Fokálnej poranenia mozgu

Video: Brain zranenia. Dôsledky. liečba

Pre zahŕňajú poranenia mozgu spôsobené traumou, fokálna macrostructural poškodeniu jeho materiálu.

Klasifikácia

Podľa prijatej v ruskom jednotnej klinickej klasifikácie poranenia mozgu, fokálne poranenie mozgu je rozdelená do troch úrovní závažnosti: 1) svetla, 2), stredne a 3) ťažké.

mozog kontúzia miernej

Patomorfologicheeki mierne poranenia vyznačujúci clusterových dot krvácania, malé nerovnomernosti obmedzených Pial nádoby a časti miestnej edém mozgu látky.

Kontúzia mozgu mierne sa vyskytuje v 10 až 15% pacientov s TBI. Charakterizované krátku stratou vedomia po úraze (v priebehu niekoľkých sekúnd - niekoľko minút). V jeho rekonštrukciu typických sťažností na bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť a ďalšie. K dispozícii je retro, sústredenie, anterográdna amnézia. Zvracanie, niekedy aj opakovane. Vitálne funkcie normálne bez exprimovaných porušenia. Môžu stretnúť miernu bradykardiu alebo tachykardiu, niekedy - hypertenzia. Dýchanie a telesnú teplotu bez významných odchýlok. Neurologické symptómy sú obvykle mierne (klonické nystagmus, ľahký anizokorií, pyramídové príznaky zlyhania, meningeálne príznaky) - ustupuje v priebehu 2-3 týždňov.

Keď poranenia mozgu môže byť mierne zlomeniny lebečnej klenby a malé subarachnoidálneho krvácania.

RT polovice pozorovanie ukazuje, v predĺženej nízkej hustote uzavretom priestore (viď. Obr. 10-5 cm. T. I, obr. 19-2) pre tomodensitometricheskim indexov blízko k opuchu mozgu (od 18 do 28 N). Súčasne je to možné, ako je znázornené a Patolo anatomických štúdií, malé krvácanie. Druhá polovica prípadov mierne poranenia mozgu nesprevádza zrejmú zmeny CT vzoru, ktorý možno spojiť s obmedzeniami použitého zariadenia. Mozgový edém s miernym zranením je nielen miestnej, ale aj častejšie. To sa môže prejaviť mierne objemový efekt, čo spôsobuje zúženie mozgovomiechového priestorov tekutín. Zmeny objavil v prvých hodinách po úraze, zvyčajne vrchole na tretí deň a zmizne po 2 týždňoch, opúšťať žiadnu stopu alopécia. Miestne opuchy, kedy môže byť tiež úraz mierne lsodensity, a potom je diagnóza na základe objemového efektu a výsledky dynamické CT štúdie.

MRI (použitie vysokých pole napätia) za mierneho poranenia mozgu ukazuje obmedzenej časti signálu zmení zodpovedajúcej lokálnej edém.

mozog pomliaždenie stredne

Patomorfologicheeki poranenia mozgu mierne sa vyznačuje malou fokálnej krvácanie, zmäkčovanie ohniská hemoragickej alebo hemoragickej mozgového tkaniva pri zachovaní impregnácia konfigurácie žliabkov a gyri.

Stredne ťažké poranenia mozgu sa vyskytuje u 8-10% pacientov s TBI. Vyznačujúci sa mimo vedomia po zranení niekoľkých desiatok minút - niekoľkých hodín. Vyjadrené retro, koncentrácie a anterográdna amnézia. Bolesť hlavy, často závažná, môže byť zvracanie, niekedy aj opakovane. Existujú duševné poruchy. Tam môže byť prechodné poruchy vitálnych funkcií: bradykardia alebo tachykardia, zvýšený krvný tlak, tachypnoe bez porušenia rytmus dýchania a tracheobronchiálneho priechodnosti stromovo zvýšená teplota. symptómy shell často exprimovaný. Môžu byť zachytené jednotlivé príznaky kmeňových často nystagmus. Je zrejmé prejavuje fokálnej príznakmi (definovanej lokalizácii poranenia mozgu) .. zrenice a okohybných poruchy videnia, paréza končatín, senzorické poruchy, reč, atď Tieto príznaky alopécia postupne (počas 3-5 týždňov) sa vyhladí, ale môže zostať aj dlho.

Keď mozog kontúzia stredne často pozorované zlomeniny klenba a lebky, ako aj významné subarachnoidálne krvácanie.

CT vo väčšine pozorovaní ukazuje, ložiskových zmien vo forme nekompaktním sa nachádza v dolnej oblasti hustoty s vysokou hustotou inklúzií (obrázok 10-1, 9-11, 9-14 ..), alebo - mierne zvýšenie homogénna hustoty v malej oblasti (pozri obrázok 9 .. -1 cm. t. I, obr. 19 5). Vzhľadom k tomu, operácie s dátami a pitiev, pričom zistenie CT odpovedajú ľahké krvácanie na zranenia zóny alebo impregnačný miernej hemoragickej mozgového tkaniva bez zhoršenia jeho drsné. Dynamic CT detekuje tieto zmeny ustupujú v priebehu liečby. V rámci pozorovaní na klinike stredne CT odhalí vrecká zníženej hustoty poranenia mozgu - lokalizovaný opuch alebo traumatické substrátu presvedčivo poskytnutá.

Poranenie mozgu priemerný stupeň MRI identifikovaný ako kontaktná zmeny heterogénne alebo homogénne štruktúrou, ktorá je daná vlastnosťami krvácanie v mieste poranenia a ich lekárskeho predpisu, a odráža stav hemoragickú mozgové tkanivo bez namáčania hrubý jeho degradáciu (viz. Obr. 9-10, 9-15 , 9-16).

mozog pomliaždenie, ťažká

Patologicky ťažké poranenie mozgu Traumatická fraktúra sa vyznačuje časťami mozgového tkaniva na vytvorenie detritu viac krvácanie (kvapalina v krvi a jej záhybom) stratu konfigurácia žliabkov a gyri a lámanie putá s pia mater.

Ťažká pomliaždenie mozgu sa vyskytuje v 5-7% pacientov s TBI. Vyznačujúci sa tým, strata vedomia po travmvt prodolzhitelvnostyu od niekoľkých hodín až neskolvkih týždňov. Často vyjadrené dvigatelvnos vzrušenie. Existujú vážne porušenie ohrozujúce životné funkcie: bradykardia alebo arteriálnej tahikardiya- gipertenziya- porušovaniu dychová frekvencia a rytmus, ktorý môže byť sprevádzaný zhoršenú priechodnosť horných ciest dýchacích. Vyjadrené hypertermiu. Často dominantné primárne kmeňové neurologické príznaky (plávajúca pohybu očnej buľvy, paréza pohľad, tonikum viac nystagmus, ťažkosti s prehĺtaním, bilaterálne mydriázu alebo zúženie zreníc, odlišnosť očí v horizontálnej alebo vertikálnej osi, meniace sa svalový tonus, decerebrate tuhosť, depresia alebo podráždenie šľachovej reflexy, reflexy s hlienu a kože, bilaterálne patologické reflexy a stopnye kol.), ktorý v prvých hodinách a dňoch po úraze zakrýva ohniskovou polguľovej sympózium tomy. Môžu byť detekované končatiny obrna (do paralýza), subkortikálne poruchy svalového tonusu, reflexov a tak orálny automatizmu Niekedy generalizované alebo fokálne záchvaty. Mozgových a najmä kontaktné symptómy ustúpia spomaleného často hrubé zvyškové účinky, najmä na strane motora a mentálnych sfér.

Podliatiny závažná mozgová zvyčajne sprevádzaná zlomeninou lebky a strechou, rovnako ako masívne subarachnoidálneho krvácania.

V závažných modrín mozgu CT často odhalí ložiskových zmien mozgu v podobe nehomogénne hustota zvyšuje zóny (viď. Obr. 9-12, 9-13). Keď miestne tomodensitometrii vymedzujú striedajúce sa oblasti, ktoré majú zvýšenú od 64 do 76 N (hustota čerstvých krvných zrazenín) a zníženou hustotou 18 až 28 N (hustota edematózne a / alebo rozbité mozgového tkaniva). Ako je znázornené na prevádzku dát a pitiev, CT odrážať túto situáciu v oblasti poranenia, kde objem mozgového detritu, značne prevyšuje počet extravazácii krvi. Vo väčšine závažných prípadoch, zničenie mozgovej substancie je distribuovaný do hĺbky dosahujúce subkortikálne jadra a ventrikulárne systém.

Takmer u polovice pozorovanie poranenia mozgu závažné CT zistí významné zvýšenie veľkosti ložiska intenzívne homogénne hustoty v rozmedzí od 65 do 76 hodín (viď. Obr. 25 cm. T. I, obr. 2-4). Vzhľadom k tomu, operácie s dátami a pitvy tomodensitometricheskie známok poranenia indikujú prítomnosť v mozgu poškodenie plochy kvapalnej zmesi krvi a krvných zrazenín z detritus množstvo mozgu, ktoré začína, čím sa získa počet extravazácii krvi. Rozdrviť lézie charakteristické expresiu perifokální tvorby edému sa gipodensivnoy dráha najbližšie oddelenie postranné komory, ktorým kvapalina vypúšťanie s produktmi z mozgového tkaniva a krvné rozpadu (viz. Obr. 9-12, 9-16).

Závažné poranenia mozgu MRI jasne zobrazuje, určenie oblastí heterogénnych zmien intenzity signálu (pozri. Obr. 9-3, 9-12, viz. T. I, obr. 20-13).

MECHANIZMY vzdelávanie a patológie

Primárne traumatické ničenia a nekróza pevných látok v mozgu sú výsledkom expozície škodlivého energiu mechanickú alebo veľmi traumatický prostriedku v čase TBI. Brain pomliaždeniny vyvinutý v oblasti dopadu alebo proti-pin, v stlačenej zlomeniny alebo zavedenie kostí okolo rany kanála a t. D. (obr. 9-1, 9-2, 9-3, viď. Obr. 9 - 13 , 9-14).

Mikroskopické skúmanie poškodenie ložísk primárnej kontúzia predstavujú degradácie, nekrózu, zmäkčenie hemoragickú alebo hemoragickej mozog impregnačné látky. Vrcholom sú: a) okamžité zóna deštrukciu tkaniva, b) zóna nezvratného izmeneniy- c) zóna vratných zmien.

Sekundárne trauma (posttraumatická) nekrózy nejaký čas po zranení. Dôvodom pre ich vzhľad môže byť narušená obehu mozgovomiechového dynamiku kvapalín,

rovnako ako zápalových procesoch. Na plátky čerstvého nefixovaný mozgu sekundárne nekrózy pridelené ako ischemickej a hemoragickej ohnísk mäknutie v bielej hmote, ktoré sú pokračovaním zameranie primárneho traumatické nekrózy

Jednou z príčin sekundárneho perikontuzionnyh nekrózy, je zníženie cerebrálneho prietoku krvi v tejto oblasti. Tak, Y. Katayama a kol., Ktoré preukázali, že v strednej časti nisteje pomliaždenie zníženie prietoku krvi do ischemickej úrovni prichádza bezprostredne po poranení cestujúceho. Na prvý krvného obehu perikontuzionnoy oblasti dočasne zvyšuje a potom počas 3 hodín po poranení je znížená na úroveň ischémie. Po 6 hodinách po trombóze ujmy zistené nielen v ohnisku pomliaždenie, ale v perikontuzionnoy zóne, ktorá nakoniec vedie k vzniku sekundárnej nekrózy.

Štúdium morfológie poranenia mozgu sa zaoberali v oboch domácich i zahraničných patológov. Prvý vrchol štúdie prebiehala v období po druhej svetovej vojne.

Morfologické charakteristika fokálnej poranenia mozgu, všeobecne nemá žiadne konkrétne rozdiely v závislosti od veku obete. Výnimku tvoria iba prípady ťažkej poranenie hlavy u novorodencov a raného detstva. V tejto vekovej skupine sú častými ruptúry bielej hmoty, najmä v predných a spánkových lalokov.

Podľa poranenia mozgu pochopiť nisteje primárne poškodenie (nekróza) mozgovej látky v kombinácii s krvácaním do tejto zóny. Ťažisko zranenie môže prevážiť krvácanie v zriedkavých prípadoch, primárne nekróza nemusí byť sprevádzaná krvácaním.

Najtypickejšie lokalizácia poranenia mozgu poranenia hlavy na vystupujúcich povrchov mozgu gyri hore, tesne priliehajúce k vnútornému povrchu kostí lebky. Toto - tyč a orbitálne povrch čelných lalokov (pozri Obrázok 9-1, 9-2 ..), laterálna a spodný povrch spánkových lalokoch mozgovej kôry a nad a pod silvieioy drážky (pozri obrázok 9-17 ..) sú tiež charakterizované tým, lokalizácia poranenia mozgu v convexital kortexu (viď. obr. 9-14). Modriny parietálnej a okcipitální laloky a mozoček sa vyskytujú u zlomenín lebky (viď. Obr. 9-18, 9-19). V spodnej časti mozgu, v bazálnych subarachnoidálneho cisterny, takmer nikdy dôjsť k pomliaždenie mozgu. Oveľa menej často pozorované poranenie mozgového kmeňa (viď. Obr. 9-20, 9-21).

Obr. 9-1. Odpaľovacie mechanizmus tvorby ložísk na lisovacie kontúzia čelné zlomenín kostí s praskanie. CT. A, B - trojrozmerná rekonštrukcia kostí lebky a tvárového skeletu. C, D - mód kosť. D - mód tkanivo. Krvácavé zranenie v prednej čelnej laloky.

mozog kontúzia vzniká v dôsledku priameho pôsobenia mechanickej energie v mieste nárazu, a ako výsledok protivoudara na protiľahlých stenách lebky alebo veľké v tvare polmesiaca, výstupku, mozočku námetu. mozog kontúzia sa môže objaviť ako fraktúry kostí, kostí a intaktné lebky.

V závislosti na mechanizme poranenia poranenia mozgu môže byť rozdelená do niekoľkých podtypov: 1) Kontúzia mozgu na mieste zlomeniny kosti. Lokalizácia lézií zranenia v týchto prípadoch sa zhoduje s časťou zlomeniny kosti a môže byť pozorovaný ako v otvorenej aj uzavretej CHMT-

Tvorba Shock mechanizmus ohnisko kontúzia v ľavom čelnom laloku v kombinácii s subdurálny hematóm zlomeniny tylový kosti. KT A - mode Bone. Videl Mnohopočetné zlomeniny tylový kosti. B - v režime tkaniny. Wieden hlavné zameranie drvenie a subdurálny hematóm na ľavej strane.

Obr. 9-2. Tvorba Shock mechanizmus ohnisko kontúzia v ľavom čelnom laloku v kombinácii s subdurálny hematóm zlomeniny tylový kosti. KT A - mode Bone. Videl Mnohopočetné zlomeniny tylový kosti. B - v režime tkaniny. Wieden hlavné zameranie drvenie a subdurálny hematóm na ľavej strane.

Vrecká na drvenie: vplyv na projekciu ľavého mozgovom laloku a odolné proti nárazu - frontotemporálna bazálny lokalizačné vpravo. MRI v režime T1. A - axiálne tomografia, B - predné tomografia.

