Ambulantnú liečbu infarktu myokardu. Oprava progresie rizikových faktorov aterosklerózy

U pacientov, ktorí mali infarkt myokardu, ateroskleróza rizikové faktory aj naďalej pôsobiť, čo prispieva k progresii ochorenia a zhoršenie prognózy. Typicky, títo pacienti boli niekoľko rizikových faktorov, zvýšenie vplyvu každého jedinca. Z tohto dôvodu korekcie rizikových faktorov u pacientov po infarkte myokardu by malo byť neoddeliteľnou súčasťou liečby.

Medzi aktivity o účinkoch na rizikové faktory patrí:
• povinné odvykanie od fajčenia;
• Zachovanie AD ua pri teplote nižšej ako 130/85 mm Hg. Článok.
• Súlad s antiatherosklerotické stravy;
• Normalizácia telesnej hmotnosti;
• pravidelná fyzická aktivita.

Význam je kladený na dodržiavanie diéty, a u pacientov s infarktom myokardu, strava by mala byť prísnejšie. Zmena svoj jedálniček je znížiť jeho obsah potravinách živočíšneho pôvodu (tučné mäso, bravčová masť, maslo, kyslou smotanou, vajcia, syr, salámu, párky v rožku), ktorý nahradí živočíšne tuky so zeleninou, rastúca spotreba potravín rastlinného pôvodu (zelenina, ovocie, orechy, strukoviny ) a rybie pokrmy. Avšak, aj tie prísnu diétu môžu znížiť hladinu celkového cholesterolu len o 10-15%, a nič viac.

V ambulantných podmienok v neprítomnosti kontraindikácií by mala pokračovať povinné lieky: inhibítory agregácie trombocytov, statíny, inhibítory ACE a blokátory.

Statíny. Bez ohľadu na lipidový profil, všetci pacienti, ktorí prekonali infarkt myokardu by sa malo dostať statíny. Statíny: 1) redukuje sa zhoršenou funkciou endoteliya- 2) inhibujú oxidačný stres, čo vedie k modifikácii LDL 3) inhibujú aseptické zápal arteriy- 4) potláčajú produkciu metaloproteáz, čo spôsobuje degradáciu vláknité plášťa plaku, čím sa zabráni medzeru v pneumatike 5 EE) zvýšenie vazodilatačný vlastnosti vencovitých tepien.

Statíny účinne znížiť riziko koronárnych exacerbácií ochorenia srdca. Je dokázané, že dlhodobé užívanie statínov vedie k zníženiu výskytu koncového bodu opätovného infarktu o 30%, v porovnaní s tými, v skupine osôb, ktoré nedostávali statíny.

Antitromboliticheskoe liečba (aspirín klopidogrel, tromboASS). Aplikácia antiagregačnej zabraňuje tvorbe trombov v koronárnych ciev, a okrem toho, že majú protizápalové vlastnosti. Je dokázané, že pri ich použití znižuje riziko opätovného infarktu. Antiagregancií by mala byť predpísaná pre všetkých pacientov so žiadnymi kontraindikácií.

Je dokázané, že v najbližších niekoľkých rokoch používania antiagregancií znižuje riziko kardiovaskulárnej mortality o 15% a nefatálneho infarktu myokardu - 34%.

ACE inhibítory v liečbe pacientov s MI našli svoje špecifické miesto. Po utrpenie MI macrofocal nevyhnutne dochádza komory procese prestavby myokardu doľava, čo samo o sebe prejavuje spočiatku hypertrofiu zostávajúcej časti myokardu, potom rozšírenia (dilatáciu) steny ľavej komory rednutie ju a vývoj mitrálnej nedostatočnosti. To vedie k zmene geometrie eerdtsa elipsy je transformovaný do guľového tvaru, čím sa znižuje účinnosť jeho fungovania. Nakoniec, je zhoršenie systolickej a diastolického funkcie, čo prispieva k ischemickej zlyhania a prispieva k rozvoju CHF.

Spúšťacie mechanizmy infarktu remodelácie sú neurohormonálne stimulanty: katecholamíny, angiotenzín II, aldosterón, endotelín, ktorého koncentrácia po MI vzrástol na desaťnásobok. Pod ich vplyvom, aktivuje rastový faktor, ktorý je sprevádzaný hypertrofiu kardiomyocytov. Dôležitú úlohu v remodeláciu myokardu hrá aldosterón, ktorý stimuluje syntézu kolagénu fibroblasty.

Úloha ACE inhibítorov v tomto procese je vyjadrená v vazokonstrikčný útlmu aktivity a Zosilňovacie jednotka neurohormónov vazodilatačných komponentov, tj Prevencia ľavej komory prestavby procesov. Okrem toho, že znižujú pre- a afterload srdca, spomaľuje srdcovú frekvenciu, zvýšenie kontraktility myokardu a srdcové výstup, zlepšenie diastolického plnenia ľavej komory, aby sa zabránilo rovnováhy elektrolytov a zlepšiť funkciu endotelu.

V súvislosti s sú zobrazené pre všetkých pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu macrofocal netreba kontraindikáciou vyššie ACE inhibítory, najmä sú indikované pre pacientov s rozsiahlymi alebo predné a zníženou kontraktilitu myokardu ľavej komory. Počiatočné a udržiavacie dávky ACE inhibítorov, viď. Tabuľka. 6.

Beta-blokátory. Táto skupina látok má rad farmakologických vlastností, ktoré ich robia vhodné pre pacientov aplikácie MI, a to:
• znižujú myokardiálnej spotrebu kyslíka;
• zvýšiť prah vzrušivosť pre rozvoj fibrilácie komôr;
• zníženie aktivity simpatikoadrenalovoy systému;
• zníženie hromadenie vápenatých iónov do srdcových buniek, čím sa znižuje dráždivosť myokardu;
• zvýšiť srdcový výdaj.

To je realizované zníženie celkovej úmrtnosti pacientov v 1. roku života a po srdcovom infarkte. Podľa dobre kontrolovaných štúdiách presvedčivo preukázali pozitívne efekty-blokátory, aby sa znížilo riziko reinfarktu, náhlej smrti, a celkovej úmrtnosti. Preto sa v tejto skupine pacientov s B-blokátormi sa považujú za povinné kompaonentom CHD terapie.

Dusičnany. Liečivá v tejto skupine sú priradené k pacientom so začiatkom po infarkte angínou pectoris alebo s infarktom ischémia mute diagnostikovaný denné monitorovanie EKG. Predovšetkým má byť použitý dlhodobo pôsobiace nitráty, vrátane prípravkov z iso-sorbida-5-mononitrátu. Pri subjektívne neznášanlivosť alebo rozvoj návyku dusičnan, ktoré majú byť použité v dávke 24 mg molzidomínu 2-3 krát denne alebo retardované formy 8 mg 1-2 krát denne. Počiatočné a udržiavacie dávky beta-blokátorov cm. V tabuľke. 5.

antagonistu vápnika. Kardioselektívne AK (verapamil, diltiazem) môžu byť podávané v nemožnosti použitia p-blokátory, v vazospastická anginy bez zlyhania srdca a ťažkú dysfunkcie systoly ľavej komory, bez syndrómom chorého sínusu a srdcové vedenie. Navyše na liečenie dlhodobo pôsobiaceho derivát dihydropyridínu AK (amlodipín, felodipín, atď.), Je možné v prípadoch, keď iné prostriedky nie je kontrolu hypertenzie a anginy pectoris. Formulácia dávka: amlodipín - 5,10 mg / deň, felodipín - 5,10 mg / deň, isradipín - 2,5 až 10 mg / deň, verapamil - 240-480 mg / deň diltiazem 180-360 mg / deň.

Trimetazidín. Prípravok má proti angine pectoris účinok v neprítomnosti tohto veľmi významný vplyv na hemodynamiku. Lepšie využitie predĺženej liekové formy (trimetazidínu MF) v dávke 35 mg 2-krát denne v ktorejkoľvek fáze liečby pre zvýšenie účinnosti iných antianginóznymi liekov. Môže byť použitý na dlhú dobu, po dobu 2-3 mesiacov s opakovanými cykloch liečby.

Nesterov Yu

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno