Srdce ako pumpa
Video: Brosh - SRDCE čerpadlo
Klinické pozorovania a experimentálne dáta ukazujú, že obehový systém všeobecne a zmeny v úrovniach intenzity srdce ako čerpadlá najmä s ohľadom na funkciu ako podriadená biologicky dôležitý účel - zachovaní požadovanej úrovne energie. Predpokladom pre to je, aby zodpovedal srdcový výdaj (MOV), čerpacie činnosť srdca, metabolické potreby tela. Normálna prevádzka srdce je daná kontinuita toku krvi zákonom a vlastnosti srdcového svalu. Zákon kontinuita presadzuje rovnosť medzi množstvom pritekajúcej krvi a vylúči objem krvi srdcom za jednotku času. Táto rovnosť medzi prílivom a tok krvi trvalo inštalovaná a to napriek skutočnosti, že telo je rovnako neustále vznikajú faktory, ktoré sa menia ako tok krvi do srdca, a odpor, ktorý bráni uvoľneniu srdca krvou. V krátkom období prechodu, tieto zmeny vedú k toku krvi nesúladu na srdce a srdcový výdaj, ale v závislosti na tomto centre sú procesy, ktoré eliminujú nezrovnalosti.
To znamená, že činnosť srdca ako pumpa by mala byť považovaná za automatická optimalizácia systému s uzavretou regulačnej slučky, ktorá zaisťuje optimálnu prevádzku (minút objem krvi) pri zmene automatické zaostrovanie (pnutím a afterload) a vlastnosti riadeného objektu (kontraktilitu myokardu) (Obr. 1).
Obr. 1. Schéma vzájomných vzťahov faktorov podieľajúcich sa na regulácii čerpacie činnosť srdca
Zákony srdce a vlastnosti srdcového svalu, ktorý bol pripravený v predchádzajúcich častiach tejto kapitoly, a realizovaný v celej srdca. Avšak, funkčné štrukturálne organizácie srdcových komôr a ich interakcie ako jediný mechanizmus pumpy prinesie veľa nových a špecifických pre srdce. Tým je samoreguláciu vykonané alebo samoregulácie srdca. Vzhľadom k tomu, tieto javy sú závislé na vlastnostiach srdcového svalu vlákien, ktoré sa označujú ako Myogénne autoregulácie, v ktorom existujú dva typy:
1) výskyt geterometricheskaya reakcie podmienkou, ktoré sa menia pôvodnú dĺžku vlákien myokardu;
2) gomeometricheskaya reakcie, ktorého realizácia takéto zmeny nie sú nutné.
Video: Srdce -Coronary arteriálnym bypassu (CABG off-čerpadlá) PreOp® Patient Education HD
Geterometricheskaya regulácia srdca
Zovšeobecnenie jednotlivých pozorovanie do uceleného konceptu autoregulácie srdce musí začínať s prácou Stirling [EN Starling, 1918], ktoré sa konalo s personálom na izolované psie srdce perfundovaná okysličenú krv. Podstatou výsledkov - čím viac pretiahol obe komory s krvou počas diastoly, tým väčšia je ich zníženie na ďalšie systoly. To umožnilo formulovať Starling "zákon srdca" (neskôr nazvaný zákon Frank - Sterling): ceteris paribus zníženie sily myokardiálnych vlákien je závislá na ich konci diastoly dĺžky. Zo zákona vyplýva, že zvýšenie náplne srdce žilového prietoku krvi alebo znížiť svoje emisie do veľkých ciev vedúcich k zvýšeniu vlastností kontraktilných myokardu.
Závislosť srdcovej kontrakcie platnosť na konci diastoly dĺžku jeho vlákien potvrdila veľký počet experimentálnych a klinických štúdií. Bolo zistené, že pozorovaná závislosť je typický pre predsieňového myokardu.
Štúdia na základe zníženia výkonu z počiatočnej dĺžky svalových vlákien srdca sa vykonáva v dvoch smeroch:
1) štúdium bunkových mechanizmov podkladových tento vzťah;
2) objasnenie jeho úlohu, pokiaľ ide o celý organizmus.
V prvom prípade sme skúmali myokardu pásikov rezaných z papilárnych svalov srdca, ktoré boli podrobené rôznym stupňom napätia. Získané údaje ukázali, že napätie vyvinuté svalu v dôsledku rôzneho stupňa pretiahnutie, je úmerná počtu zúčastnených aktinomiozinovyh mostov. Kvantitatívne rast týchto mostíkov pod napätím v dôsledku zložitej priestorovej polohy hlavami myozínových protofibril a meniace sa podmienky elektromechanického párovania. Výskum na prúžky myokardu potvrdila oprávnenosť zákona Frank - Sterling na bunkovej úrovni: zníženie výkonu je funkciou dĺžky kardiomyocytov sarkomery pred rezaním.
V štúdii týkajúcej sa práva Frank - Sterling v celom organizme, okrem vplyvu na konci diastoly dĺžke svalu srdca na sile jeho kontrakcií, naznačujú zmenu v rýchlosti kontrakcie - v ťahu vlákien myokardu a rast vyvíjajúce napätie a doba od začiatku až do maximálnej sily kontrakcie sa zvyčajne nemení. Experimentálne práce ukazuje lineárny vzťah medzi rýchlosti nárastu tlaku v dutine komory izovolumetrické kontrakciu kontrakcie fázy a ventrikulárne obvodu koncovej diastoly a táto závislosť je uložená v rôznych úrovniach kontraktility.
Takže z hľadiska celého mechanizmu organizmu Franca - Sterling reguluje nielen silu kontrakcie srdca, ale aj rýchlosť vyvinutého napätia. Vyjadrené pochybnosti o zákonnosti zákona Franca - Sterling pre činnosť srdca v celom organizme, ale klinické pozorovanie potvrdila vzťah systolického srdcového funkcie od tlaku ľavej komory na konci diastoly. [SM Shenderov, 1982].
Priame meranie pôvodnej dĺžky svalových vlákien srdcovej sú pomerne ťažké a často nemožné, a preto, v klinickej praxi ako predvolené ťahová skúška myokardu prijatej úrovne koncovej diastoly tlaku v komore (KDDZH) alebo plniaci tlak (DNZH), za predpokladu, že sa mení infarkt dĺžka vlákna úmerné zmeny týchto parametrov. V súčasnej dobe je k vyhodnotenie funkcie ľavej komory využíva princíp stavebného záťažových charakteristík - ľavej komory funkčné krivky, ktoré zohľadňujú výkon - Srdcové výdaj (MOS) alebo prácu v závislosti na DNLZH a kontrakčnej stavu myokardu. funkciu ľavej komory krivky vyznačujúci základné srdcový výdaj a DNLZH, rýchlosť zdvihu krivky, so zvýšenou DNLZH (rýchlym zavedením nízkou dextránu molekulovej hmotnosti, frekvencia predsieňovej stimulácie, infúzie angiotenzínu, atď), časť plateau, krivka, kde je ďalšie zvýšenie nie je sprevádzaný rastom DNLZH MOS. Typicky, taká sústava kriviek, z ktorých každá charakterizuje stav kontraktilné myokardu (Obr. 2). Analýza hypotetické ľavej ventrikulárnej funkcie krivky ukazuje určitý vzor, v závislosti na MOS DNLZH a kontraktilné stav myokardu. V skutočnosti, že je potrebné zvýšiť DNLZH, teda k zvýšeniu MOS konečný diastolický objem ľavej komory pohybom pozdĺž krivky 1 na rovnakej kontraktility myokardu. V prípade porušenia kontraktility myokardu, ktoré sa vyskytuje u pacientov s ischemickou chorobou srdca, obzvlášť akútneho infarktu myokardu, krivka funkcie ľavej komory sa nachádza na novú úroveň (hypotetické krivky 2 a 3) a pre udržanie ISO v normálnom rozmedzí vyžaduje iný, vyššie hodnoty DNLZH.
Obr. Obrázok 2. Ľavé ventrikulárna krivky funkcie v závislosti na kontrakčné stavu myokardu (1-3)
Tak, chronické pokusy na zvieratách a klinické pozorovania ukazujú, že za normálnych okolností je zvýšenie žilového krvného toku do srdca vedie k zvýšeniu komory plniacim tlaku, infarktom roztiahnuteľnými vlákien a zvýšenie srdcového výkonu. Závislosť kontrakčnej silu srdce zo svojej pôvodnej dĺžky vlákien myokardu je bežné, permanentný pravidelnosť, ale stupeň manifestácie tohto mechanizmu je závislá na kontrakčné stavu myokardu.
regulácia Gemeometricheskaya
Regulácia koncepcia gomeometricheskoy srdce patrí autoregulačné účinky, ktoré menia silu srdcovej kontrakcie v reakcii na zmeny tlaku v aorte (Anrep efekt), alebo zmeny srdcovej frekvencie (Bowditch efekt).
Prítomnosť Anrep účinok potvrdzuje rad štúdií [E.Braunwald koniec el., 1984]. Podstatou tohto javu je to, že zdvihový objem srdca a diastolického plnenia sú udržiavané relatívne konštantné v širokom rozmedzí priemerného tlaku v aorte. Pre dosiahnutie plného účinku vyžaduje niekoľko následných zníženie odozve na tlak. V dôsledku toho je účinok je výsledkom účinkov Anrep predchádzajúcej rezy spôsobené zvýšením tlaku v aorte. v tomto
významný rozdiel od regulácie geterometricheskoy gomeometricheskoy, ktorá závisí od stupňa pretiahnutie myokardu pred každým zníženie vlákien, a nie podmienky vytvorené radom predchádzajúcich rezy.
Pri vykonávaní mechanizmu na báze poskytuje Anrep účinkom je zvýšenie a prerozdelenie koronárneho prietoku krvi. Anrep účinok je znížená alebo nevyskytuje pri rozšírenej koronárnej žily zavedením ATP. Za týmto účelom je zvýšenie pO2 v subendokardiálnou vrstve myokardu s konštantným koronárneho prietoku krvi.
Zvýšenie sily kontrakcie srdca s rastom žaba stimulačnú frekvenciu bol nazývaný Bowditch účinok. Početné štúdie vykonané na izolovaných infarktom prúžky a klinické pozorovanie potvrdila, že závislých na frekvencii, alebo "ritmotropnye" zmeny kontraktility myokardu sú univerzálnym znakom srdcového svalu. Zmeny v rýchlosti tlaku nábehu a krvný rýchlosti vyhadzovanie pri zmene stimulačnej frekvencie - základné prejav hemodynamických hronoinotropii celé srdce sú dôležité adaptívne hodnota.
Problematika spolupráce, geterometricheskoy gomeometricheskoy a reguláciou srdca, ako aj vplyv týchto predpisov so zdvihovým objemom srdce je stále ešte ďaleko od konečného rozhodnutia. Cez nedostatok aditívnych účinkov "sila", "frekvencia" a "dĺžka", pomocou multivariačný regresná analýza bola použitá na odhad vplyv na zdvihový objem (SV), srdcovej frekvencie (HR), diastolický tlak plnenia (DD) a aortálna tlak (BP) :
kde K - hodnoty koeficientov nenahraté faktory [A.M. Scher a kol., 1968].
Kvantitatívne hodnotenie čerpacie činnosť srdca
Vyhodnotenie srdce, jeho náklady na energiu, výkonnosť a štátu kontrakčnej je dôležitá, ale problém nebol vyriešený až do konca. Štúdium týchto otázok je dôležité pre správne pochopenie nákladov na pripojenie energie do srdcového svalu cardiodynamic nielen to. Je dôležité posúdiť stav postihnutého srdca, jeho kompenzačných mechanizmov, sledovanie účinnosti liečby, riešenie diagnostických a prognostických aplikáciách.
Ako bolo uvedené vyššie, biochemické energie syntetizovaný v kardiomyocytov pri recyklácii látok, ktoré prináša koronárneho prietoku krvi, sa vynakladá na aktivačných procesov spojených s prevádzkou iónových membránových čerpadiel, vývoj mechanického napätia, relaxácia, udržiavanie bazálneho metabolizmu, výrobu tepla a konečne vonkajšiu práce. Energia komory svalu čiastočne spotrebovaný v potenciálnej energie stien aorty a tepien napätie stanovenie krvný tlak a udržiavanie kontinuálneho prúdu krvi, časť tejto energie sa premení na kinetickú energiu pohybujúce sa krvi.
Celková energetická účinnosť srdca ako čerpadlo, ktorý odráža časť nákladov myokardu realizovaných v pohybe krvi, tj, účinnosti (COP) je možné definovať ako pomer vonkajšieho práce spotrebovanej energie:
V prípade, že - vonkajšiu činnosť srdca;
E - celková energia srdca, ktorá sa rovná 2,057 ·- CSI2.
Podľa prepočtov rôznych autorov, účinnosť srdce je od 15 do 25% a zle korelovaný sa spotreby kyslíka [VI Shumakov, VO Tolpekin, 1980]. Čísla relatívne nízkej účinnosti ukazujú, že významná spotreba energie nie je spojená so srdcom svoje zahraničné operácie.
Jedným z najdôležitejších výkon čerpacej činnosť srdca je diagram tlak - vzťah objem, ktorý popisuje zmeny vonkajšieho objemu srdca (LK) s modifikáciami intraventrikulárne tlaku. Diagram tlak - objem je vztiahnuté na celkovú krivky tlaku v ľavej komore a na zmene jej objemu. V klinickej praxi je konštrukcia tohto schémy je dosiahnutý súčasný záznam Intrakavitární tlakov a fázy zmenou tieň ľavej komory ventrikulografie. Avšak objem zložitosť a neprístupnosťou techniky výpočtu nepresnosť kontrastu ventrikulogramme znížiť hodnotu grafu a praktický význam v klinike.
Pomer zmien tlaku v diastole na objem (dV / DP) charakterizuje poddajnosť myokardu, ktoré poskytujú informácie o relaxačných vlastností srdcového svalu. Prevrátená hodnota dP / dt udáva tuhosť myokardu počas diastoly. Okrem toho, toto číslo neodráža vlastnosti kontrakčnej myokardu.
Študijné predpisy gomeometricheskoy srdcový infarkt vykazoval špecifickú funkciu meniť rýchlosť a silu kontrakcie bez zmeny pôvodnej dĺžke, tzv inotropný stav srdca. Posúdiť inotropný stav srdcovej kontraktility indexy boli navrhnuté. Základom navrhnutých autorov indexu sa tlak alebo stres vyvinutý myokardu a rôzne deriváty týchto ukazovateľov.
V roku 1963 a Seydzhel Zonnenblik [J.H. Siegel, EN Sonnenblick, 1963] navrhované na hodnotenie srdcovej kontraktility oblasť ohraničenú krivkou tlaku v ľavej komore v izometrickom kontrakcie fáze, tj. integrálnym izometrickej kontrakcii (IMS). Zlepšená verzia indexu - pomer zníženie rýchlosti maxima (dP / dt) Makc do IMS. Fyzikálne význam tohto indexu je, že kontraktilita bola hodnotená v čase zvýšenia tlaku počiatočného do maximálnej rýchlosti nárastu tlaku, to znamená, čím kratšia je doba, tým vyššia kontraktilitu. Niektorí výskumníci hodnotiť funkciu srdcovou činnosťou pomocou parametrov ejekčnej fáza krvi: ejekčnej frakcie, maximálna rýchlosť alebo zrýchlenie toku krvi, ktoré nie sú charakteristické pre kontraktilitu myokardu.
Je potrebné poznamenať, že aj keď neexistuje univerzálny index, ktorý hodnotí funkčného stavu srdca v normálnych a patologických stavov.
Tak, zachovanie kontinuity zákona prietoku krvi, srdce má rôznorodé, vyjadrený schopnosť prispôsobiť svoje činnosti k zmene prítok krvi a exil podmienok. A časový faktor zohráva kľúčovú úlohu vo funkčných vlastnostiach sarkomery (štrukturálne a funkčnú jednotku kardiomyocytov) a čerpacie činnosť srdca. To znamená, že rýchlosť (interval medzi srdcových cyklov) pôsobí ako faktor, ktorý sa integruje do jedného srdca hladko Ovládací mechanizmus sa skladá z rôznych vlastností, štruktúry a funkčné časti.
Štrukturálne zachovanie funkcie čerpacej srdca
Funkcia srdcovou činnosťou je redukciou svalových vlákien a prítomnosť zariadení ventilu, ktorý určuje pohyb dopredu krvi. Srdcové svalové vlákna tvoria zložitú špirálovitou štruktúru z troch vrstiev pripomínajúce tureckú turban. Súčasné zníženie vonkajšieho šikmého svalu a hlbokých vrstiev vedie k skráteniu pozdĺžnej osi komôr. Zníženie špirálovito orientovaná vlákna v srdcového hrotu vedie k zbližovaniu stien a uzavretie lumen ventrikulárnej dutiny zóny. Zníženie strednej vrstvy kruhových svalových vlákien znižuje priečnej osi komôr.
Plniace a vypudzovanie krvi z ľavej komory sa znaky definované špecifickú štruktúru ventilové jednotky ľavej atrioventrikulárny ústie a úľava od vnútorných povrchov dutiny ľavej komory, tvoriace dráhu prítok a odtok krvi. Úľava od vnútorného povrchu komory svalovej steny vytvára priečne nosníky - trámcoviny tvorený nosníky hlboko svalová vrstva je nariadené smer špirálový zo zadných komisur mitrálnej chlopne pozdĺž posterolaterálního múru, aby peredneverhushechnoy ventrikulárna dutiny poľa. Anatomická umiestnenia mitrálnej chlopne a papilárnej sval tetivy priadzí tiež tvoria špirálne lievik ľavej komory vstupné trakt. Takáto štruktúra chlopne a vnútorný povrch dutiny ľavej komory vytvára rotačný pohyb prijímanie krvi a vylúčenie toho, že významne znižuje odpor voči prietoku krvi, na rozdiel od turbulentného prúdenia krvi.
Ďalším znakom srdce - čerpadlo je v objednávkovom slede excitácie a kontrakcie v jeho rôznych častiach. Je zistené, že excitácia a zmršťovanie rozpätí od epikardu k endokardu a z hornej do dolnej časti srdca, čo povahu peristaltické kontrakcie ľavej komory relaxáciu zheludochkov- vykonáva v rovnakom poradí.
Tak, v srdci - čerpadlo predstavuje základné princípy týchto troch typov čerpadiel:
1) piestové čerpadlo definujúce priamočiary pohyb koordináciu práce krvi "vstupné" a "výstupný" ventil;
2) odstredivé čerpadlo, ktoré dodáva rotačný pohyb špirálovitý prietok krvi, ktorý účinne znižuje vnútorný odpor srdce - čerpadlá;
3) peristaltické čerpadlo. Kombinácia troch zásad krv v žilách je veľmi srdcová čerpadlo, majúce minimálnu odolnosť proti prítoku krvi a odtokom s maximálnym vyhadzovanie efekt.
Porušenie architektonický a mechaniky kontrakcie srdca, ku ktorému dochádza s akútnym infarktom myokardu (hĺbka a umiestnenie lézie), môže hrať rozhodujúcu úlohu pri čerpaní činnosť srdca, pri vývoji klinického srdcového zlyhania a priebehu ochorenia, rovnako ako majú vplyv na prognózu pacienta pri vymáhaní pohľadávok.
Infarkt myokardu. AM Shilov
Pankreas a srdce bolesť s pankreatitídou
Sval prietok krvi. Hypertrofia srdca počas tréningu
Predpätie a afterload v srdci. Starling mechanizmus
Externá regulácia funkcie čerpacej srdca. Autonómne regulácia srdcovej
Krvný tlak v rôznych častiach cievneho systému. Teoretické základy obehu
Stredný arteriálny tlak. Žily a žilovej tlak
Zvýšenie srdcového výdaja. hypertrofia myokardu
Regulácia srdcového výdaja. Starling mechanizmus
Príčiny nízkeho srdcového výdaja. Faktory ovplyvňujúce srdcový výdaj
Srdcový výdaj a tlak v pravej sieni
Efekt perikardiálna tlak na srdcového výdaja. žilový návrat
Závislosť srdcového výdaja zo žilového návratu a sympatickým nervovým systémom
Srdcové zlyhanie. Kompenzácia srdcové zlyhanie
Zadržiavanie tekutín v tele. Obnova funkcie myokardu
Zlyhanie srdca s vysokým výkonom a analýzy
Kardiopulmonálnej bypass. Hypertrofia myokardu s vrodenou
Srdcová frekvencia (pulz). srdcovú činnosť.
Charakteristika prietoku krvi cievami. Hydrodynamické vlastnosti cievneho riečiska. Lineárna…
Srdcový výdaj. Minútu objem krvného obehu. Srdcové index. Systolický objem krvi. Objem krvi rezervy.
Srdcový výdaj. Regulácia srdcového cyklu. Myogénne regulačné mechanizmy srdcovej činnosti. Franc…
Hemodynamické parametre. Pomer základných parametrov systémových hemodynamiky.