Obr. 9-3. Vrecká na drvenie: vplyv na projekciu ľavého mozgovom laloku a odolné proti nárazu - frontotemporálna bazálny lokalizačné vpravo. MRI v režime T1. A - axiálne tomografia, B - predné tomografia.

2) mozog kontúzia na mieste dopadu uplatnenie sily (prevrat kontúzia). mozgu kontúzia nastane, keď sila náhlych a miestnych depresiách lebky kostí prekročí toleranciu priľahlých úsekov mozgových blán a mozgovej hmoty.

Ruptúra Pial plavidiel je zvyčajne dôsledkom vysokého napätia, ktoré vzniká počas rýchly návrat k normálnym usporiadanie lokálne pevne flexibilné kostnej časť. Pri nadmernej sily dôjde pin kosti pružnosť fraktúru lebky a pomliaždené accumbens oblasti mozgu;

3) pomliaždenie mozgu, ktorý sa nachádza na opačnej strane od bodu pôsobenia nárazu (contrecoup kontúzia). classic Prima
rum je pohmožděný póly čelných lalokov, kedy padajúce na krku;

4) poškodenie mozgu v dôsledku nárazu proti okraju mozočku identifikovať a veľký otvor, v čase prestupov ujmy.
Poškodenie nájsť na paragippokampovyh gyrus a mozočku mandle. Viac obyčajne videný v strelných rán, ale môžu stretnúť aj so zavretým Úrazy hlavy;

5) posuvných alebo parasagitálním mozog pomliaždenie alebo modrina Lindcnbcrg «a (meno autora, to opísal prvýkrát). V týchto prípadoch sa ukázalo, bilaterálne, ale trochu asymetrický vrecká convexital poranenia v mozgovej kôre.

Kapsy zranenie sa líšia tvarom, veľkosťou, umiestnením, číslo.

LI Smirnov, nasledujúce základné formy poškodenie mozgu:

1) veľký kortiko-subkortikalnye hemoragickej ložiská zmäkčovanie plienok slzy;

2) všimne kortikálnej hemoragický mäknutie intaktné plienky, vzrušujúce celú hrúbku kôry;

3) hemoragickej mäknutie vrstva kôry pri zachovaní molekulárnej vrstvy;

4) intracortical lamelárnej (vrstvené) mäknutia lokalizované prevažne v tretej a štvrtej vrstvy mozgovej kôry;

5) mäknutie kontúzia lézie, zložité prerezané dura a zavedenie fragmentov kosti v mieche.

Pre uľahčenie hodnotenie stupňa poškodenia mozgu v 1985 godu J. Adams a kol. kontuzionnty používa takzvaný index. Pre tento účel je meraná hĺbka a šírka zranenia nisteje v rôznych oblastiach mozgu. V rovnakej martinských hraníc ujmy boli stanovené pod mikroskopom, pretože neimbibirovannaya krv nekrotická oblasť na makroskopické štúdie je zvyčajne veľmi ťažké rozlíšiť. Autori štúdie zistili, že:

a) ťažké zranenia mozgu často lokalizované na predných a spánkových lalokov, a tiež nad a pod štrbinou Sylvian;

6) poranenia mozgu, ťažké často sú výsledkom depresívne zlomeninou lebky;

c) bez ohľadu na to, či je vplyv má na čele alebo zadnej časti hlavy, poranenia mozgu závažnejšie pripadá na frontálneho laloku;

g) na klinike rozpor závažná TBI makroskopicky nemodifikovanej mozgu (CT alebo pitvy dát) vykonala dôkladné mikroskopické štúdie odhaľuje WCT.

V roku 1994, G. Ryan et al, vyvinul metódu pre kvantifikáciu rozsahu poranenia mozgu. Podľa navrhovaného protokolu mozgu po fixácii vo formalínu, nakrájame na 116 sektorov navrhovaného systému. Objavil v každom makro- a mikroskopické zmeny v tomto odvetví sú zaznamenané a aplikované na graf, ktorý vám umožní prejsť na výskyt lézií v rôznych anatomických mozgu vzdelávanie a potrebu študovať biomechaniku poranenia hlavy.

Po sebe nasledujúce zmeny vyhňa zranenia sú podrobne popísané LI Smirnov, R. Lindberg, NA Singur.

Krb priame zničenie tkanív krvácanie oblasti obklopenej ireverzibilné a reverzibilné zmeny zóny mozgového parenchýmu, ktorý je zdrojom tkanivové reakcie poskytujúce čistenie komory a jeho usporiadanie. V priebehu prvých 3 dní po poranení zóny je reprezentovaný non-krotizirovannoy tkaniny s karyorrhexis, plazmolýza, fokálnej akumuláciou leukocytov (Obr. 9-4, 9-5). V rovnakej dobe, sú prvé zrnité balóny makrofágy. Aktívne vrastaniu do zóny nekrózou novovytvorených ciev (Obr. 9-6) začína po 6-7 dňoch. Dôležitú úlohu v angiogenézy a opravy po zranení procesoch hrá zvýšenú expresiu vaskulárneho endoteliálneho rastového faktora.

Histologické vyšetrenie mozgu zomretých do 48 hodín po poranení mozgu, nám umožňuje sledovať dynamiku zmien v oblasti perifokální poranenia mozgu na svetlo optickej úrovni. Eozinofília neuróny prejavuje hodinu po poranení, zatiaľ čo postupne rastie čo do intenzity farieb a počtu eozinofilných neurónov. Vykladanie neuróny zistená v rozmedzí medzi 3 a 48 hodín. Nielen, že mozog pomliaždenie médium, ale aj mierne viesť k oneskoreniu axónov zmeny cytoskeletu v rôznych oblastiach mozgu. Axonálne opuch sa postupne zvyšuje v priebehu sledovaného obdobia (1 - 48 hodín). Infiltračná segmentoyadernshi leukocyty sa objavujú už po 10 minútach po poranení mozgu postupne zosilneného do 48 hodín (v nekomplikovaných prípadov).

Mierna poranenia mozgu nekróza alebo hemorágia v organizácii kôry začína 15 hodín po poškodení a môže ukončiť bunečnú tvorbu ložísk gliózou (Obr. 9-7). Zrasty tvrdých a mäkkých mozgových blán počas týchto centrách zvyčajne nedejú, ale kusy plienok sú zničené.

S ohľadom na obmedzené subarachnoidálneho krvácania bez účasti porušenia leptomeningsa integrity, v priebehu prvého 5-7 dní resorpcii dochádza extravazácii krvné makrofágy. Krvácanie do povrchových častí kôry vedie k škvrnitým zničeniu koncových vetiev apikálnej dendrity neurónov umiestnených v hlbších vrstvách kory- možné nekro-biotické zmeny asociatívne neurónov a P-IV kortikálnej vrstvy, najzraniteľnejšie počas hypoxia, mikrocirkulácie poruchy.


Obr. 9-4. Malé fokálne krvácanie v nekrotické tkanivo. Sfarbenie Mallory, uv.h 100.	Obr. 9-5. Nekrotické tkanivo s fokálnou akumuláciou leukocytov v E. Sfarbenie Masson, uv.h 100.

Obr. 9-6. Novo vytvorené cievy a zrnité gule na obvode poranenia krbu. Farbenie hematoxylínom - eozín, uv.h	Obr. 9-7. Vyhňa buniek glióza. Farbenie gemogoksilin-eozín, uv.h 200.

Obr. 9-8. Homogénna hmota v stredu nisteje zranenia a ukladanie hemosiderínu na okraji. Farbenie hematoxylínom-eozín, uv.h 100.

Obr. 9-9. Formácia gliomezodermalnogo pigmentované jazvu. Farbenie hematoxylínom-eozín, uv.h 100.

Na mieste stredne ťažké poranenia mozgu detekovanej pomocou voľne retiazkové siete 3-4 mesiacov argyrophil vlákien a intenzívny rozvoj gliových vlákien, husté fúziu s pia mater, často vrastaniu spojivového tkaniva vlákien pia mater v mozgovom tkanive. Intenzívny vývoj gliových vlákien a hypertrofické astrocyt sa nachádzajú na obvode gliomezodermalnogo jazvy.

Pri ťažkej poranenia mozgu cerebrálna detritu pomer a počet streamovaného krvi sa značne líšia. Po dobu 3-4 dní sa môže objaviť po zranení erozívnou krvácania spôsobené fibrinoidní nekrózou cievnych stien. Procesy organizácie výrazne spomalil. Po 2 týždňoch strednej časti nisteje obsadený homogénnom polokapalným rozpadu tkaniva (pozri obr. 9-8), skupiny s granulárne kryštály gematoidina- guličiek sú umiestnené len na okraji. Po 4-6 týždňoch, novo vytvorené cievy rastú len v okrajových častiach krbe. Počas 3-5 mesiacov a až do 1,5 rokov po zranení na mieste zranenia krbe ťažkou formou porézny, kompaktný, cystickej, často pigmentované gliomezodermalnye jazvy (obr. 9-9) a post-traumatické cýst obsahujúcich ksantohromnuyu kvapalinu. Meninges zvyčajne spojené do tvrdej plienky.

Konečný výsledok rozsiahleho zničenia ložísk mozgu tkanivových cýst bol obklopený oblasť argyrophil a kolagénových vlákien zase ohraničený pásu vláknitého gliózou. V priľahlých oblastiach mozgovej kôry cez mnoho rokov možno nájsť pokryté vápnika neuróny a bielu hmotu vo forme dystrofických mení svoj hubovitú stav a tvorbu myelínu guličiek, ktoré makroskopicky atrofia vyjadrené v ipsilaterálny hemisfére, výhodne bielej hmoty a odvetrávaním rikulomegalii postranné komory. Často sa nachádzajú tzv senilnej plaky, ktoré obsahujú beta-amyloidní plaky v mozgu, podobné tým, ktoré u pacientov s Altsgsymera ochorenia.

experimentálnych dát

Mechanické narušenie mozgových buniek je prvým krokom vedúcim k uplynutí intracelulárnych iónov a následnú aktiváciu génov, ku vzniku voľných radikálov a peroxidácie lipidov bunkovej membrány. Zvýšenie intracelulárneho vápnika, aktiváciu fosfolipázy a kalleyna prispieva k sekundárne poškodenie bunkových membrán a cytoskeletu, obtiažnosti dopravné axoplasm a v dôsledku toho - bunkovej smrti meškanie.

Pri experimentálnom zranenia lokálneho pôsobenia na kôre potkana mozgu za 25 milisekúnd, dochádza k poškodeniu primárneho hemoragickej na mieste aplikácie sily. 3 dni po poranení axonálne patológie je detekovaný v subkortikálne bielej hmoty a vo vnútornej kapsulu poškodené hemisfére.

Tvorba poranenia mozgu ohniska, traumatické poškodenie mozgu v raných fázach, sú silne ovplyvnené tým, že rozvíja so spoločným cerebrovaskulárne patológiou, vrátane subarachnoidálneho krvácania, fokálnej stázy (zhlukovaniu krvných doštičiek), a ťažké ischémia. Po 30 minútach sa po experimentálnym fokálnej poranenia mozgu (šokové tekutiny v 1,7-2,2 MPa), krvné stázy detekovanej vo Pial ciev cez poškodenia požiaru a zníženie prietoku krvi v tejto zóne. Mierne zníženie prietoku krvi pozorované v iných častiach poškodenej hemisfére, vrátane frontálna a temporálneho laloku, hipokampe, thalame a jadro-šošovky miernemu zníženiu prietoku krvi dochádza v opačnom pologule kôry.

poškodenie mozgu spúšťa kaskádu bunkových reakcií a zápalu mozgu sám zranenia je kľúčovým faktorom v rozvoji posttraumatickej akútne zápalové reakcie. Zvýšená expresia takých cytokínov ako tumoronekrotichesky faktor - alfa (TNF-a) a interleukínu sa objavuje iba v ťažkej poškodenie mozgu v prvých 4 hodín poškodené kôry.

Vývoj poúrazových sekundárnych poškodenie mozgu a dysfunkciou tiež prispieva k bunkovej apoptóze. Podstatne menšie v porovnaní s neurónmi, detekovaných fragmentácia DNA v astrocyt. V priebehu 2 hodín po zranení odhalila fragmentáciu DNA vo všetkých neurónov v mozgovej kôre - zranenia zóny a uchovávajú po dobu najmenej 2-4 týždňov. Apoptóza bola tiež zistená v neurónoch hippokampu ipsilaterálny a zubatý jadro granulárne vrstvy mozočku, tj. vo veľkej vzdialenosti od zdroja poranenia.

3 dni po experimentálnej ujmy lokálnej mozgovej kôry u myší ukázalo, expresiu c-jun RNA (trvalé marker neurónov, ktoré reagujú na stres, trauma) v Purkyňových buniek mozočku oboch hemisfér, a po 1 týždni a výbežku malého mozgu. Mechanizmus účinku krbu poranenia mozgovej kôry mozgu do mozočku zostávajú nejasné. Navrhuje sa, aktivácia transneyronalnoy génu.

Poškodenie buniek v poranenia mozgu nie je spustí len zápalové reakcie buniek, ale tiež indukuje expresiu rôznych tRNA, ktoré vedú k zvýšeniu adaptívne vlastnosti mozgového tkaniva. Po 30 minútach experimentálnym poškodenie mozgu zvyšuje expresiu tRNA gliofibrillyarnogo kyslý proteín (GFAP), čo naznačuje aktiváciu astrocyt. Prvé 2 hodinách aktivácie tRNA astrocyt po poranení mozgu je detekovaný v perifokální oblasti, zatiaľ čo po 24 hodinách, tento proces sa vzťahuje nielen na všetky poškodené hemisfére, ale aj v hipokampe a kortexe pologule. Imunohistochemické metóda detekuje reaktívnych astrocyt po 1-3 dni a perikontuzionno v oblasti poranenia v bielej hmote a hippocampus poškodené hemisfére. Spolu s tým, v perifokální krbe ujmy plocha cez 3 hodiny po poranení mozgu je označená zvýšená expresia APP amyloidního prekursorového proteínu, za účelom získania myelínu štruktúry. Zvýšená expresia APP sa udržuje po ďalšie 3 dni, a možno aj dlhšie.

Jeden z konštantnej zložky je vasogenic poranenia mozgu a / alebo cytotoxické edém. Tam je priamy vzťah medzi poruchou mikrocirkulácie, s následným zvýšením hladiny extracelulárnej laktátu uplynutí intracelulárneho draslíka a vývoj cytotoxických edému. Porucha regulácie intercelulárnej adhéznej molekuly-1 v cievnej stene je detekovaná po poranení mozgu nielen po léziu, ale aj vo veľkej vzdialenosti od neho, v intaktných ciev, čo prispieva posttraumatický adhéziu leukocytov, porúch mikrocirkulácie a edému mozgu. Po 5 minútach sa po experimentálnym vákua poranenia mozgu pod elektrónovým mikroskopickým vyšetrením viditeľné napučanie endotelové bunky-bunka Kontakty kletok- porúch v tomto okamihu žiadna.

Za použitia imunohistochemických markerov akútneho zápalu, ako je identifikácia neutrofilov (monoklonálna protilátka RP-3) a molekuly adhézie endotelu (E-selektínu), opäť podľa pokusov bolo preukázané, že v prípade poškodenia mozgu (na rozdiel od DAP) začiatku porušenie hematoencefalickej bariéry pozorovaný po 1 hodine po traimy mozgu spojené so zápalovým procesom. Bez ohľadu na to funkcií aplikačnými miechy experimentálnych techník, mozgový edém vyjadrené sa vyvíja v priebehu 2 hodín a primárne hnacia sila pre hromadenie tekutiny v ohnisku poranenia mozgu sa zvyšuje koloidné osmotický potenciál nekrotické tkanivo.

Zápalové a regeneračné procesy po poranení mozgu posledný na dlhú dobu, a to až do 1 roka po experimentálnym poranení mozgu u potkanov. V nekomplikovaných prípadoch trvá nie viac ako jeden týždeň neutrofilné infiltráciu do poškodeného tkaniva, zatiaľ čo makrofágy nachádza v ohnisku škody po 48 hodín po úraze, uložené, aspoň po dobu 1 roka. Mechanické poškodenie mozgu vyvoláva komplexné bunkovej a molekulárnej reakcie exprimované, vrátane, a reaktívne gliózu. V rozmedzí od 3 do 14 dní po experimentálnej poranenia mozgu určených nadmernú expresiu benzodiazina receptorom lokalizovaným na vonkajšej membrány mitochondrií astrocyt a mikroglie a transport cholesterolu do miesta biosyntézy neurosteroidů, že je sprevádzaná kompenzačné zvýšenie počtu (hyperplázia) týchto buniek.

Výrazný nárast počtu astrocyt (GFAP imunopozitivních zafarbovania) detekované po dobu až 4 týždňov. Po 30 dňoch po poranení mozgu GFAP expresie tRNA pozorovaný vo všetkých častiach bielej hmote poškodené hemisfére, ale v nasledujúcich týždňoch, môže byť počet astrocyt zvýšená až na 1 rok. Regenerácia dendrity detekovateľné špecifické imunohistochemické markery poškodenia dendritov v perifokální oblasti, ktoré sú znázornené iba 2 mesiace po úraze, ale udržal na študovanej rok, čo ukazuje, že paralelné riadenie vyrovnávacích procesov.

Experimentálne štúdie ukazujú na možnosť patogenetické terapeutický účinok na poškodené mozgu. Od 3 hodín do 3 dní po poranení mozgu s normálnej telesnej teplote veľkého počtu segmentovaných odhaľuje perivaskulárnej leukocytov v poranenej tkanive, a spinálnej priestor. Podchladenie (30,0 ° C) a hypertermia (39,0 ° C) výrazne ovplyvniť leukocytov aktivitu. Posttraumatická hypotermia znižuje aktivitu leukocytov nielen poškodené, ale aj intaktné (kontrola) kortexu, zatiaľ čo hypertermia zvyšuje aktivitu leukocytov len v poranenej kôry. Tak, posttraumatická hypotermia znižuje aktivitu leukocytov nielen v prvých hodinách po traume (3 hodiny), ale počas niekoľkých nasledujúcich dní.

Je známe, že kortikotropín - uvoľňujúci faktor, hypotalamu neuropeptid inhibuje transendoteliální plazmy odtok. Podávanie cicavce, s experimentálnym poranenia mozgu, 50 a 100 mikrogramov / kg kortikotropín faktor znižuje traumatické edém mozgu, permeabilitu znižujúceho gematoentsefa mozgovú bariéru.

Úvod antagonistu tumoronskroticheskogo faktor (TNF alfa) do komôr mozgu 15 minút pred a po aplikácii 1 hodinu po poranení experimentálnych mozgových tráum, posttraumatická zlepšuje pohybovú aktivitu, zatiaľ čo intravenózne podanie rovnakej látky nemá podobné účinky.

Ako kontrola pre procesy organizácie fokálnej poranenia mozgu môžu byť údaje o úrovni koncentrácie v krvnom sére gliových markery poškodenia (S-100) a neurónov (NSE). To znamená, že hladina markerov je korelované s objemovej koncentrácie poranenia ohniska, stanovené v súlade s CTG.

Tak, početné experimentálne štúdie poranenia mozgu ukázali, že šírenie sekundárnych zmien závisí nielen od dostupnosti škody ohniska, ale aj mechanizmus pre získanie poranenia mozgu. Ide o kombinovaný účinok na mozgu mechanickému poškodeniu, v kombinácii s neyrotok `klasicky expozícii spôsobuje nekrotického tkaniva patológie pozorovaný u posttraumatické obdobie. Ďalšou nemenej významnou možnosť patogénne spôsob liečby za účelom prevencie alebo zníženia sekundárneho poškodenia mozgového tkaniva.

CLINIC

Aktuálne prevedenie usporiadanie podliatiny a časovo meniť mozzheny mozog výlučne, respektíve variabilný klinika. Napriek tomu sa zdá oprávnený prezentáciu sémiotiky daných hlavnými miesta lokalizácie.

Poškodenie frontálnom laloku

Až 40-50% fokálnej poranenia mozgu látky je lokalizovaný v čelných lalokoch (obr. 9- 10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, viď. Obr. 9-25). To je spôsobené: po prvé, význam ich hmotnosti - frontálny lalôčiky v rozsahu vynikajúci do všetkých ostatných častí mozgu, a za druhé, najmä zraniteľnosť čelných lalokov ako šok (pri použití traumatické činidla do čelnej plochy), a to najmä anti-shock šok ( aplikácie traumatické agent na tylový oblasť) zranenia.

Obr. 9-10. Mnozhestennye vrecká stredne ťažké poranenie v bazálnej časti ľavého čelného laloku a kortikálnej-subkortikálne v ľavom temporálním laloku. MR. Axiálne tomografické: A - pre T1 B - u T2.

Obr. 9-11. CT dynamický šok nárazuvzdorné poškodenia ložiská v ľavej parietálnej a pravej čelných lalokov. Dynamika CT. A, B - Prijatie. C, D - po 37 dňoch. Na mieste šok časti komory vytvorí lokálne atrofiu mozgovej substancie, namiesto nárazom - geterodensivnaya zóny odrazovej atrofickú proces zjazvené tvarovania.

Vzhľadom na ich hmotnosti a relatívnej vzdialenosti, najmä anterior (v porovnaní s spánkových lalokoch) z mozgového kmeňa, frontálna laloky často vlastné možnosť dlhodobo "absorbovať" hmotnostný effektdazhe keď macrofocal lézie. To tiež prispieva sanogennykh vypúšťanie prebytočnej tekutiny spolu s produktmi rozkladu, vytvorených prostredníctvom "track" z drviacich lézií v predných rohov bočných komôr.

Pri poškodení čelné cerebrálna symptómy zobrazená inhibičný vedomie vo stun Šoporne kómou (v závislosti od závažnosti poranenia). Často sa vyznačujú rozvojom intrakraniálna hypertenzia s intenzívnou bolesťou hlavy, opakované zvracanie, vzrušenie, bradykardia, výskyt stagnácie vo fundu (najmä pri bazalnyh poškodení). Ak môže dôjsť k masívnej rozdrviť ložiská s označenou perifokální edémom s výskytom axiálneho posunutie stredného mozgu vedľajších príznakov (paréza pohľad smerom nahor, spontánna nystagmus, bilaterálne patologické znaky, atď.) Keď lezie čelných lalokov sú obzvlášť časté poruchy spánku a bdenia k ich obrátenie: vzrušenie v noci a ospalosť počas dňa.

Obr. 9-12. Viacnásobné pomliaždeniny z čelných lalokov v obetí 31 rokov. Dynamika kg. A, B - Prijatie. Viac giperdensivnye sekcie sa striedajú s gipodensivnymi v čelných lalokov. C, D - po 9 dňoch. Gomogsnnogipodensivnys zóna v oboch čelných lalokov. D, E - 31 th denne. Jasne ukázal, formácie proces atrofickú zóny v miestach dovolenia kontuzionpyh ložísk pri normalizácii veľkosti postranných komôr. MRI 10 dní po poranení v režimoch T1 (F, 3) a T2 (i, j). Pozemok zvýšenie signálu v čelných lalokov majú vysoký kontrast a ostré obrysy, ktoré odráža prítomnosť deriváty hemoglobínu oxidácie kontúzia ložísk (podľa údajov CT na 9. deň sa ukázalo giperdensivnyh gipodensivnye).

Obr. 9-13. Hearth drvenie v ľavom frontálnom laloku na prelome tlačenie-in 30-ročnej obete. CT. A, B, C, D axiálne rez.

Pre poranenie čelných lalokov ťažkých charakteristika expresných meningeálnych symptómov s častým prevahou, ako reorganizácie lúhu, Kernig symptóm stuhnutých krčných svalov.

Medzi fokálna príznaky prevládajú mentálne poruchy, ktoré sa objavujú na jasnejšie menej depresívne vedomia. Často sú poruchy vedomia v závislosti od typu jeho rozpadu. S porážkou ľavého čelného laloku môže byť krepuskulární stavy vedomia, psychomotorické záchvaty, absencia záchvatov so stratou pamäti k nim. S porážkou pravého čelného laloku hlavného miesta obsadené alebo rozprávanie si konfabulyatornaya zmätku. Časté zmeny v emocionálnej, osobné sfére. Ako súčasť rozpadu vedomia môže prejaviť dezorientácia do seba, miesto a čas, negativizmu, odolnosť voči prehliadke, absenciu kritiky na jeho stavu, stereotypy v reči, správaní, echolalia, perseveraci, bulímia, smäd, neporiadok, poruchou kontroly nad funkcií panvových orgánov, atď n. Všimnite si, že v prvých 7-14 dní po TBI sa často pozoruje vlnitosti útlak vedomia v ohromujúci, Šoporne s epizódami zmätku a rozrušenie.

Obr. 9-14. Poškodené 30-tich rokov s ťažkým poranením hlavy. Depresívne zlomeninu lebečnej klenby kostí právo podkladové krbu kontuzionnsh 1? čelný lalok. A - trojrozmerná CT rekonštrukcia ukazuje topografické vzťah mäkkých tkanív a kostí lebky a mozgu štruktúr. B - trojrozmerné CT snímka hemisféry dáva predstavu o výskyte poškodení mozgovej kôry.

U pacientov s anamnézou alkoholu na 2-5-teho dňa po poranení hlavy sa môže rozvinúť v delíriu stave s vizuálnymi a hmatovými halucináciami. `

Ako je odklon od zranenia a podmienenú objasnenie vedomia (výťažok z omráčenie) zreteľne prejavuje Interhemisférická a miestnych špecifík duševných porúch s lézií čelných lalokov.

U pacientov s primárnou lézií pravého čelného laloku často vykazujú známky úpadku osobnosti (trpí kritiku k jeho zdravotnému stavu, apatiu, sklonu k sebauspokojeniu a ďalších prejavov emocionálnych reakcií na zjednodušenie), zameraných na znižovanie, pamäť na aktuálnom dianí. Často sa prejavujú emocionálne poruchy rôzneho stupňa závažnosti. možné disinhibition, podráždenosť, extrémna, non-motivované alebo neadekvátne záchvaty hnevu, hnev (hnev mánia syndróm) eufórie.

U pacientov s léziami dominantné (vľavo), z čelného laloku možné detekovať poruchy reči podľa typu motora afázia (eferentných - s porážkou nižších rozdeľovaní premotorická plochy) diemnesticheskie javu v neprítomnosti expresných priestor a vnímanie porúch

čas (to je viac charakteristické správnych čelného laloku lézií).

Keď sa pridajú bilaterálne lézie čelných lalokov k uvedenému duševných porúch (alebo zhoršujú), nedostatok iniciatívy, čo znamená, že činnosti, hrubý zotrvačnosti duševných procesov, strata sociálnych zručností často abulicheskimi eyforizatsii pozadia. V niektorých prípadoch sa vyvíja pseudobulbar obrnu.

Pre frontotemporálna bazálny zranenia typických jedno alebo obojstranne anosmie kombinácii s eufórie a disinhibice eufória, a to najmä v léziách pravého frontálneho laloku.

Keď convexital lokalizácia lézií čelné laloky charakteristiku centrálnej parézou hypoglosálního a tvárových nervov, hemiparéza kontralaterálny mono- alebo končatín, najmä lingvofatsiobrahialnye paréza v spojení s iniciatívy zníženie až aspontannost (ktorý s porážkou ľavého frontálneho laloku zreteľne objaví v oblasti psychomotorické a reči).

Poraziť predné čelné lalok je typický pre disociáciu medzi neprítomnosti paréza tvárových svalov pri vykonávaní inštrukcie ( "oskalte zuby", atď) a jasne paréza rovnakých svalov v mimiky (napodobňovať tváre Pares).

Ak sú poškodené, extrapyramídové zaujímavé rozdelenie čelných lalokov, protivoderzhaniya častým príznakom. Pri kontrole u lekára pasívne pohyby končatín alebo krku, je nedobrovoľné napínanie antagonistické svaly, vytvára dojem vedomej rezistencie pacienta.

Vzhľadom k porušovaniu frontotemporálna cerebrálna dráh most vo fokálnych lézií na čelnej lalok chobota ataxia je charakteristická neschopnosť sedieť, stáť a chodiť (astasia-Abaza), zatiaľ čo telo je vychýlený v smere opačnom k porážke.

Keď predné zranenia často dochádza záchvaty - zdieľané (pól frontálnej) adverzivnye (prsmotornaya zóna), fokálne záchvaty s ďalším zovšeobecnenie (predný centrálny gyrus).

Pri fokálnej lézie čelných lalokov sú takmer vždy zistia uchopovacie reflexná, reflexná proboscis, ako aj ďalšie príznaky orálny automacie.

V závislosti na stupni poškodenia dorso-bočné, prefrontálnej kôry, orbitofrontal alebo mediofrontalnoy a ich spojenie s thalame, nucleus caudatus, svetlo gule, čiernej látky a iné podkôrnych a kmeňových formácie líšia úrazy ku symptomatológie frontálny štruktúru.

Poškodenie spánkového laloku

Temporálnej - je veľmi citlivá na TBI mozgovej vzdelanie. Na spánkových lalokoch tvorí až 35% až 45% všetkých prípadov ložiskových lézií mozgu (obr. 9-15, 9-16, 9-17, viď. Obr. 9-24). To je spôsobené predovšetkým častá aplikácia traumatické činidlo časovej oblasti, trpiaci časové lalôčiky na mechanizme protivoudara takmer kdekoľvek z primárnych účinky mechanickej energie na hlavu, anatomické podmienky (jemné Škály spánkovej kosti, umiestnenie objemu podielov na strednom lebečnej jamy, obmedzené kostnej duralnymi výstupky priame zapadajú do mozgového kmeňa). V dôsledku spánkových lalokoch, čelné doplňuje, označovaný aj ako "obľúbených" miesta umiestnenie centier poranenia mozgu a drvenie.

Obschemozgovys príznaky časových laloku lézií sú podobné tým, ktoré v iných lalokov mozgových lézií: zmena vedomia od miernej až hlboké ohromujúci komy- bolesti hlavy s nevoľnosťou, závraty, rvotoy- stagnáciu na oko psychomotorické morskom dne bleskom, atď.

Obr. 9-15. Viac kortikálnej-subkortikálne lézie stredne ťažké zranenie v ľavom temporálneho laloku. MR tomografické axiálne A - B - T1 T2, B - predné T1.

Obr. 9-16. Multiple fokálnej poškodenie mozgu v obeť 45 rokov. MRI v režime T1. A, B - bicie parasagitálním pomliaždeniny. V - odolné proti poraneniu nisteje v bazálnej časti ľavého temporálneho laloku. F - predné tomogram ďalej odhalil malú subdurálny hematóm vľavo.

Avšak, vzhľadom k anatomické blízkosti spánkových lalokov ústneho kmeňových a hypotalamus oddelenie zvýšeného vnútrolebečného tlaku pri fokálnych lézií môže byť rýchlejší a ostrejšie stanovenie život ohrozujúce dislokácie mozgu. "Tlmenie" úlohu významné vrstvy mozgovej substancie, zmiernenie vplyvu na trupe fokálnych lézií čelné, parietálnej a nosičovotylovom laloku, sú oveľa menšie. Preto je klinický obraz poškodenie spánkových lalokoch väčší ako na iných miestach poranenia mozgu, tkané príznaky sekundárnych kmeňových. V podstate hovoríme o offsety ústnej kmeňa karty v prípade zvýšenia postihnutého spánkového laloku a hipokampe v prieniku háčik tentorial diery. Intermediate a stredný mozog kontralaterálnej presunula z patologického ložiska, zraneného na opačnej hrane mozočku Tentorium, zatiaľ čo často vyvinú sekundárne disgemii do kufra a axónov zranenia vodivých systémov.

Rozmiestnenie stredného syndrómu spánkového laloku poškodenia prejavuje anizokorií, vertikálne nystagmus, parézy pohľad hore, bilaterálne patologické krokovanie značky, homolateral končatiny paréza, nasleduje hrubé porušovanie difúzneho svalového tonusu a ohrozujúcich porúch životných funkcií. Akútna dislokácie a deformácia hlavne je extrémne nebezpečné pre život obete. Subakútna alebo pomaly rastúce dislokácie existuje viac možností pre ich úľavu.

Obr. 9-17. Ohnisko drvenie v pravom temporálním laloku. Konzervatívna liečba. CT-reproduktor. Horný riadok - pri vstupe do prvej dni po TBI. Hearth drvenie sprevádzaný niekoľkými drobných krvácaní v hlbokých štruktúr. Difúzny opuch oboch hemisfér. Prostredná rad - piaty deň po úraze hlavy. Rast mozgového edému. Vzhľad ďalšieho krvácania. Spodný rad - 2 mesiace po TBI. ohnisko rozlíšenie tlačenica a drobné krvácanie s výsledkom miestneho drsné a mierne difúzny atrofiou. Správnej klinickej zotavenie.

Rad vegetatívnych a viscerálnych porúch, podobne ako mediálne-temporálnej, je nájdený a ofsetová dientsefalngh štruktúry, zatiaľ čo tiež pozorovali porušovanie rytmu spánku, termoregulácie, kardiovaskulárne mikrotsirkulyatsii- gormetonicheskie môže vyvinúť záchvaty.

Sekundárnych príznaky spánkového laloku lézie menej a menej výrazné syndrómy pons a medulla oblongata.

Medzi miestne známky poškodenia spánkových lalokov dominantné (zvyčajne ľavé) pologuli venovať pozornosť k fenoménu zmyslové afázia - "verbálnu hash" obtiažnosti porozumenie komplexnej analýzy reči rýchlosť vzad k jeho úplnému výpadku byť vypočutý, a jeho reči, ktorá obrazne len Medziľahlé stupňa zmyslové afázia sú doslovné a slovné parafazii- vady sluchovo-verbálne pamäte, uznanie a prehrávanie: podobné znejúce fonémy v slabík a slov, odcudzenie zmysle slova. V lézií uhlové gyrus, ktorý sa nachádza na križovatke s parietálnej a nosičovotylovom laloku, tj zone, integrácia sluchový, vizuálne a zmyslové aferentace rozvíjať Alexia, agraphia, dyskalkúliou. Poškodenie podobných zón subdominanta (zvyčajne vpravo) hemisféra spôsobuje narušenie rozpoznávania a Bosproizvedeniya "pervosignalnyh" zvuky - domáce verejné, prirodzený zvuk, rovnako ako známe melódie, intonácie a emocionálne štruktúru reči, čo sa dá zistiť, ak je podmienka umožňuje obeť.

Poškodenie zadnej tretine nižších časových gyrus príčin amnestického afázia, aj keď tento príznak po TBI môže tiež pôsobiť ako cerebrálna, a to najmä u starších pacientov.

Hlboké kontúzia ohniská vyvolať kontralaterálnej homonymné hemianopsia: nizhnekvadrantnuyu - s volebnou porážkou zrakové dráhy, ktoré idú nad spodným rohu postranné komory a verhnekvadrantnuyu - s porážkou na ceste pod dolný roh.

Závažnosť kontralaterálnej končatiny paréza s temporálneho laloku poškodenia závisí na tom, ako blízko sú k vnútra kapsule.

Často sú malé spontánne horizontálne nystagmus bitie k lézie, rovnako ako fenomén časové ataxia.

Celá gama viscerálny autonómne symptómy sa môžu objaviť pri poškodení mediálneho temporálneho laloku, a to nielen na jeho počiatočné poškodenie, ale aj preto, hernie v hipokampe tentorial otvore háku v prípade zvýšenia objemu temporálneho laloku. Podráždenie staroveký kôra spôsobí zlyhanie pri regulácii viscerálne a autonómnych funkcií, ktoré je realizované ako subjektívny (pocit ťažoby, nepohodlie, slabosť a klesol srdce, teplo, atď) a objektívne príznaky (nepravidelný srdcový tep, záchvaty angioznye, nadúvanie, návaly bledosť alebo integuments, a podobne). Zmena pozadia duševný stav obete s prevahou negatívnych emócií, často obmedzený typom depresie. Zároveň môžu byť označené záchvaty strachu, úzkosti, úzkosť, obavy. Najnápadnejšie k pocitu pacienta z vôní a chutí porúch v podobe zvrátené vnímania a podvodu. Meziálne-temporálnej modriny, najmä z dlhodobého hľadiska, často prejavuje výhradne záchvaty alebo ich ekvivalenty. Ako druhý môže pôsobiť ako čuchové a chuťové halucinácie, zmyslové viscerálnej záchvaty, vestibulárny útoky, stav "boli už skôr pozorované" - sú pomerne vzácne klasické "záplava spomienok" na temporálnej epilepsie. Epileptické záchvaty môžu byť poškodené a časti časovej convexital doli- za ekvivalenty alebo aury potom vykonávať jednoduché alebo komplexné (s rozšírenú reči) sluchové halucinácie.

Poškodenie mozgovom laloku

Aj napriek značné množstvo mozgovom laloku, jej zranenia sú oveľa menej časté (obr. 9 18 cm. Obr. 9 až 11), ako sa látky na čelnej alebo spánkových lalokoch. To je v dôsledku polohy, prostredníctvom ktorého parietálnej laloky obvykle zažiť traumatický šok, a nárazuvzdorný mechanizmus poranenia je takmer úplne chýba. Avšak z rovnakého dôvodu dochádza k častým zraneniam mozgu, spôsobuje potopenej zlomeniny.

Mozgovom laloku - jediná zo všetkých lalokoch mozgu, ktorý nemá bazálnej povrch. Porovnávacie odľahlosti od kmeňových útvarov - príčina pomalšie tempo a mäkšie nasadenie stredu dislokáciou syndrómu, a to aj s rozsiahlymi drviacich ložiskami. Kraniobazalnaya príznaky pre modriny parietálním laloku je vždy sekundárne.

