Objektívne štúdii u pacientov s ochorením srdca a ciev

S významným zvýšením srdce to predstavovať najmä striktne dodržiavať bolnymi- niekedy tieto pacientov, ako aj pacientov s exsudatívna perikarditídy, nájsť úľavu v polohe kolená lakeť alebo predklonil a oprel sa do tela cez vankúš. Zdá sa, že za týchto okolností, najviac cirkulácia je uľahčené v malom kruhu, najmä prúdenie krvi v pľúcnych žíl do ľavého srdca, potom ako pokus, aby sa v ľahu na chrbte vedie k prudkému nárastu dýchavičnosť, kašeľ a nástup na t. D. U pacientov s trvale opakované záchvaty srdcová astma často týždne zostať v sede na stoličke s opuchnuté nohy sú na zemi a spať s hlavou na nočnom stolíku. Spájajúca pravú srdcové zlyhanie, a to aj vo vývoji ascitu a anasarca, často zmierňuje dýchavičnosť a astmatických záchvatov.
Pacienti srdce často nemôžu spať na mojej ľavej strane kvôli nepohodlie, takže lekár u pacientov štúdie musí danú otázku.
Keď stagnuje krv iba v systéme dutej žily, vo veľkom kruhu a nie je pretečeniu pľúcnych žíl dýchavičnosti v srdcových pacientov výrazne vyjadrená a často môžu ležať v posteli bez opierky hlavy, napríklad, lepiace perikarditídou alebo izolované trikuspidální ochorenia.
Pacienti s cievnej nedostatočnosti (zrútenie) sa cíti lepšie, ležiacej vo vodorovnej polohe, keď sa snažia stať alebo sedieť Rovnaká tendencia je zvýšená vzhľadom k omdletie znížiť prietok krvi do srdca a mozgu (ortostatická hypotenzia).
U pacienta s kardiovaskulárne abnormality má diagnostickú hodnotu a náhle bledosť kryty, pozorované u ťažkej reumatická karditída, aortálnej chlopne, subakútnej bakteriálnej endokarditídy, kollapse- náhle bledosť pacienta v mladom veku sa sťažnosťami, typických pre angínu pectoris, môže navrhnúť krvácanie ako príčina akútnej srdcovej nedostatočnosti, ktorá je zdravá a srdce, ako je krvácanie, peptický vred, a tak ďalej. d. opuchy, dýchavičnosť, dokonca zväčšenie srdca v pozhi logo pacient s blednozheltushnymi závoja môže vykonať navrhnúť zhubnej anémie, vyskytujúce sa bez proteínov edém, dýchavičnosť a anemický infarktu dystrofia. Liečba pečeňového lieku sa zlepšením krvi vedie k eliminácii týchto hemodynamických porúch.
Na vyšetrenie, pacient by nemal prehliadať pretváranie prsty sú paličky alebo klincov v hodinové sklo, čo môže znamenať, že: 1) subakútnej bakteriálnej endokarditídy, 2) pre kongenitálnym srdcovým ochorením v prítomnosti ostrého cyanóza, 3), srdcového zlyhania u výsledkom bronchiektázia, v ktorom sa zistí, že prsty sú paličky najčastejšie všeobecne.

cyanóza

V kardiakov často nájsť cyanózu, najmä distálny (diaľkové) častí tela (akrozianoz). Niekedy je to cyanóza ako akýsi sfarbenie tváre umožňuje už pri prvom pohľade pacienta naznačujú mitrálnej stenózu. U závažného srdcového zlyhania a cyanóza, často označené žltačku (najmä kongestívne pečeň a pľúcne infarkty).
Cyanóza alebo cyanóza, t. E. Modrá farba v dôsledku presvietením krvi žilovej charakteru s vysokým obsahom zníženého hemoglobínu ako dýchavičnosť, označuje ochorenia dýchacích funkcií v krvi a môže byť výsledkom porúch prekrvenia, ako také (obehové periférne cyanóza) alebo porúch pľúcnu výmena plynov (pľúcna centrálna cyanóza).
V normálnom hemoglobínu na 15 g sodného 100 ml krvi (na prijímanom normálnom mierke hemoglobinometer 100% normálnej hladiny), v krvi sa môžu viazať 20 obj.% Kyslíka. Avšak, iba to, že prešiel cez pľúca v arteriálnej krvi zostáva normálne undersaturated s kyslíkom na 1% obj, a po prechode kapilárou, vzhľadom k absorpcii kyslíka tkanív v krvnom undersaturation kyslíka je viac ako 6% obj - .. v samotných kapilárach na prechode krvi kolená žilovej undersaturation je v poriadku. - = 5% obj.
Cyanóza dôjsť undersaturation kyslíka už v kapilárnej krvi dosiahne 6-7% obj. Z možných 20 obj.%, Teplota topenia. E. Ak nie je menšia ako 5 z 15 g hemoglobínu na 100 ml krvi v kapilárach, je v redukovanom stave.
Cyanóza nanajvýš srdcového zlyhania periférneho pôvodu, tj. E. kapilárna krv je undersaturated patologicky zvýšenou tkaniva kyslíkom v dôsledku spotreby kyslíka v dôsledku pomalého prúdenia krvi ako také, rovnako ako z dôvodu zvýšenej výmeny tkanív, tkanív nehospodárne kyslíka.
Tak, hypoxia, t. E. prívod Nedostatok kyslíka do tela (anoxie), ochorenia srdca je predovšetkým hypoxie-stagnujúci typu arteriálnej krv obsahuje normálne množstvo kyslíka pri normálnom napätí, ale anoxie sa vyvíja v dôsledku náhleho spomalenia toku krvi v tkanivách.
Podporuje kožné cyanóza rozšírenie siete žilovej a žilovej kapiláry koleno dôsledku všeobecného venóznym žilový tlak-zvyšovanie a zvýšenie telesnej hmotnosti krvi.
Srdcového zlyhania charakteristické modrastej za studena (v dôsledku spomalenia prietoku krvi), ruky a nohy, nos špičku. Avšak, v arteriálnej krvnej saturácie kyslíkom normalnoe- efekt, ak je žilovej krv z končatín, blížiace sa následne reaktívna hyperémia sa vyznačuje jasne červenej farby, vzhľadom k vlastnostiam na udržanie normálnej arteriálnej krvi, je typický potvrdzuje periférne cyanóza v srdca pacientov.
V ostrom anémia, kedy často v 100 ml krvi obsahuje menej ako 5 gramov hemoglobínu (m. E. Nie viac ako 33% hemoglobínu konvenčné hemoglobinometer meradle) sa prirodzene v každom stupni koncentrácie hemoglobínu kyslíkom undersaturation redukovaného hemoglobínu je nedostatočná spôsobiť cyanózu. Naopak pri vysokých hladinách hemoglobínu v krvi, s zahusťovanie. Krv (polycythemia) má relatívne menšiu undersaturation kyslíka v krvi vedie k cyanóze. V niektorých prípadoch, pacientovo srdce a je tu centrálna cyanóza, keď je krv, prešiel svetlo, ukladá sa do určitej miery na povahe venóznej a arteriálnej krvi undersaturated kyslíkom ako 1% obj., A 2-3 obj.% A viac. Toto je pozorované u tzv pľúcnej srdca, pľúcny edém, indurácia hnedé, časté infarkt, zápal pľúc. V týchto prípadoch sa reaktívne prekrvenie končatín nemala byť jasnočervená krv farby. Cyanóza, zatiaľ čo je častejšie, sa neobmedzuje len na distálnej časti tela, a inhalácia kyslíka, ktorý zvyšuje hladinu arterialization v pľúcach znižuje cyanózu.
Sharp cyanóza spôsobené vstupom do ľavej komory na žilovej krvi z pravej komory priamo, obchádzať pľúcna obeh, niekedy s vrodenou defektom komorového septa, keď je zmes žilovej krvi v aorte môže byť 1/4 alebo viac.

V čistej forme centrálnej cyanóza, ako pnevmoskleroze, rozdutie pľúc, pneumónia bez srdcového zlyhania, bez venózny kongescia, prietok krvi nie je spomalil, končatín koža je teplá, dýchavičnosť v pokoji, zanedbateľná.

Najmä ostrý cyanóza srdcových pacientov pozorovala u týchto porúch.

1. cyanotické vrodené vady, v dôsledku prítomnosti artériovenóznej komunikácie ( "blue ochorenie");
2. pnevmoskleroze s pravostranným zlyhaním srdca (cor pulmonale);
3. pľúcnej Obliterating endarteritida (Aerza ochorenie, "čiernej kardiakov");
4. akútna pľúcna embólia.

Pacienti s veľmi pokročilých dekompenzovanej srdcovej vady, aterosklerotické myokardu, a ďalších chorôb s ťažkým kongestívnym pečene zvlášť ostrým cyanóza nastane, keď významná infarkty pľúcne, pneumónia, pleurálna efúzia, a tak ďalej. D.
Cyanóza môže dôjsť v dôsledku iných príčin, ako je otrava alebo jedy "Drug tvárnenie methemoglobínu, sulfo-hemoglobín.

opuch

} {Modul direkt4

V kardiakov často vyvinie opuch podkožného tkaniva (anasarca), vodnateľnosť serózna dutiny, opuch ostenia Organon (viscerálnej edém). V prípade, že pacient je na nohách, opuch lokalizovaný predovšetkým u členkov, chodidiel, nôh, kde je tlak prsta nemožno volať pomaly vyrovnáva dieru. U lôžka opuch sa nachádza hlavne v bedrovej oblasti, na krížovej kosti. S výrazným rozvojom opuchu môže šíriť do celého tela, ale tvár, ruky, horná časť tela so srdcovým zlyhaním všeobecne napučiavať, nižšia ako obličkovej pacientov.
Ochorenia kardiovaskulárneho systému a v niektorých prípadoch môže dôjsť k lokalizácii a ďalšie oteka- tak predovšetkým na stlačenie hornej dutej žily, ako je rýchlo sa rozvíjajúca exsudatívna perikarditídy alebo výdute aortálneho oblúka, sa môže zväčšovať na tvár, krk a ramenný pás, ako opuch pelerines "golier Stokes" alebo napučiava prevažne jednej strane, a to najmä ak je aneuryzma aorty- tromboflebitída tíbie alebo femuru sa zväčší iba ovplyvnený konechnost- portál žilovej trombózy alebo korienky vytvorených ascites a t d ..

Srdcové edém spôsobené niekoľkými faktormi.

1. Hlavný dôraz je kladený hemodynamického faktor pre zlepšenie žilového tlaku v kapilárnych slučiek, pričom tkanivo je obmedzovaný reabsorpciu intersticiálnej kvapaliny pri normálnom prúde transsudativnom tekutiny v tkanive v arteriálnej kapilár kolená. Srdcové edém sa nachádza predovšetkým v miestach s najviac vysoko žilový tlak na chodidlách, nohách v ambulantných pacientov. Pľúcny edém v akútnym zlyhaním ľavej komory je tiež predovšetkým vďaka mechanickému preťaženiu v žilách malého kruhu.
2. Obličky citlivý na hypoxii so zhoršenou funkciou venóznym zle v kardiakov prideľuje kuchynskej soli a vody, pravdepodobne v dôsledku zvýšenia tubulárnu reabsorpciu. Botkina už hovorí o zníženie množstva moču v dôsledku oslabenia prekrvenia obličiek ako príčinu zadržiavanie tekutín v tele pri srdcovom zlyhaní a zvyšujú prekrvenie. Je známe, že zaťaženie kuchynskej soli, a to aj v skorších fázach srdcového zlyhania, zlepšuje edém (napr zaťaženie záťaž o prietoku krvi a zvýšenie množstva cirkulujúceho plodín).
3. Na konci roka dystrofického, fáza srdcového zlyhania vo vývoji kachexia a cirhóza pečene, hlboká zmena tkaniva edém často stávajú obzvlášť významné a trvalé, ako k dispozícii s vyčerpaním plazmatické bielkoviny (hypoproteinémia), ako aj porážky cievnych stien a porušenie lymfatického siete podporuje tieto opuchy ,
4. Veľmi dôležité je nervnotrofichesky edém faktorom, ktorý určuje a krvný obeh a lymfatický tok, priepustnosť cievnych stien, intersticiálna tlak, metabolických procesov v tele, a tak ďalej. D. To znamená, že tvorba srdcový edém, jej rozsah a umiestnenie sú určené niekoľkými faktormi. Viac Botkina zdôrazniť, že zvýšenie intravaskulárnej (m. E. predovšetkým žilovej) tlak napučaní závisí na vysokom obsahu vody, krvi (krv sa stáva viac tekutiny pod vplyvom malnutrície), vaskulárnej permeability, stupeň tlaku od okolitého tkaniva pas cievnych stien , väčšie či menšie kapacity stenách nádoby rozťažnosti. To všetko vysvetľuje, prečo v jednom prípade nedôjde k opuch, a druhá drží obzvlášť tvrdo.

Stagnácia pečene, obličiek, periférne opuchy a ascites primárne vyvinutý v dôsledku ventrikulárnej zlyhania pravej. Hydrotorax môže byť dôsledkom izolované zlyhania, a ľavú a pravú srdce, pretože venózny odtok z pleurálnych dutín sa vyskytuje v žilách kružnici (v. Azygos, hemiazygos), a do pľúcnej žily.
Posúdiť mieru napúčanie vibrácií najdôležitejšie je systematické pacienti vážiaci. Registrácia rovnováhu tekutín, a opiť izolovaných obličiek, ktoré široko používaný v klinike, v tomto ohľade nie je príliš spoľahlivé, lebo voda vstupuje do tela a pevné potraviny a je vytvorená v medziľahlé metabolizmu, a je vylučovaný ako pľúc, kože a čriev.

Akútny pľúcny edém

Akútny pľúcny edém v srdcovom astmy je ďalší rozvoj akútneho zlyhania ľavej komory a patogenéze je spôsobené rovnakým mechanizmom, akútna krvná stagnácia v malom kruhu s tekutinou odrazový bohatého na proteín z krvných kapilár, často s krvou.
V kardiakov akútny pľúcny edém sa môže objaviť veľmi rýchlo a môže viesť k náhlej smrti.

pľúcny edém môže byť tiež spôsobená:

1. náhle zvýšenie žilového prúdenia do pravého srdca do pľúc v dôsledku fyzickej záťaže (pôrodné bolesti u pacientov so stenózou mitrálnej), mentálne vzrušenie, tachykardia, krvných transfúzií vo veľkom množstve, alebo infúziou do žily veľkého množstva soli alebo dokonca hypertonického roztoku cukru. Zvýšila cirkulujúcej krvi hmotnosť pozorované v tehotenstve (eclampsia najmä u) a v ostrom nefritídy, edém prispieva do pľúc;
2. náhle zvýšenie odporu v krvnom riečisku propagáciu krv z ľavej komory, čo je v prípade intravenóznej injekcie adrenalínu s rýchlo sa vyvíjala akútna nefritídu, hypertenznú krízu pri hypertenzii. Porušenie neuroendokrinných (hypofýzy a nadobličiek cez) regulácii krvného obehu, vypúšťanej vody sa zvýšenie krvného obehu obličky hmoty prispieva nepochybne pľúcny edém v týchto podmienkach, najmä, napríklad, eklampsia a akútne nefritídy. Treba mať na pamäti, že pľúcny edém zvyčajne dochádza pri riešení nervnoreflektornoy komplexnej regulácii krvného obehu v pľúcach, poruchy unikátnych reflexov vykladacích kardiovaskulárneho systému podľa pľúcnej vaskulárnej receptory;
3. náhle oslabenie svalov ľavej komory, ako je tomu v ťažkej myokardu miokarda- pľúcny edém sa môže vyvinúť v rovnakej dobe nie je v čase koronárnej a v najbližších dňoch, kedy kolaps prebieha a srdce opäť zažíva neúnosnú záťaž. Akútny pľúcny edém sa môže vyvinúť v dôsledku toxické, dráždivé bojové jedy, ako je fosgén, a prípadne tiež endogénne yadov- majú známu hodnotu, a tým aj ďalšie mechanizmy.

Niekedy pľúcny edém vyvíja atonální obdobie u pacientov, ktorí nemajú srdcové choroby, ktorý za svojho života nemal predpokladajú existenciu predpokladov ťažkým zlyhaním ľavej komory. Treba mať na pamäti, že aj po smrti, najmä nie instant, ľavá komora stavia priamo v úpadku skôr, a preto existujú hemodynamické podmienky pre rozvoj terminálu opuch legkih- sčítanie, atonální podmienka môže spôsobiť nejaké vzrušenie sekréciu žliaz buniek, slinné žľaza, priedušnice a to rovnakým spôsobom bronhosekretsiyu (nervu alebo iných vazomotorickou povahy).
Je potrebné zdôrazniť, že neurogénna faktor má veľký význam, a pre všetky vyššie uvedené formy akútneho pľúcneho edému reflexnými vplyvy z oblasti receptora koreňa aorty poruchy kortikálnej-subkortikálne regulácia rôznych aspektov organizmu (do krvného obehu, dýchanie, výmena krovotkanevogo) a t. D.