Myokarditída srdce, liečba, príznaky, príčiny, príznaky

Myokarditída, primárne zápal srdcového svalu - sa vyznačuje tým, exsudatívne-proliferatívne zmeny v intersticiálnej tkanive a alternatívy, (degeneratívne a nekrotické) zmeny svalových vlákien, ktorý je k .. parenchýmu myokardu.

Frekvenciu. myokarditída frekvencia nie je známa, vzhľadom na zložitosť stanovenie diagnózy a prevalenciu asymptomatických súčasných možností. Pri pitve myokarditídy diagnostikovaný u 1% úmrtí z rôznych príčin.

Príčiny srdcového myokarditída

• Vírusové infekcie (najčastejšie - enterovírusovej infekcie, ako koksakivirus).
• Ďalšie infekcie: bakteriálne, plesňové, Rickettsia a spirochéty (týfus, borellioz).
• Kokaín intoxikácie.
• Kardiomyopatia tehotná.
• Velkobuněčný myokarditída.
• Idiopatickej myokarditída.

Dôvodom najčastejšie infekčné myokarditída: vírusové (chrípka, adenovírus, Coxsackie), bakteriálne (záškrt, coccal infekcie), plesňové.

Neinfekčné myokarditída spojený s chemickými a farmakologických (vakcíny, séra) činidlá. Fondy sú tiež alergickí a idiopatickej myokarditída, druhý zle pochopil etiológie.

Pacienti sa sťažujú na predĺženej bolesťou v srdci typu cardialgia lokalizované v srdcového hrotu, alebo stenokardicheskie charakteru. Často narušujú búšenie srdca, nepravidelná činnosť srdca, dýchavičnosť, low-horúčkou. Vyjadrené asthenovegetative syndróm.

Na srdce počúvaním odhalila tlmený tón Aj vyfukovanie systolický šelest, často arytmie. Tam je nárast o srdce hranice vľavo u ťažkých foriem - celkový nárast veľkosti srdca.

RG-logicky daná zvýšenie veľkosti srdca.

EKG: nešpecifické ST a T arytmie.

Echokardiografia: kardiomegalie, dilatácie srdcových komôr, zníženie ejekčnej frakcie, infarkt hypokinéza.

Laboratórne údaje:

• Kompletný krvný obraz;
• biochemické zmeny v podobe dysproteinémia, zvýšené hladiny fibrinogénu, transaminázy, výskyt P-činidlo-proteínu Nogo.

diagnostické kritériá

1. Predchádzajúce histórie infekcie preukázaná klinických a laboratórnych dát, plus známky poškodenia myokardu.
2. Klinické prejavy poškodenia myokardu.
3. Laboratórne a inštrumentálne dát.

Vzhľadom k tomu, Klinický obraz ťažkej myokarditídy môže pripomínať kliniku pre ischemickú chorobu srdca, je nutné vykonať diferenciálnu diagnózu.

Srdcové zlyhanie sa vyvíja iba v difúznym myokarditídu a v prípade silného prúdenia.

Symptómy pravostranné srdcové zlyhanie ľavej srdcovej komory sa objaví skôr a zostať ťažšie.

Výsledkom je vznik závažnej myokarditídy myocardio cardiosclerosis symptomatické srdcové zlyhanie.

Zápalové reakcie sekundárne myokardu, napr., V priebehu miomalyatsii vedie k infarktu myokardu, myokarditída nie sú. Samozrejme, že definícia myokarditídy ako primárny lézie srdcového svalu sa rozumie bežne ako akýkoľvek zápalový ako dystrofických, nastane poškodenie orgánov pri bezprostrednej účinky na nervový systém. Obzvlášť zreteľne slúži rolu nervového systému, a najmä na centrálny nervový systém, pôvod tzv alergické myokarditídy, rovnako ako iné alergické (správny nervnoallergicheskih) ochorenia. Súčasne časového priebehu, rovnako ako u akejkoľvek infekčné myokarditídy ochorení, najmä rozptýlené granulomatózna alebo znak má významnú alergickú zložku a tým aj vo vývoji stanovenej porušenie centrálneho nervového systému.

Význam nervnotroficheskogo vplyv na pracovnú činnosť tela, jeho biochémie, a tak ďalej. D. Pavlov bol prvýkrát uvedené, a to pre svaly srdce však regulácia porúch centrálneho nervového systému vo vývoji srdcového kliniky svalové ochorenie nedostatočne vyvinuté.

Myokarditída spojená s pôsobením jedov (otrava toxín záškrtu svietiacich plyn, liek myokarditída predávkovanie Emetín, sulfónamidy a t. D.), dochádza tiež s podstatným zapojením nervového systému, často udrel jed spolu s srdcového svalu alebo premenné v ich činnosti v dôsledku nervovosvalových -reflektornogo vplyv od chorých orgánov počas vývoja v dôsledku myokarditída získal neznášanlivosti liekov (napr, sulfonamid lézie srdca a ciev) časť tse ntralnoy je nervový systém v rovnakom rozsahu ako pri akejkoľvek alergickej procesu. Anatomicky strane ako infekčné myokarditída a iné etiológie v rôznych obdobiach a v rôznych závažnosti rovnaké choroby môže byť veľmi rôznorodé. Môže prevažovať alternatívy, zmeny svalových vlákien, tzv parenchymatóznych myokarditída, alebo naopak, strata intersticiálna-intersticiálnu tkaniva myokarditída: s výhodou výrobnej formy, napr., Granulomatózna myokarditída (reuma), a s výhodou ekssudatpvnye formy- serózna myokarditída, embólia hnisavý myokarditída a ďalšie.

Vzhľadom k tomu, prevalencia myokarditída spôsobu delia na fokálnou a difúzny tok, v akútnej a chronickej. Pri prepnutí na chronický proces, a obnovenie jazvy vytvorené ložísk spojivového náhradné tkaniva čiastočne svalových vlákien -miofibroz alebo miokardiotsirroz ( "myocarditic kardiosklerosis").

patológie myokarditída

Charakteristická intersticiálnej lymfocytickej infiltrácie a tkanivovej degeneratívne a (alebo) nekrotické zmeny svalových vlákien, ich nahradenie fibrózne tkaniva. Kedy bakteriálne myokarditída prevažujú polimor-fonukleary.

Klasifikácia.

Etiologické možnosti:

• idiopatickej;
• autoimmunnyy`,
• infekčné.

akútna myokarditída

Typickejší akútna myokarditída. Etiológie týchto rôznych myokarditídy, v podstate rovnaký spôsobiť rôzne infekcie: reumatickej horúčky, záškrtu, šarlach, týfusu a Videli brušnej sepsa a širokú škálu ďalších infekcií a parazitárnych inváziou (trichinosis), potom intoxikácie, napríklad svietiace plyn uremii- nakoniec sa stretne s alergickou myokarditída, vrátane tých nejasné etiológie ( "idiopatickej").

Doktrína myokarditídy je od morfologické strane ťažké. Predovšetkým je potrebné poukázať na to, že je ťažké morfologické diferentsirovki parenchýmu myokarditídy z degeneratívnych a nekrotických (dystrofických) zmien v parenchýme myokardu so sekundárnymi prolpferativno-reparatívne zmeny v intersticiálnej tkanive. Tým ťažšie na klinike, najmä pri rôznych akútnych infekcií, tvrdí, že u pacientov s akútnou srdcové príhody je myokarditída, nie je degeneratívne a nekrotická infektstsonno-dystrofické poškodenie myokardu. V podstate možno povedať, lekár robí vivo záver o povahe procesu v myokardu u konkrétneho pacienta na základe nielen priamych príznaky ochorenia, ale aj už známe, že väčšina častí štandardného anatomického srdcových ochorení u tohto ochorenia.

Teraz je pravda, že ťažká intoxikácie, napríklad v experimente s otrave záškrtu jedom, alebo v prípade bleskového záškrtu na klinike, môže viesť k smrti, ak je tam len malé morfologické zmeny v myokardu, neplní plného klinického obrazu, napríklad, nie sú tam žiadne zmeny na atrioventrikulárny lúč pri plnom blokáde jeho životnosť a pri t. d. Tak, v akútnej infekčnej vedúci procesu myokarditída môže byť zrejme o narušení enzýmu biochémie, oxidovať procesy vo svalovej bunky, čo vedie k akútne zlyhanie funkcie a dokonca aj náhlej srdcovej smrti, keď mikroskop nevykazuje žiadne morfologické zmeny v srdcovom svale, tj. napr. s DMD zmien poradie vo výklade Lang a tým aj morfologické zmeny na klinické nálezy sa stanú niekedy ľan-redukčný iba relatívnej hodnoty. Účinky na myokardu cez nervový systém a v týchto formách je nepochybne prvoradý význam.

Symptómy a príznaky srdcového myokarditída

klinické príznaky

• Únava, dýchavičnosť a nepohodlie za hrudnou kosťou.
• Horúčka sa môžu vyskytnúť tachykardia neprimeranou výškou horúčky.
• srdcové zlyhanie (menej často) sa môže rozvinúť v závažnou poruchou funkcie ľavej komory.
• Často sú atriálnej a ventrikulárnej arytmie.

Klinický obraz akútnej myokarditídy môže v difúznych a ložiskových lézií sa značne líšia. Prvé majú tendenciu byť vážnejšie a spôsobiť ďalšie príznaky srdcového zlyhania, v rozpore s kontraktilné funkcie pracovnej svaly. Tie sú často jednoduchšie a viac klinicky výhodné vlastnosti z cievneho systému, rôzne arytmie vida- sú uznané iba zvláštnu pozornosť na stanovenie stavu srdca v priebehu infekcie, keď je samostatný tepov alebo iné arytmie a elektrokardiografie umožňuje s istotou diagnózou myokarditída.

V závažných prípadoch, pacienti sťažujú na dýchavičnosť, búšenie srdca, neschopnosť ležať nízka, aby sa aktívne pohybovať, a to aj v posteli, bolesť v srdci, niekedy tak ostrý, že je podozrenie, infarktu miokarda- nájsť rozšírenie srdca, tachykardia alebo bradykardia, arytmia, skrátenie dlhá pauza, cval, systolický šelest v dôsledku svalovej nedostatočnosti, chrôpky pod lopatiek opuch pečeňových žíl, všeobecné edém.

Môže prevažovať vysileniu, bledosť, horúčka a leukocytóza reakcie a rýchlejší sedimentácie eritrotsitov- náhla smrť môže nastať pri náhlych pohybov pacienta, a tak ďalej. D. so súčasnou prítomnosťou arteriálneho cievneho tlaku kolapsu zostáva na nízkej úrovni.

Najtypickejšie elektrokardiografické zmeny sú znížené na predĺženie intervalu R-R, pre zníženie a dokonca aj narušenie zuba T, posun S-T úseku. Tieto zmeny sú obvykle prechodné a vymiznú úplne k využitiu. QRS komplexu zmena sa zubatými a sukovitými blokády nohy typu sa vyskytujú v záškrtu a trichinosis. Arytmia sú arytmie, fibrilácia predsiení, AV blokády môže byť pozorovaný pri záškrtu, brušný týfus, lobární pneumónie. Počas krízy pneumónie a týfus môžu byť označené bradykardia, sínusová blok predlžovanie P-R interval v dôsledku zvýšenia predominanciou tón.

Klinický obraz akútnej myokarditídy môže výrazne variirovat v závislosti na súčasnom zničenie endokardu, perikardu alebo prítomnosti akútnej cievnej nedostatočnosti, a pre rôzne infekcie a v závislosti od konkrétnej cyklického infekcie s jeho funkciou.

Rôznych foriem typická etiologickým reumatická myokarditída je popísané nižšie.

Myokarditída po akútny zápal mandlí rozvoj zriedka a zvyčajne dochádza prechodnú celkovú slabosť, dýchavičnosť, búšenie srdca, tachykardia, niekedy arytmií (extrasystoly, fibrilácia predsiení, EKG a predĺženie P-R interval). Tieto prípady sú často ľahko prejavom reumatická horúčka, reumatická myokarditída a angíny.

Skarlatinoznyymiokardit anatomicky vyznačuje perivaskulárnej granulómy nerozoznateľné od reumatických. Klinicky sa prejavuje tým, tachykardia, mierne zväčšenie srdca, systolického šelestu cez hornú a pľúcne arteriey- často v kombinácii s šarlátovú nefritu.

Ak vezmeme do úvahy anatomické rysy, častou komplikáciou na šarlach polyartritídy ( "scarlatinal reumatizmu") a zdá sa, že aj možnosť rozvoja v súvislosti s šarlach srdcovým ochorením, sú zisky dôveryhodnosť názoru niekoľkých autorov, vrátane niektorých klinických pracovníkov rokoch minulého storočia, patogénne a prípadne a etiologické blízkosť kĺbov a srdcovej komplikácie šarlachu s ozajstnou reumatizmu.

záškrt myokarditída vyvinúť na 2-3rd týždňa choroby: je často poznačený náhlym začiatkom, nepokoj pacienta, vracanie, bledosť, bolesť v nadbrušku kvôli stagnujúcej pecheni- často začiatok je sotva badateľný.

Myokarditída v ťažkých prípadoch vedie k úplnému vysileniu, rozšírenie dutín srdca, zvyšuje tachykardia rytmus trysku, aspoň v plnom blokáde tepu 30-40 tepov za minútu, náhlej smrti. Pomerne často sínusová arytmia je detekovaná, Sino-ušné blok, fibrilácia tepov.

Je potrebné poznamenať, že príčinou náhleho úmrtia v záškrtu môže byť akútna cievna nedostatočnosť, a ťažkú ​​porážku záškrtu jed cievy a nervy srdca (neuromuskulárne insuficiencia).

týfus, tečúcou viac vaskulárne lézie, vedie k charakteristickým trombovaskulitam nodulárna, a tiež pre ďalšie zmeny v myokardu. Nepochybne, a týfus vo fáze zotavenie je možné pozorovať výrazný difúzna myokarditída s obvyklým ťažkou klinického obrazu a dokonca aj náhlej smrti na srdcové poklesu.

chrípka zriedka dáva vážne poškodenie srdca, ale môže zhoršiť srdcové choroby, aterosklerotické myokardu, a tak ďalej. d. Treba mať na pamäti, že diagnóza chrípky často vyskytujú aj prvé prejavy reumatickej horúčky, subakútne bakteriálne endokarditídou, a tak ďalej. j., na rovnakú diagnózou chrípky zostáva takmer čisto klinický. Jednotlivé prípady myokarditídy vyjadrené určite pozorovať, a to najmä v závažnej epidemické chrípky ( "španielska chrípka").

sepsa zahŕňa širokú škálu poškodenie srdcového svalu, a to najmä vo forme embolických abscesov (s stafylokokové sepsy), lézie myokardu podepikardialnogo vrstvu (so septickým Pia skomplikovaný hnisavú perikarditídou), alebo zmeny v povahe difúzne parenchýmu myokarditídy. Obvykle klinicky myokardu prechádza unnoticeable celkový obraz ťažkú ​​sepsou.

trichinóza Dáva závažné myokarditídy, často podmienené, spolu s poškodením bránice, svaly hltana, a tak ďalej. J., fatálnymi následkami. Trichinella vložené do srdcového svalu, rovnako ako v kostrovom muskulaturu- ale v srdci rýchlo umierajú v budúcnosti nemôže byť detekovaná. Pacienti sú svetlo, sa sťažuje na slabosť, mdloby, kŕče, bolesť na hrudníku (ktorá môže závisieť na deštrukciu membrány, medzirebrových svalov, a tak ďalej. D.). Došlo k prudkému tachykardia, zhoršuje najmenšom dvizheniyah- môže dôjsť k náhlej smrti, a to aj v neskorších týždňoch choroby. Je potrebné poznamenať, že diagnosticky dôležité včasné príznaky ochorenia, opuchy očných viečok a opuch tváre - nie je srdcového pôvodu a týkajúce sa lokalizácia Trichinella a ich toxíny.

Alergická myokarditída, sérum Je opísaný ako sporadické prípady, ale ešte pritiahnuť väčšiu pozornosť ako výraz sérovej choroby. V rôznych posleinfektsionnyh myokarditída alergickú zložkou je bezpochyby veľký význam.

Rozlišuje sa tiež nazýva idiopatická myokarditída alebo malígne izolovaný alergická akútnej a subakútnej myokarditídy tečúcou alebo prevaha obscheinfektsionnyh javov a príznakov srdcového zlyhania, bolesti srdca, horúčka a leukocytóza. Etiologické faktory, zdá sa, že úplne odlišné (niektoré lieky, alergie na potraviny, a tak ďalej. D.), ale nemôžu byť vždy zistené v klinickej praxi.

Diagnostika a pre myokarditída srdce

výskumné metódy

• RGC: veľkosť srdce môže byť normálne alebo zvýšené.
• EKG zmeny v ST-T vlny môžu registrovať ST svah, ktorý je zameniť akútnym infarktom myokardu. AV blok a poruchy vedenia.
• Echokardiografia: lokálna alebo difúzna hypokinéza (zvyčajne nezodpovedá koronárnej tepny dodávky krvi do tejto oblasti).
• Sérologické testovanie na vírusy: Táto štúdia je zvyčajne predpisuje, ale to je len zriedka užitočné pri výbere terapie.
• Troponin: zvýšený v akútnych prípadoch.
• Biopsia myokardu: zriedka informatívny pri výbere liečby, ale to môže byť vykonané v čase koronárnej angiografia.

Diagnostikovať myokarditída je ťažké. Kľúčom k diagnostike, môže byť porušením AV vedenia, histórie nedávno vírusovej infekcie. Pravdepodobnosť je zvýšená prítomnosťou febrilné syndrómu.

Diferenciálnej diagnóza tráviť s ischemickou chorobou srdca, kardiomyopatia, a infarkt Voith.

kurz. Vo väčšine prípadov, abortifacient, bez zjavných príznakov a končí klinického stavu v priebehu niekoľkých týždňov. Avšak, tam sú možnosti a veľmi ťažký prúd s rýchlou progresiou obehového zlyhania, druhá smrť. Pozorovaný nárast výskytu náhlej smrti u mladých ľudí a detí spojené so zvýšeným výskytom myokarditídy.

Liečba srdcového myokarditída

• Pokoj na lôžku, ACE inhibítory, diuretiká a inotropné činidlá podľa potreby.
• Pacienti s arytmiou sa zaobchádza rovnako ako u pacientov s diagnózou dysfunkciou ľavej komory. Pacienti často zvýšená citlivosť na digoxínu.
• Antikoagulanty sú použité v ťažkou dysfunkciou ľavej komory, alebo prítomnosť trombu v ľavej komore.
• V niektorých prípadoch transplantácie srdca.

Pri akútnej myokarditídy vyžaduje striktné pokoj na lôžku po dlhú dobu aj po vymiznutí všetkých klinických príznakov, aby sa zabránilo náhlym death- plné o vitamíny a bielkoviny zaťažujúce diétou kofeínu drog digitalis kamfora- zvyčajne kontraindikované. Pokiaľ ide o liečbu, ako aj pre prevenciu, myokarditída má hodnotu zodpovedajúcu kauzálna liečba, napríklad, skoré zavedenie antitoxický séra pri záškrtu.

výsledok akútna myokarditída, v prípade, že choroba nie je smrteľná, z väčšej časti je kompletný klinické zotavenie s plnej invalidity obnovy. Len výnimočne akútne myokarditída, najmä pri vzniku záškrt pretrvávajúcej zvyškové javy, napríklad atrioventrikulárny blok, a v takýchto prípadoch sa miofibroz alebo kardiotsirroz ( "myocarditic kardiosklerosis") sa stáva známym klinický význam. Obvykle zvyškové fibrotických jazvy detekovaný iba pri pitve.

Predĺžené alebo chronická recidivujúce priebeh myokarditídy dostane vo zvlášť charakteristické formy reumatizmu, najmä u dospievajúcich, kedy tzv kontinuálne recidivujúce nové granulomatózne lézie v myokardu sa môžu vyskytnúť po mnoho mesiacov. V prípade úmrtia mladých ľudí so srdcovým ochorením, ako pravidlo, sú aktívne, progresívne zápalové zmeny v srdcovom svale.

Iné infekcie s chronickou, najmä tuberkulóza a syfilis, nevedú v žiadnom časté vývoji myokarditídy.

tuberkulóza často ovplyvňuje serózna membrány srdca, čo spôsobuje perikarditídy, často súčasne s zápal pohrudnice alebo peritonitídy (TB polyserozitídy) - endokardu poškodenie dochádza iba zriedka ako terminál procesne srdcový sval ovplyvnená je zriedkavé, pravdepodobne len vďaka intoxikácii a degenerácie.

syfilis Tiež zriedka dáva difúzna myokarditída. Gunma prítomný casuistic zaujímavé sa nachádza v prevodového systému, môžu spôsobiť klinicky zistiteľné blokádu.

Myokardu trpí syfilitické aorty, zvyčajne v dôsledku koronárnych poškodenia úst syfilitické procesu alebo v dôsledku charakteristického koronaroskleroza počiatočné ľavej komory nedostatočnosti.

Prevenciu srdcových myokarditída

Vytvorenie ochranný režim a adekvátnosť liečby akútnych respiračných infekcií (ARI). Je neprijateľné prenosu chrípky na svojich nohách. Je potrebné bojovať s streptokokovej infekcie.

Predpoveď srdce myokarditída

• Ročná miera prežitia - 80% - päť rok - 50-60%.
• Medzi obnoveného jednej tretiny pacientov zachovaná reziduálne dysfunkcie ľavej komory.
• Najviac akútnej fulminantnej formy myokarditídy vyznačujúci najlepšie dlhodobú prognózu v porovnaní s indolentní.