Obr. 9-18. mozog pomliaždenie stredná (hemoragická zranenie). CT dynamika: Horný riadok - pri prijatí. Parietálnej a temporálnej lalok čiastočne vľavo kortikálnej-subkortikálne, non-kompaktný plochy nachádzajúce hemoragickej impregnácia obklopený perifokalpym edém s miernym objemový účinok. Prostredný rad: 9. deň po TBI. Zníženie hustoty ložísk krvácania, viac častí do hĺbky. Perifokální edém pretrváva. Spodný rad: 1 mesiac po TBI. Zranenia hemoragickej sú mierne fokálnej zmeny zóna stanovená (hypo-densivny časť). Ľahkú difúzna atrofia. Dobrý zotavenie.

Tým pervichnognezdnym predstavoval poškodenia mozgovom laloku sú: porušovanie kontralaterálneho bolesti a hlbokej citlivosti, parestézia, nizhnekvadrantnaya rovnomennej hemianopsia, jednostranné zníženie alebo straty reflexu rohovky, aferentných končatiny paréza termín, rovnako ako porušenie binaurálneho sluchu. Keď mozgovom laloku lézie môžu vyvinúť citlivé ložiskovej epileptické záchvaty.

Okrem týchto lokálnych príznakov, charakteristických a ľavej a pravej temennej laloky, existujú rozdiely v sémiotiky poškodenia každého z nich pravákov. Pri ľavostrannú lézie môžu byť detekované AI env afázia, astereognosis, prstom agnosia,

apraxia, porušenie účty verbálneho myslenia, niekedy nefunkčné orientácia v priestore a čase. Pre pravostranné lézií - objavujú poruchy emocionálne sféry s tendenciou k prevahe benígne pozadia, neznalosť ich chorobný stav, motor, vizuálne a iné defektov- môže vyvinúť ľavostranné priestorové agnózia, kde pacienti ignorovať alebo zle vnímať, čo sa deje na ľavej strane nimi to môže byť sprevádzané gemisomatoagnoziya, psevdopo -limeliya (namiesto jedného ľavá ruka vníma niekoľko, často rozlišovať medzi nimi jeho vlastné).

Poškodenie tylového laloku

Vzhľadom na malé množstvo tylového laloku, rovnako ako pre tlmenie nárazov role ložiskových lézií mozočku tentorium je oveľa menej časté ako v iných častiach mozgu. Vrecká zranenia a časový mozzheniya zvyčajne dochádza pri IMPRESSION zranenia tylový oblasť.

Zranenie klinika tylového laloku mozgovej prevládajúci symptómy. Pri jednostranné lézie mediálneho povrchu tylového laloku medzi kontaktnými symptómov charakteristika kontralaterálnej homonymné gemianapsiya a s bilaterálnymi léziami - zhoršené videnie na oboch očiach s koncentrickou zúženie zorného poľa až kortikálnej slepoty. Ak je poškodenie convexital oddelenia tylový laloky pozorované vizuálne agnosia - misrecognition objektov v ich vizuálnych obrazov. Niekedy metamorfopeii - skreslené vnímanie tvaru pozorovaných objektov, ktoré sa navyše môžu objaviť buď príliš malé (micropsia) alebo príliš veľký (macropsia). Počas stimulácie kôry tylového laloku obeť môže cítiť záblesk svetlými iskier alebo zložitejších vizuálnych obrazov.

Pyramídové príznaky nie sú typické pre poškodenie tylového laloku súčasne - v dôsledku abnormalít v Occipito-MOST-cerebrálnu cesty - môže dôjsť v kontralaterálna končatiny ataxia. Keď trpí tylový kortikálnej stred oka pohľad vyvíjať parézou vodorovne v opačnom smere, ktorý je zvyčajne vyjadrená v menšej miere, než vo frontálnom kortexe lézie stredu oka.

Poškodenie bazálnych ganglií

Moderné možnosti in vivo diagnostike poranenie hlavy s CT a MRI, skúsenosti z klinickej neurológie a neuro-morfológia rozšírené predstave poškodenia bazálnych ganglií. Medzi najčastejšie príčiny ich dysfunkcie u TBI sú tieto položky: 1) priame poškodenie bazálnych ganglií výsledku v deformačné zranenia a mozgu a v mozgu vnutrizhelu-dochkovyh hematómy a opuchy a dislokácie sekundárne ishemii- 2) porušenie bazálnych ganglií funkcie v difúzny degenerácie aksonalnoy - 3) zmeny funkčného stavu bazálnych ganglií bez degradácie v dôsledku porušenia zariadení receptoru a systémy poskytujúce neurotransmiteru regulácie motora funktsiy- 4), tvoriaci V podkôrnych uzloch a budiacich generátorov determinant ložiská.

Funkčné heterogenita subkortikálne uzly spôsobuje mimoriadnu rad klinických syndrómov. Sú prítomné v akútnej fáze ťažkej poranenia mozgu, zostávajú po dlhú dobu po tom, čo komy- vždy stanovená vo vegetatívnom stave. Najtypickejšie: 1) rôzne prevedenia perzistentných posturálne-tonikum reakcií (lúpanie, decerebration, embryonálny držanie tela, atď.) - 2) prechodný tonické kŕče, 3) hyperkinéza s tendenciou stereotypné rytmické motor pôsobí (broskovys pohyby rúk, rotácie tela, automatické chôdza, parakinezy) - 4) difúzna, chaotický motora excitácia.

Vyznačujúci sa tým sochetannye prejavy subkortikálne javy (posturálne-tonikum reakcie choreatetóza, tras, vývrtka pohyby trupu, typické zmeny v svalového tonusu), často s vistseralnovegetativnymi a afektívne reakcie.

V postkomatoznom dobe často označené obmedzenie pohybov amimia difúzny zvýšené svalové napätie a tras v pokoji pri statickom napätí (Parkinson-ako syndrómy). Na porážke bazálnych ganglií môže tiež znamenať jasné príznaky orálneho automatizmus.

poškodenie mozočku

Pomliaždenie zranenia mozoček dominovať zadné fossa formácie (obr. 9- 19). Ohnisková poškodenie mozoček obvykle spôsobené mechanizmom nárazu trauma (mechanickej energie na Occipito-cervikálny oblasti pri páde na zadnej strane hlavy alebo objektu zdvihu pevné), o čom svedčí časté zlomeniny tylový kosti pod priečnu dutinu.

Obr. 9-19. Ohnisková pomliaždenie ľavej hemisféry mozočku. MR. Axiálne tomografické: A - pre T1 B - pri T2, B - čelné tomogram.

Cerebrálnej symptómy (porucha vedomia, bolesti hlavy, bradykardia, atď) v mozočku poškodenia často má oklúzny (nútená poloha hlavy, zvracanie pri zmene polohy tela v priestore, na začiatku rozvoja stagnujúcich bradaviek zrakových nervov a ďalšie.) Kvôli blízkosti odtokových ciest CSF z mozgu.

Medzi ohniskových príznaky s modrín mozočku dominujú jednostrannú alebo obojstrannú svalovú hypotóniu, poruchy koordinácie, hlavné tonikum spontánny nystagmus. Charakterizované lokalizovanou bolesťou v tylový oblasti vyžarujúce do iných oblastí hlavy. Často sa zároveň prejavuje jeden alebo ďalšie príznaky zo strany mozgového kmeňa a hlavových nervov. V závažných lézií mozočku objavia respiračné ochorenia, gormetoniya a ďalší život ohrozujúce stavy.

Vzhľadom na obmedzený subtentorial

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno