľadu na závažnosť encefalopatie, alebo prítomnosť akéhokoľvek 3 z nasledujúcich kritérií:

• arteriálnej pH < 7,3;
• veku pod 10 rokov alebo starší ako 40 rokov;
• žltačka viac ako 7 dní pred entsefalopatii- MF > 50;
• bilirubínu v sére > 308 umol / l.

Prognóza akútnej pečeňové nekrózy závisí od veku pacienta, na príčiny pečeňových ochorení, ochorení, prítomnosť sekundárnych komplikácií, ako aj dobu trvania a závažnosti kóme. Príčin úmrtí v akútnej nekróza pečene stať neurologické komplikácie (67%), gastrointestinálne krvácanie (13%), bakteriálne alebo hubové infekcie a sepsa (13%), hemodynamickej poruchy (8%), zvýšenie respiračné a zlyhanie obličiek.

Symptómy a príznaky akútnej pečeňové nekrózy

encefalopatia akútna nekróza pečene môže začať s miernym strnulosť, nevhodného správania, eufória, alebo psychózy. Duševného stavu môžu byť rôzne, ale stále rastie.

patogenézy

• Neurotoxické látky. Schopnosť pečeni na odstránenie toxických látok z krvi je dôležitá pre normálnu funkciu mozgu. Predpokladá sa, že látky, ktoré neurotoxické normálne hepatocyty sú zachytené z portálového systému pečene a neutralizované, vo zlyhanie pečene páde do systémovej cirkulácie, nasledované zvýšením priepustnú hematoencefalickú bariéru do mozgu. Tieto látky môžu spôsobiť poškodenie neurónov priamo, alebo narušiť ich funkciu tým, že ovplyvňuje výmenu mediátorov alebo počet a citlivosť receptorov. Hlavné toxické látky počas poškodenia pečene sú považované za amoniak, GABA, endogénne opioidy a benzodiazepíny, tioly a mastných kyselín.
• "Falošní neurotransmitery". Podľa inej teórie, poškodenie mozgu v dôsledku hromadenia "falošných neurotransmiterov". Pri zlyhaní pečene narušená schopnosť pečene na odstránenie aromatických aminokyselín, čo vedie v sére sa hromadí aromatických aminokyselín a zníženú hladinu aminokyselín s rozvetveným reťazcom. Predpokladá sa, že toto spôsobuje zvýšenie prietoku aromatických aminokyselín v mozgu a zvyšuje syntézu serotonínu a "falošné" mediátorov na úkor skutočných mediátorov. Zvýšenie množstva brzdných neurotransmiterov a vzrušujúce deficitu môže vyvolať encefalopatiu a kómu.
• Kombinácia faktorov. S najväčšou pravdepodobnosťou, vývoj hepatickej encefalopatie u akútnej pečeňové nekrózy spôsobená niekoľkými faktormi, vzájomne posilňujú. Ďalšie možné príčiny bezvedomia, ako je hypoglykémia, ischémia, hypoxia, poruchy elektrolytov a opuch mozgu, môže tiež hrať úlohu v patogenéze ochorenia.
• Amoniak arteriálnej krvi. Pri vývoji hepatickej encefalopatie zvyčajne monitoruje meraním koncentrácie amoniaku v arteriálnej krvi. Hoci priama korelácia medzi hladinami amoniaku a fázach encefalopatia u všetkých pacientov je však koncentrácia prispieva k vyhodnotenie zmien stavu pacienta. Je však potrebné mať na pamäti, že zvýšenie hladiny amoniaku môže byť sekundárne jav spojený so zvyšujúcimi sa koncentráciami mediátorov obsahujúcich dusík, ako je napríklad GABA, ktoré sa podieľajú na rozvoji hepatickej encefalopatie a kómy.

neurologické vyšetrenie. Denné sledovanie neurologického stavu, - povinnou súčasťou starostlivosti o pacientov.

• Klinická Coma Scale (viď. Tabuľka. 17.2 a tabuľka. 17.3) sa na základe posúdenia šiestich rôznych funkcií mozgu vrátane mozgového kmeňa. Tam je silná korelácia medzi ukazovateľmi a výsledkami v najnižšom a najvyššom meradle, ako aj medzi každodenné zmeny vo výkone a zlepšenie alebo zhoršenie zdravotného stavu pacienta. Najspoľahlivejšie prognostickým faktorom je prítomnosť alebo neprítomnosť vestibulo-očné reflex.
• EEG. EEG výsledky pomerne presne odrážal zmeny neurologického stavu. Spočiatku pozorované spomalenie a rytmus. S prehlbujúcou kóme objavia vysoké amplitúdy vlny 5 a charakteristickú trojfázové krivku. Krátko pred jeho smrťou, amplitúda týchto vĺn sa znižuje, a nakoniec sa objaví na isoelektrického línii EEG.

Ochorenie obličiek, poruchy metabolizmu elektrolytov a AAR. Obštrukcia malých cievach zvyšky zničených buniek postihnutého pečene ovplyvňuje všetky orgány, ale najmä obličky.

1. Postihnutie obličiek. Zlyhanie obličiek je často sprevádzané akútne nekrózy pečene. U niektorých pacientov vyvinúť akútnu tubulárnu nekrózu s vysokým obsahom sodíka v moči (> 20 mmol / l) a s poklesom osmolality moču plazmy osmolality. Asi polovica vyvíjacia hepatorenální syndróm, kde uprostred oligúria sa zníži koncentrácia sodíka v moči (< 10 ммоль/л), а ос-моляльность мочи повышается. При гепаторенальном синдроме восстановление функции почек возможно только при одновременном улучшении функции печени. Проведение диализа при остром некрозе печени сопряжено с высокой частотой осложнений. Так, перитонеальный диализ может вызывать перитонит и внутрибрюшное кровотечение. При гемодиализе возможны артериальная гипотония и желудочно-кишечное кровотечение, спровоцированное введением гепарина. Чаще всего показаниями к диализу являются перегрузка объемом, ацидоз и гиперкалиемия.
2. poruchy elektrolytov často sprevádzajú akútne nekróza pečene. V skorých štádiách je hypokaliémia. Retencia sodíka a vody v dôsledku nižšej voľnej vody vylučovanie môže viesť k hyponatriémiu. Niekoľko transfúzia čerstvej mrazenej plazmy a získať osmotická diuretiká môžu byť zložité hypernatriémia.
3. Alkalóza. Akútne pečeňové nekróza často komplikované respiračnej alkalóze, ktorá sa predpokladá, že je ústredná postava. Hypokaliémia môže viesť k metabolickej" alkalóza, čo tiež prispieva k rozvoju aspirácie žalúdočného obsahu.
4. Laktátová acidóza - častou komplikáciou, a to najmä u pacientov s poruchami periférnej cirkulácie. Keby sa rozvíja na pozadí hypoglykémie, príčiny môžu byť porušením glukoneogenézy v pečeni, a posilnenie anaeróbneho metabolizmu.

Respiračné poruchy. Pri akútnej nekróza pečene možné v akejkoľvek fáze ARDS a náhleho dych zastavenie. Ak hypoxia zvyšuje, potom sa zvyšuje prísun kyslíka, ako aj k prevencii aspirácie obsahu žalúdka, vykonáva intubácii.

kardiovaskulárne poruchy. Často sa stane, zvýšenie srdcového výdaja. Je tiež možné, inhibícia sosudolviga-ing centrum s hypotenziou a arytmie (vrátane ventrikulárnej arytmie, AV blok a bradykardia).

hemostatické poruchy. Pri akútnej nekróza pečene narušil syntézu proteínov v pečeni, vrátane koagulačných proteínov, fibrinolytickej enzýmy a inhibítory aktivovaných koagulačných faktorov. Vzhľadom k tomu, eliminácia látok tiež znižuje pečeň, jednoduché doplňovanie koagulačné faktory deficit nevedie. Často vyvinú DIC, ktoré by mohli zhoršiť infekcie a endotoxíny vstupujú do krvného riečišťa.

Gastrointestinálne krvácanie a ďalšie. Viac ako polovica pacientov s akútnou nekrózy pečene vyvinúť ťažká ludochno rovnakého črevné krvácanie spôsobené akútnym eróziou pažeráka a žalúdka. Zvýšiť šancu na krvácanie poruchy koagulácie, trombocytopénia, trombocytopatia DIC. Vzhľadom k tomu, kľúčovú úlohu pri tvorbe vredov a erózií hrá kyseliny chlorovodíkovej vytvorené v žalúdku, profylaktické / rv⁺,K⁺-ATPázy alebo H₂-blokátory znižuje výskyt gastrointestinálneho krvácania.

Existujú aj iné druhy krvácania (retroperitoneálne hematóm, krvácanie z nosa, krvácanie do pľúc). Vhodnosti profylaktické použitie čerstvej mrazenej plazmy nie je preukázaná. Súčasne sa ukazuje transfúziu krvných zložiek pre udržanie objemu krvi a doplniť deficit koagulačných faktorov.

sepsa akútne pečeňové nekrózy obvykle spojená s poruchou funkcie neutrofilov a makrofágov, s prenikanie patogénov cez črevnú stenu do krvného obehu, s poruchou opsonizácia a so zníženou aktivitu komplementu, s uvoľňovaním endotoxínov a cytokínov, a tiež na takých spúšťače iatrogénnou faktory, ako je inštalácia nazogastrickej trubiek a katétre. Profylaktická antibiotická liečba nie je uvedený, ale je nutné vykonávať krvné kultúry a okamžite začať liečbu na základe citlivosti na antimikrobiálne látky pre podozrenie na sepsu.

nekróza pečene Liečba

A. Všeobecné opatrenia. V prípade regenerácie pečene je teoreticky možné dokončiť obnovu jeho funkcie. Hlavnými faktormi, ktoré prispievajú k poškodeniu pečene sa týkajú infekcie, respiračné a hemodynamické poruchy, ktoré narušujú prívod krvi do mozgu a pečene. Pacient by mal byť pod trvalým dozorom na jednotke intenzívnej starostlivosti. Priebežne sledovať vitálne funkcie, EKG vedenie. Nasogastric namontovaný pre žalúdočné dekompresiu a identifikovať prípadné krvácanie do zažívacieho traktu, je tiež možné podávať lieky, ak je to nutné. Starostlivo sleduje rovnováhu vody a elektrolytov. Zriadiť centrálnej žilovej a močových katétrov. Hladina glukózy je stanovená každú hodinu, a hladiny hemoglobínu, elektrolyty a AMC -. Každých 12 hodín na posúdenie úrovne okysličovanie AAR a pravidelne stanovenú Hook. V niektorých prípadoch je potrebné intubáciu a mechanickú ventiláciu. Profylaktické podávanie antibiotík sa neodporúča, ale je potrebné pozorne sledovať vývoj možných infekcií.

Transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy alebo koncentrátu koagulačných faktorov v porúch zrážanlivosti sa nezobrazuje, ak žiadny dôkaz krvácanie. Odporúčaná denná parenterálne podanie vitamínu K. K prevencii krvácania z hornej časti gastrointestinálneho traktu, a znížiť potrebu krvných transfúzií znázornených potlačenie sekrécie kyseliny v žalúdku tak, že pH v žalúdku bola nad 5,0. Je nutné, aby sa zabránilo podchladeniu. Keď zmätenosť alebo kŕče, je opatrný, I / O predpísal diazepam.

Keď jed otravy bledo muchotrávka znázornené na úvod / penicilínov a silibinínu. Penicilín pôsobí ako antagonista amatoksinov a silibininových blokov ich zachytávanie hepatocytov. Mnoho terapiou pre akútnu nekróza pečene ukázali ako neúčinné, napríklad výmenné transfúziu, / v podávaní inzulínu a glukagónu, v / v prostaglandínu E₂, a hemosorbtion na aktívnom uhlí a v / v konkrétnom globulín proti vírusu hepatitídy B v akútnej pečeňové nekrózy spôsobené vírusom, Použitie glukokortikoidov na zníženie zápalovej odpovede v akútnej nekróza pečene nie je odôvodnené. Použitie glukokortikoidov v týchto prípadoch vedie k významnému zvýšeniu AMC, pravdepodobne v dôsledku zvýšeného katabolizmu v periférnych tkanivách. V dôsledku toho, že zvyšuje tvorbu čpavku v čreve, ktorý podporuje entsefalopatii- Okrem glukokortikoidy potláčajú imunitný systém a prispievajú k rozvoju žalúdočných a dvanástnikových vredov, čo zvyšuje riziko sepsy a krvácania do zažívacieho traktu. V súčasnej dobe glukokortikoidy akútnej nekrózy pečene kontraindikované.

umelá výživa

Pre zaistenie energetickej náročnosti a zníženie katabolizmu bielkovín akútnej pečeňové nekrózy znázornenej enterálnej alebo parenterálnej výživy. Tukové emulzie na v / v často zle tolerovaná. Okrem glukózy za použitia zmesi aminokyselín s vysokým obsahom vetvených aminokyselín a nízkym obsahom aromatických aminokyselín a metionínu k udržaniu pozitívnej dusíkovej bilancie. Zmes pre parenterálnu výživu, musí taktiež obsahovať všetky potrebné prísady, vrátane vitamínu K (15 mg / deň), tiamín (100 mg, 2 krát denne), kyselinu listovú (1 mg / deň) a kyseliny askorbovej (500 mg / deň) ,

Liečba hepatálnej encefalopatie

Liečba by mala byť zameraná na identifikáciu a elimináciu spúšťacích faktorov, ako aj pre obmedzenie prúdenia zlúčenín obsahujúcich dusík v čreve, kde je možné štiepiť črevnej mikroflóry.

1. Očista tráviaceho traktu. Prestať brať proteín potraviny a zmesi aminokyselín vnútri. GIT sa čistí polyetylénglykol roztoku s elektrolytmi alebo preháňadlá (napr., Citran horečnatý, laktulóza alebo perorálne alebo nasogastrickou sondou) a klystíry, pričom správne umiestniť pacienta, aby po celý čas naplniť hrubé črevo. Pri paralytický ileus vyčistiť čreva, môže zaviesť polyetylénglykol roztok s elektrolyty nasogastrickou sondou do dvanástnika.
2. Prijímacie antimikrobiálne látky vnútri. Pre potlačenie črevnú mikroflóru a môžu mať zle absorbované vnútri anti-mikrobiálne činidlá, napr. Na neomycín (a môže sa podávať klystíry). V akútnych a chronických encefalopatiou podávaných ako metronidazol, pričom je výhodné, aby neomycínu, ako je bez nefrotoxicitu a ototoksichnostyu. Niekedy sa súčasne určia dve antimikrobiálne látky. Neomycín tiež kombinovať s laktulózy zvlášť, ak ani jeden liek nemal žiadny vplyv. Rifaximín nie je absorbovaný z gastrointestinálneho traktu a je účinný proti črevnej bakteriálnej flory- požití je bezpečnejšie a lepšie tolerovaná. Výsledky jeho použitie v pečeňovej encefalopatie je lepšie v porovnaní s inými antibiotikami a laktulózy.

mozgový edém Liečba

Pravidelne hodnotiť neurologické príznaky kritérií. Je nesmierne dôležité identifikovať opuch v skorých štádiách a okamžite začať liečbu. Papilledema pozorovaná nie vždy. Musíte dávať pozor na možné príznaky mozgového kmeňa, vrátane oslabenie žiaka reakcie, zníženie alebo absencia vestibulo-očný reflex spinotsiliarnyh reflexov. Avšak, tieto príznaky nie sú príliš citlivé a môžu byť nesprávne vyložil. Priame sledovanie vnútrolebečný tlak pomocou kalibrovaných stabilný intrakraniálneho snímače s záznamového zariadenia vložená prostredníctvom otrepu otverstye, je žiaduce, ale nie je vždy možné. Miesto čidlá pre riadenie ICP použiť subdurálny alebo epidurálnej katéter, a pričom použitie subdurálny katétrov dáva presnejšie výsledky. Avšak, epidurálna katétre Nye bezpečnejšie, pretože sú používané menej ako početnosť infekcie a krvácanie. B / v glukokortikoidov a glycerínu pri edéme mozgu s akútnou pečeňové nekróza nie je efektívne.

Pozitívne výsledky v opuchu mozgu poskytuje rýchly v / v 20% roztoku manitolu v dávke 0,3-0,4 g / kg. Avšak, je to možné a opačná reakcia, takže zavedenie manitolu vyžaduje neustále monitorovanie intrakraniálneho tlaku. Pri renálnej insuficiencii, manitol je kontraindikované. To je možné v / vstup tiopentalom (250 mg), ale jeho účinnosť nebola doteraz preukázaná. Ak sa napriek liečbe, opuch mozgu rastie ukázané dekompresnej kraniotómie, najmä s Reye syndróm alebo predávkovania paracetamolu.

Dočasná náhrada funkcie pečene

Dočasná náhrada funkcie pečene, pokiaľ je to možné, by poskytla podmienky a čas na regeneráciu a obnovu funkcie pečene počas jeho masívne porážky. Používajú rôzne metódy, vrátane výmenné transfúziu, plazmaferézou a výmenu substitúcie krvi v podmienkach podchladenie a kardiopulmonálnej bypass, cross obehu z pečene človeka alebo zvieraťa, dialýzou za použitia rôzne membrány hemosorpce na rôzne adsorbenty, a za použitia izolovaných pečeňových alebo kultúr hepatocytov. Žiadna z týchto metód neposkytol uspokojivé výsledky v akútnej pečeňovej nekrózy. V niekoľkých prípadoch pozitívne výsledky dal čoskoro prídržný hemosorpce na aktívnom uhlí sa súčasne na / v prostacyklínu potláčať agregáciu a aktiváciu krvných doštičiek. U psov s akútnou pečeňové nekrózy spôsobené predávkovanie acetaminofén, bolo možné obnoviť funkciu pečene pomocou prístroja "umelé pečene", ktorý je vysoko diferencované bunkové kultúry ľudských hepatocytov sú umiestnené v vlákien kazete duté. Toto zariadenie bolo schopné udržiavať pečeňovej funkcie v plnom rozsahu, aj keď je závažné lézie do 48 hodín.

transplantácia pečene

transplantácia pečene môže byť iba špeciálne zachrániť život pacienta s akútnou pečeňové nekróza, oneskorenie by mohla byť fatálne. Vzhľadom k tomu, transplantácia pečene je spojená s vysokou mierou úmrtnosti a frekvencie dlhodobých komplikácií, je potrebné identifikovať skoré prediktory a nestanovilo jasné kritériá pre výber pacientov, u ktorých je pravdepodobné, že bude úspešný v štádiu choroby, kedy je ešte možné usporiadať transplantácie. K dispozícii je silný vzťah medzi prežitia pacientov s intenzívnej starostlivosti a príčinou akútnej pečeňové nekrózy. V štúdii 137 pacientov, prežitie v akútnej pečeňové nekrózy spôsobené predávkovanie paracetamol, to bolo 52,9%, hepatitída A - 66,7%, hepatitída B - 38,9% halotan alebo iné lieky, - 12,5%. V posledných troch prípadoch transplantácie je zobrazené, akonáhle je to možné.

Vo väčšine nemocníc Hlavnými indikáciami na transplantáciu pečene so zvýšením pečeňové encefalopatiu, klinické príznaky opuchu mozgu a zvýšenie predĺženie MF po 24-48 hodín intenzívnej terapii. Miera prežitia jeden rok u pacientov po transplantácii, je 65%. Výsledky sú závislé na vlastnostiach štepu, pretože výsledky transplantácie od darcov s krvnou skupinou nekompatibilný transplantáciu, známky steatózou pečene a pečeňových lalokov a segmenty horšie. Bohužiaľ, hepatitída B a C z transplantovaného orgánu tiež nakaziť napriek liečbe interferónom.

Pri akútnej pečeňové nekrózy spôsobené toxíny, liečivami alebo ischémia, ako ďalší spôsob liečby bolo tiež navrhnuté heterotopická transplantácia pečene. V tomto prípade, príjemca vlastnú pečeň sohranyayut- transplantovaná pečeň prebytok umožňuje obnoviť svoju funkciu. V prípade, že funkcia pečene bola obnovená vlastnú prestať imunosupressivnuyu terapie a darcovské pečeň atrofiruetsya- to môže tiež byť odstránené chirurgicky. Tak, v akútnej pečeňové nekrózy, je nutné zistiť príčinu a posúdiť stav pacientov viesť k tuhej aktívnej liečby, neustále kontroly vitálnych funkcií a možné komplikácie a liečenie komplikácií identifikovaných začať bezprostredne po ich zistení. Kandidáti na transplantáciu pečene by mala byť stanovená čo najskôr a preniesť do špecializovaných klinikách.