Laboratórna diagnostika pri vyhodnocovaní funkcie orgánov a systémov

Akútne endotoxemie spojené s aktiváciou funkčných systémov a kompenzačné mechanizmy zamerané na detoxikáciu organizmu, neutralizujúcich endotoxín. Zvláda systém neukladá žiadnu záťaž alebo - záleží na množstve endotoxínu vytvorenú jeho rýchlosti klírensu a vylučovania. Keď sa telo v dôsledku funkčné alebo morfologické funkčné neschopnosti prestáva vykonávať funkciu neutralizáciu, potom endotoxemie začne pokrok.

Bežný postup je orgán hodnotenie životaschopnosti produkty jej štúdie metabolizmu (Močovina, zvyškový dusík, bilirubín, atď.). Pokusy objektivizovať stav pacientov a stupeň endotoxemie dostatočne osvedčil (APACHE hodnotiaca stupnica, SAPS et al.).

Vyvinuté ratingovej stupnice umožňujú vyjadriť v matematickej forme v miestach u pacienta, predpovedať priebeh ochorenia a určiť rozsah možných opatrení. V tomto prípade je veľmi dôležité vedieť, kedy telo prestane vyrovnať sa s ich funkciou a sám sa stáva zdrojom endotoxemie. Odpovedať na túto otázku v prípade, keď sa môžeme preskúmať koncentrácie endotoxínov v krvi prúdiacej do tela a tečie z nej. Bohužiaľ, v klinickom prostredí takúto možnosť máme nie vždy. Skôr sa odvoláva do pľúc, tam, kde je možnosť si pozrieť a tiekol a tečie z pľúcnej krvi.

Tak, v počiatočných fázach vývoja RDS, bez prítomnosti rádiologických známok vzniku ochorenia v pľúcach, diagnostikovaná hypoxémie. To vzniká intersticiálna edému v dôsledku účinkov endogénnych faktorov na intoxikácie pľúcnej vaskulárnej endotel. Rozdiel arteriovenózne v koncentrácii MSM, alebo biologicky aktívnych látok umožňuje povedať, kedy pľúca začnú "hodiť" v cievnom faktory endotoxemie kanála, a tým sa stávajú zdrojom endotoxemie. V týchto prípadoch, toxicita arteriálnej krvi začína vyššiu toxicitu žilovej krvi, žilovú krv osmolarita presahuje osmolarity arteriálnej stratené fibrinolytickej kapacity pľúc v koncentrácii arteriálnej krvnej fibrinogénu prevláda a zníženú aktivitu antitrombínu III (VV Bataykina, 1999).

Je potrebné poznamenať, že pľúcne ochorenie metabolické funkcie výrazne prekonávajú klinickej výmena plynov funkcie značky poruchy.

Jedným z najpresnejších RDS diagnostické kritériá sú spôsoby stanovenia objemu extravaskulárnej pľúcnej tekutine (VSZHL). A in vivo dynamiku používaných pre tieto účely rôzne farebné, izotopové techniky a termorazvedenie. Je zaujímavé si všimnúť, že aj po relatívne non-závažných chirurgických zákrokov mimo hrudnej dutiny objem VSZHL zvyšuje výrazne. A dokonca aj na dvojnásobok objemu build-up VSZHL doteraz identifikované žiadne klinické alebo laboratórne známky hypoxémia. Prvé prejavy RDS sú už dostatočne ďaleko prísť patologický proces.

ohodnotenie stav pečene vykonané, pokiaľ ide o schopnosť hepatocytov k detoxikácii a syntetickej funkcie. Najpopulárnejší testu možno považovať za úroveň viazaného a voľného bilirubínu. poškodenie hepatocytov a zvýšenie pečeňová nedostatočnosť posúdi giperfermentemii sérových enzýmov: sukcinát degidroginazy (LDH), gamaglutamyltransferázy (GGTF) GlDG. Porušenie syntetické funkcie hepatocytov môže byť podozrenie na nízkej úrovni albumínu, ako aj nedostatok koagulačných faktorov.

O poškodení myokardu možno súdiť z činnosti aminotransferázy, aspartátaminotransferáza vzhľadom k alanínaminotransferázy (pomer AST / ALT je zvyčajne nie viac ako 1,46) - proti CK (CK) na srdcovú izoenzýmu CK (CK-MB), ktorý je zvyčajne 0 1- rešpekt laktátdehydrogenázy-1 (LDG1) pre LDH-2 (LDG2). U pacientov s akútnym difúzny alebo ložiskových lézií myokardu, je tento pomer väčší než 1,0.

Najsľubnejšie spôsoby laboratórnej diagnostiky infarktu myokardu sú: Stanovenie koncentrácie tropomyosin infarktu, koncentrácia LDG1, glykogenfosforylázy-BB a jeho ISOZYME, koncentrácia myokardu myosin ľahkých reťazcov v sére.

Endotoxemie môže byť často zložité porucha funkcie obličiek. V prvom rade je potrebné venovať pozornosť vzniku "syndrómu močového mechúra": proteinúria, cylindrúria, znížila v moči sa silne kyslé reakcie. Veľmi často sa stáva, keď endointoxication vyvinie oligúria. Jedným z najviac informatívnych ukazovateľov poškodenia obličiek je frakčnej vylučovanie sodíka. Pre rozlíšenie prerenální zlyhanie obličiek obličkami použité kódy "moču plazmy", kreatinínu, močoviny a iných vlastnostiach osmolarity.

Vývoj endotoxicosis v prvom a následných krokoch je sprevádzaná tvorbou veľkého množstva endotoxínov, biologicky účinné látky, ktoré sú samy o sebe silné aktivátory intravaskulárna koagulácia. V závislosti od závažnosti endotoxemie Tento proces môže trvať niekoľko prevedení toku: chronická, akútna a subakútna. Pre intensivists Je dôležité si uvedomiť, že komplexné biochemické vyšetrenie - zníženie hladiny fibrinogénu 1 g / l, počet krvných doštičiek na 90 • 10 až 9 stupňov / l, vznik pozitívnych testov paracoagulation zvýšenie spontánnej fibrinolýzu - hovoriť o vývoji DIC.

S rozvojom sekundárneho autoaggression vo väčšine prípadov orgány majú samy stali zdrojom endotoxemie. V tomto prípade je diagnóza konkrétneho orgánu neoceniteľnú službu poskytuje rad klinických testov a testov špecifickým spôsobom odráža zmeny v konkrétnom orgáne. To sa bude diskutovať v osobitnej kapitole.

SP Lysenko, Vladimir Myasnikov, Vladimir Ponomarev

Mimoriadne udalosti a anestézie v pôrodníctve. Klinická patofyziológie a farmakoterapia

Delež v družabnih omrežjih: