Liekové interakcie

Druhy liekových interakcií

Nasledujúce typy liekových interakcií:

• Farmaceutický spojené s fyzikálno-chemické interakcie liečiv mimo tela (napr. Tvorba nerozpustných látok) -

• farmakokinetické spojená so zmenami vo farmakokinetických vlastnostiach protidrogovej LÁTKY

• farmakodynamická, kvôli účinkom zmeny drog.

farmaceutický interakcie

Farmaceutické liekové interakcie môže byť ešte pred ich zavedením do organizmu, alebo priamo do miesta ich podania.

Farmaceutické interakcie zvyčajne dochádza mimo telo pri výrobe liečiv v klinickej praxi, že sa zmieša lieky v rovnakej striekačke alebo infúziou. Negatívne príklady takých neopatrného miešanie sú uvedené v tabuľke. 5.1.

Tabuľka 5.1

Typicky sa farmaceutické interakcia je výsledkom fyzikálno-chemických reakcií liečivých látok (napr. Kyselín a báz). Tak môže tvoriť nerozpustné zlúčeniny zmeniť farbu, vôňu, farmaceutické vlastnosti liečiv. Obvykle sa tento druh interakcie sa vyskytuje v príprave prípravkov neracionálne drog. Napríklad, v alkalickom prostredí čiastočne rozkladajú srdcové glykozidy, čo vedie k strate ich aktivity.

Kyslé roztoky nemôžu byť použité ako základ pre liečivých látok, ktoré sú slabé kyseliny, ako je to možné straty liečiv v nich osadok- nestabilné heparín, aminofylín a ďalšie.

0,9% roztok chloridu sodného, ​​ktorý má neutrálne pH, vhodné pre rozpustenie väčšinu liečiv. Noradrenalín je nestabilný pri neutrálnom pH, ale je vysoko konzervovaná v kyslom prostredí.

Barbituráty, fenytoín, fenotiazíny, furosemid a vitamíny skupiny B sa neodporúča miešať s roztokmi iných liečiv.

Tabuľka. 5.2 sú príklady farmaceutických nezlučiteľnosti niektorých liekov v roztokoch.

Tabuľka 5.2

Príkladom fyzikálne interakcie je tvorba takzvaných eutektické zmesi liekov. Sú tvorené zmiešaním liečiva s vysokou cryoscopic konštanty s liekmi s nízkou teplotou topenia. V dôsledku ich interakcie nevhodné pre použitie vyrobenej mokré hmotnosti.

Táto vlastnosť je nutné brať do úvahy pri vypúšťaní práškov kyseliny askorbovej, mentol, gáfor, bromid fenazónu. Eutektické nájsť kombináciu kofeínu a benzoátu sodného. 

Výsledkom fyzickej interakcie nie je vždy negatívne. Preto tento typ interakcie použiť v prípade potreby adsorpcie (väzbové molekuly liekov spolu s toxickými látkami alebo solí ťažkých kovov, a tak ďalej.). Chelátory sú teda v gastrointestinálnom trakte, inhibícia vstrebávanie týchto zlúčenín. Chemická interakcia sa tiež používa na terapeutické účely, ako je napríklad kyselina neutralizačné reakciu. Avšak, takáto interakcia môže viesť k vzniku nežiaducich účinkov.

Farmaceutické interakcie je možné na úrovni absorpcie liečiv z gastrointestinálneho traktu. Napríklad, sorbenty, v spojení s inými liekmi, znižovať ich absorpciu a biologickú dostupnosť. Ióny vápnika väzbou k tetracyklínu, bráni vstrebávaniu druhej. Ionoob mennye živice (napr. Cholestyramín) interagovať s radom liečiv (digoxínu, antikoagulanciá typu nepriameho účinku a kol.), Ktoré sa stávajú nerozpustná a výstup cez črevá. Inhibícia absorpcie thyroidného hormónu prípravkov ovplyvnili cholestyramínu môže viesť u pacientov hypotyreózy pomocou hormonálnej substitučnej terapie.

Interakcie liekov na sacej javisku

Rysy interakcie v tomto bode farmakokinetika liečiv závisí na rýchlosti a úplnosť absorpcie.

Zmena rýchlosť absorpcie

To má hodnotu v prípadoch, keď je dôležité rýchlo dosiahnuť maximálny účinok lieku. to tiež hrá úlohu pri výbere cieľový čas liečiva v udržiavacia dávka pri dlhodobej liečbe tak, aby koncentrácia liečiva nie je znížená pod minimálnu terapeutiká. Zmeny v rýchlosti absorpcie, môže mať vplyv na účinnosť liekov, liečebné účinky nie sú závislé na koncentrácii liečiva v krvi, a rýchlosť zmeny koncentrácie. Pri spomaľovaní rýchlosti nasávania interakcie liečivá môžu znižovať systémovú biologickú dostupnosť relatívne nerozpustných liekov.

Zmena úplnosť absorpcie

To má vplyv na biologickú dostupnosť liečivá a tým aj jeho systemického účinku. V niektorých prípadoch je zmena v plnosti sania môže mať vplyv na povahu distribúciu drogy v tele.

Zmena sací bod, v prípade liekov:

• chemicky ovplyvňovať spolu navzájom (tabuľka 5.3). -

• zmeniť kyslosť žalúdka (tabuľka 5.4.) -

• vplyv na rýchlosť priechodu tráveniny cez ZHKT-

• súťažiť o dopravných systémov tenká kishki-

• vplyv na črevnú mikroflóru (tab. 5.5).

Tabuľka 5.3 

To znamená, že kombinované použitie niektorých liekov, môže mať vplyv na rýchlosť a úplnosť vstrebávanie iných liečiv, čo vedie k zmene ich systémovej biologickej dostupnosti. Hlavné mechanizmy liekové interakcie na sacej fáze patrí:

• zmeny v kyslosť žalúdočnej soderzhimogo-

• vplyv na rýchlosť priechodu tráveniny cez ZHKT-

• súťaž o dopravných systémov tenká kishki-

• potlačenie črevnej mikroflóry.

Tabuľka 5.4

Interakcie v dôsledku konkurencie pre rúrkové dopravu uvedené v nasledujúcej tabuľke. 5.6.

Reakcia v kroku distribúcie drog

Liečivá pre systémové účinky v mieste podania do krvného obehu. Krv je ich interakcie s proteínmi v plazme a vytvorených prvkov. V dôsledku tejto tvorbe voľných a viazaných frakcií liečiva (pozri tabuľku 5.7.), Čo vedie k zmene v jeho rýchlosti metabolizmu a vylučovania, a v niektorých prípadoch - zmeniť charakter distribúcie v orgánoch a tkanivách (tabuľka 5.8.). V prvom rade takáto interakcia bod s liečivými látkami s vysokým stupňom väzby na krvných proteínov.

Tabuľka 5.5

Typicky, drog do krvi vo väčšej či menšej miere sa viažu na proteíny plazmy. Medzi voľné a viazané frakcie z dynamickej rovnováhy, ktorý môže byť posunutý v ľubovoľnom smere. Takýto posun sa môže implementovať iné lieky, ktoré majú prostriedky k rovnakých proteínov. Všimnite si, že farmakologický účinok lieku ukazuje svobodnayafraktsiya. Znížená väzbové proteíny s 98 až 96% má za následok dvojnásobné zvýšenie voľných frakcií v krvi (Reyhart DV et al., 2007). Lieky, ktoré majú väčší afinitu pre tento proteín, premiestňovať spojenie s liečivom môže výrazne zvýšiť terapeutickými a toxickými účinkami druhé, čo výrazne zvyšuje jeho koncentráciu v krvi. To má značný význam pre lieky, ktoré sa viažu na proteíny na &ge-85%.

Tabuľka 5.6

Tabuľka 5.7

Kardiovaskulárne liečivá, ktoré sa viažu na proteíny o 85%: propranolol, warfarín, verapamil, digitoxín, fenytoín, nifedipín, prazosín, furosemid, chinidín, chlórpropamid, klofibrát, dikumarolu.

Tabuľka 5.8

Najznámejší je terapeuticky významný posun liečiv z ich spojenie s prekrvenie, zatiaľ čo vymenovanie od:

• antikoagulyantami-

• penitsillinami-

• perorálne antidiabetiká lieky sredstvami-

• digitoksinom-

• metotrexát.

Liekové interakcie sa vyskytujú v dôsledku posunutia liečiva z iných väzieb na nosný proteín, sú uvedené v tabuľke. 5.9.

Tabuľka 5.9

Interakcia vo fáze metabolizmu a vylučovania

Liečivé látky môžu pôsobiť ako induktory a inhibítorov metabolických enzýmov, zníženie alebo zvýšenie ich polčas čas:

• v prípade, že polčas znížil (indukcia enzýmu), potom sa na udržanie koncentrácie v plazme v terapeutickom rozmedzí, je potrebné zvýšiť alebo znížiť dávkový interval medzi jeho priemami-

• ak sa zvýši doba polčas (inhibícia enzýmu), dávky požadované korekcie liečiva v smere jeho zníženie alebo zvýšenie intervalu medzi jeho metódy.

Potencujúci účinok jednej drogy role ďalšie, zdá sa, že nielen vyššie uvedených účinkov, ale aj k zníženiu metabolizmu pečeňových mikrozómoch (tabuľka. 5.10). Silnými induktory pečeňového metabolizmu sú barbituráty, karbamazepín, fenytoín, rifampín, chloralhydrát, chlórdiazepoxid, chlórpromazín, meprobamát, difenhydramín, trifluoperazín, kodeín, a kol., The tlmivky sú aktívne mentol, káva, alkohol, a niektoré potravinové doplnky. Niekoľko toxické látky - acetón, benzén, DDT (4,4-dichlordifenyltrichloretan) a iní zvýšiť aktivitu metabolizmu v pečeni. V rovnakej dobe, a iné toxické látky (olovo, ortuť, nikel, arzén, fenoly, tetrachlórmetán, anilín, atď.), Znížiť ju.

Tabuľka 5.10

Je potrebné poznamenať, že indukcia aktivity mikrozomálne pečene všeobecne sa vyvíja pomaly. Len asi 7-10 sprevádzajúce liečivo techniky, z ktorých jeden má vplyv na pečeňový metabolizmus detekovať ku klinicky významnej zmene v koncentrácii inej liečivej látke. To zvyčajne krvný koncentrácie indukujúce liečivo nemá žiadny významný vplyv na stupeň enzýmovej indukcie. Ak sa povedať indukciu pečeňových enzýmov, aby sa dosiahlo požadovaného terapeutického účinku by mala zvýšiť dávku lieku, ktorý stimuluje metabolizmus.

Inhibícia pečeňových enzýmov je zvyčajne rýchlejšie než indukcie. Typicky je jav inhibícia dostatočne dosiahnuť určité koncentrácie liečiva inhibítora. Táto koncentrácia môže byť dosiahnutý, aj keď prvé aplikácie. Čím vyššia je koncentrácia liečiva inhibítora v krvi (tj. Čím je vyššia dávka), tým väčšia je pravdepodobnosť liekových interakcií súvisiacich s inhibíciou pečeňových enzýmov. Pri inhibíciu pečeňového metabolizmu potrebné znížiť dávku lieku, ktorý je stlačený metabolizmus alebo zvýšenie intervalu medzi jeho metódy. V opačnom prípade sa dramaticky zvyšuje pravdepodobnosť nežiaducich účinkov spojených s predávkovaním.

Vzhľadom k tomu, že nie je možné vopred vypočítať stupeň indukcie (inhibícia) pečeňového metabolizmu dlhoročnou kombinované užívanie drog s induktormi alebo inhibítory pečeňového metabolizmu je indikáciou pre terapeutické monitorovanie liečiv.

To znamená, že kombinované použitie niektorých liekov môže mať vplyv na rýchlosť metabolizmu a / alebo vylučovanie iných liečiv. Indukcia metabolizmu pečeňovými enzýmami vyvinuté po dlhú dobu, typicky 7-10 dní alebo viac príjem indukujúce liečivo. Koncentrácia induktora liečiva v krvnej plazme, nie je významné. Inhibícia enzýmu závisí od koncentrácie inhibítora liekov skôr než je doba trvania ich prijatia. Dokonca aj jediná dávka týchto liečiv pri vysokých dávkach môže viesť k inhibíciu enzýmov. Interakcie liečiv na úrovni pečeňového metabolizmu môže byť spôsobené zmenou nielen aktivita pečeňových enzýmov, ale aj prietok krvi pečeňou. Dlhodobé kombinované užívanie drog s induktormi alebo inhibítory pečeňového metabolizmu je indikáciou pre terapeutické monitorovanie liečiv.

Zmena farmakologickú účinnosť liečiv pôsobením induktorov cytochrómu P450 v pečeni uvedené v tabuľke. 5.11.

Tabuľka 5.11

Farmakodynamické interakcie liekov

Farmakodynamické liekové interakcie týkajúce sa týchto mechanizmov:

• Konkurencia väzbu na receptory

 Môžu konkurovať ako agonistov a antagonistov.

• Zmena liekovej kinetiky v scéne

To môže byť v dôsledku zmeny ich absorpcie, distribúcie, metabolizmu a vylučovania.

• Účinok na synaptických prenosov

Takže, rezerpín vedie k vyčerpaniu katecholamíny, rúca MAO. Ak sa súčasne s použitím rezerpínu inhibítorov MAO, narušeného metabolizmu katecholamínov, čo povedie k prudkému zvýšeniu krvného tlaku.

• liekových interakcií účinky v prípade, že spôsobujú opačný efekt

V niektorých prípadoch farmakodynamické liekové interakcie môže viesť k rozvoju nežiaducich účinkov (tabuľka. 5.12).

Ako vyplýva z tabuľky, existuje široká škála mechanizmov interakcie medzi liekmi. Mnohí z nich nie sú dobre pochopené. Preto, aby sa zabránilo možným liekové interakcie a nežiaduce účinky spojené s reakciou, je potrebné dať prednosť samostatne (ak to umožňuje klinické situácii), v porovnaní s komplexnej liečby.

Nebezpečné interakcie U veľkého množstva liekov, sú uvedené v nasledujúcej tabuľke. 5.13.

Interakcia liekov s jedlom

Keď bezpečnostný otázky štúdií s užívaním drog normálne venovať osobitnú pozornosť ich interakcie s komponentmi, ktoré sú súčasťou potravín (AP Viktorovich et al., 1991, 2000).

Na absorpciu liekov v zažívacom trakte vplyvu potravy hladiny môžu byť spôsobené:

• Tvorba komplexov s liečivami, zmenou pH v žalúdku a / alebo dvanástnikové kishki-

• prerozdelenie liečiv a klírens medzi tráveniny ZHKT-

• súťaž o rovnakých dopravných systémov z lumen čreva do krvi.

 Tabuľka 5.12

Tabuľka 5.13

Tieto interakcie vplyv na rýchlosť a rozsah absorpcie liečiv, ktoré vedú k zmene maximálnej koncentrácie v krvnej plazme a času na jeho dosiahnutie.

V prípade, že interakcia pozorované len vo fáze absorpcie liečiv z gastrointestinálneho traktu, sa dá vyhnúť použitím liekov alebo medzi jedlami použitie parenterálne. Avšak, mnoho potravinárskych výrobkov nielen vplyv na biologickú dostupnosť a rýchlosť absorpcie liečiv z gastrointestinálneho traktu, ale tiež môže slúžiť ako induktory / inhibítory enzýmov podieľajúcich sa na metabolizme liekov. Takže jeho nápaditý pocit bol objav účinku grapefruitovej šťavy na P450 aktivity. Potraviny môžu obsahovať vitamíny (A, E, B6, atď.) A Mikroelemety (Se, Cu, Zn, atď.), Ktoré sú kofaktory enzýmov metabolizujúcich liečivá. Sacharidy, lipidy, etylalkohol sú kompetitívnymi inhibítormi alebo induktormi enzýmov fázy metabolizmu.

Avšak, ako prax ukazuje, že väčšina lekárov neberú do úvahy interakciu liečiv s jedlom v tých prípadoch, kedy dochádza v úrovni sacej. Tak potraviny môžu ako zvýšiť alebo znížiť rýchlosť absorpcie a biologická dostupnosť liekov v gastrointestinálnom trakte.

Liekové interakcie s jedlom môže znížiť účinnosť liečby a zvyšuje pravdepodobnosť nežiaducich účinkov, a to najmä u pacientov s rizikom a užívania drog, s úzkym terapeutickým rozmedzí. Liekové interakcie s jedlom často diagnostikovaný pri orálnom podávaní liečiv. Múčka, zvýšenie žalúdočnú sekréciu, môže mať za následok zmeny vo vlastnostiach liečiv alebo plnivá tvoriacich dávkové formy. Potraviny s vysokým obsahom sacharidov, bielkovín a tukov znižuje a zvyšuje biologickú dostupnosť ampicilínu - grizeofulvínu, lieky, ktoré majú vysokú molekulovú hmotnosť (. Napr spironolaktón, nitrofurány, grizeofulvín a spol), ktoré sú viac rozpustné v trávenine.

V tých prípadoch, keď potravina mení biologickú dostupnosť liečiva, liečivo sa podáva nalačno (aspoň 30 minút pred jedlom), alebo 2-3 hodiny po požití. Na jednej strane, jedlo zvyšuje sekréciu žlčových kyselín, ako výsledok tejto zvýšenej rozpustnosti a vstrebávanie tuku rozpustných liečiv (karbamazepín, spironolaktón, warfarínu, atď). Na druhej strane, miešanie radu liečiv s potravinami môže viesť k spomaleniu ich absorpciu. U týchto liekov patria: digoxín, paracetamol, izosorbiddinitrát, furosemid, sulfadiazín, fenobarbitalu, erytromycín.

Jedle gut pH stáva >7.0. Preto, ak počas tohto obdobia brať lieky, ktoré sú slabé kyseliny, potom je tu zvýšená deaktivácia črevnej šťavy. U týchto liečiv zahŕňajú ampicilín, tetracyklín, naproxén, kyselina acetylsalicylová, kaptopril a ďalšie. (Tabuľka. 5.14).

Tabuľka 5.14

V dôsledku interakcie medzi liekmi a potraviny ovplyvňuje nielen chemické zloženie potraviny, ale aj dávkovanie, doba trvania liečby. To znamená, že súčasné použitie ketokonazolu a koksu vedie k zvýšeniu koncentrácie liečiva v krvi. Zvýšenie jednorazový koncentrácia lieku má značný klinický význam, ale dlhodobé zvýšenie koncentrácie vyžaduje kontrolu dávky ketokonazolu s cieľom vyhnúť sa riziko vedľajších účinkov.

Avšak, účinok potravy nie je obmedzený na zmeny v biologickej dostupnosti liekov. Zvlášť nebezpečné Súčasné použitie inhibítorov MAO a produktov bohaté tyramín. Za normálnych okolností tyramín metabolizuje zahŕňajúce MAO, takže keď sa vezme potraviny bohaté tyramín u pacientov liečených inhibítory MAO môžu zvyšovať krvný tlak (pozri tabuľku. 5.15).

Tabuľka 5.15 

Produkty, ktoré spôsobujú alergické reakcie, ktoré obsahujú histamín alebo jeho uvoľnenie z mastocytov (gistaminoliberatory) môže viesť k rozvoju pseudo-reakcie. To môže byť chybne odhadnutá ako vedľajší účinok liekovej terapie a viesť k eliminácii liečiva alebo zbytočné cieľových antialergiká (tabuľka. 5.16, B, C).

Tabuľka 5.16

Potraviny obsahujúce antagonistov vitamínu K sú warfarín alebo iné antikoagulanciá, ako na báze vitamínu K syntetizovaný v pečeni určitých faktorov zrážania plazmy (tabuľka. 5,16).

G. Potraviny obsahujúce vitamín K

Mnohé z týchto vitamínov, najmä vitamínu B6, sú kofaktory enzýmov metabolizujúcich lieky. V súvislosti s týmto posledným   zvýšiť   intenzita   metabolizmus  príslušný  lieky  drogy.  napríklad,  produkty  bohatý  vitamínu B 6 zvýšenie  rýchlosť  štěpnost  levodopa, nižšia   sústredenie   dopamín   krvný   a znížiť  prísnosť  Antiparkinsonova  účinky  liek.  C  ostatné  hand, deficit  vitamín  v polohe 6   plechovka  znížiť  metabolizmus intenzita drog, ako je terfenadín, izoniazid a kol., (pozri tabuľku. 5.16D)

D. Potraviny bohaté na vitamín B 6

Mastné potraviny spôsobuje redistribúciu lipofilných a hydrofilných liečiv v gastrointestinálnom trakte medzi lumen a tráveniny, ktorá mení ich rýchlosť a rozsah absorpcie. Tak, príjem tukov zvyšuje absorpciu albendazolu, grizeofulvínu, itrakonazol, mebendazol et al., Absorpčná didanozínu, indinaviru, zidovudínu, a iné lieky spomalenie ovplyvnená tuku.

Mlieko znižuje kyslosť žalúdočnej šťavy, čím sa znižuje biologickú dostupnosť celej rady liekov (tetracyklíny, fluorochinolóny, prípravkov na báze železa, niektoré inhibítory vírusových proteáz, napríklad, nelfinavir).

Grapefruitový džús inhibuje primárneho enzýmového systému cytochróm P450 - CYP 3A4 (nielen v pečeni, ale i v čreve) a glykoproteínu P. Aj keď s ohľadom na mechanizmus účinku možno očakávať, že interakcia syntetické širokého spektra liekov s grapefruitový džús, len obmedzený počet lieky identifikované klinicky významné interakcie. To môže byť v dôsledku obmedzeného množstva takých štúdií, a s prítomnosťou alternatívne cesty syntetických drog. Najvýznamnejšou je interakcia grapefruitovej šťavy s blokátory kalciových kanálov, čo vedie k vyšším koncentráciám drog, AUC, a zvyšuje riziko nežiaducich účinkov. Pri súčasné použitie terfenadínu a cisaprid grapefruitovej šťavy uviesť predĺženie Q-T intervale v EKG a zvýši pravdepodobnosť rozvoja život ohrozujúce ventrikulárne arytmie polymorfov.

Pektín sa získava z rastlinného materiálu rôzneho pôvodu: jablká, citrusové plody, morské riasy. Používajú sa ako zdroj diétnej vlákniny a ehnterosorbentov, pretože sú účinné ako Hepatoprotektory. Najzaujímavejšie je pektín, odvodené z morských rias rodinného vochovité (vochovité), lebo je prakticky zničený v zažívacom trakte. Tieto rozsiahle klinické štúdie naznačujú, že, na rozdiel od iných pektíny uvedenej nemá vplyv na bežné minerálne a vitamín metabolizmus. Vzhľadom k vysokej sorpčné vlastnosti súčasným orálnom podaní pektínu a liečiv s nízkou molekulovou hmotnosťou môže mať za následok zníženie ich biologickej dostupnosti vzhľadom k adsorpcii pektínu.

Jedlo a jej zložky môžu ovplyvňovať farmakokinetiku liečiv. To sa týka predovšetkým orálnou cestou, ale niektoré súčasti vplyv na distribúciu a / alebo metabolizmus liečiv.

Problém interakcie liečiv a potravín je komplexný. V súlade s tým by mal byť študovaný a vyriešiť skupinu odborníkov, vrátane lekárnikov, výživu, lekárov a ďalších špecialít. Bohužiaľ, jedlo je ťažké štandardizovať. Potraviny vyrobené v rôznych oblastiach môžu líšiť v stopových prvkov zložení, ako bolo stanovené endemických funkcií. Rôzne geografické a klimatické podmienky vyžadujú pestovanie rôznych druhov zeleniny, ovocných stromov a kríkov, druhy chov hospodárskych zvierat, hydiny a ďalších. Všetky tieto faktory môžu spôsobiť rozdiely v chemickom zložení potravy aj s rovnakou stravu. V tomto prípade je možné, že už malé rozdiely v chemickom zložení môže mať významný vplyv na farmakokinetiku liečiv.

Navyše, kultúrne a národné tradície, životný štandard, a iné sociálno-ekonomické faktory ovplyvňujú nielen povahu potravín, ale aj spôsoby ich skladovanie, prípravy, kombináciou niekoľkých potravín na jedlo, atď Existuje mnoho faktorov, ktoré môžu mať vplyv na chemické zloženie živín spotrebovaných. Preto sa v súčasnosti väčšina výskumu bola venovaná žiadny vplyv na potraviny a jej zložiek na farmakokinetiku liečiv.

Teda až do teraz jednoduchšie diskutovať o probléme liekových interakcií s potravinami, ako to vyriešil. Avšak, ako tam je vzájomné ovplyvňovanie, ktoré by mali byť považované za uplatňovaním príslušných liekov, musí lekár starostlivo konať diéta pacienta, aby sa znížilo riziko liekových interakcií s jedlom.

Interakcia liečiv s bylín

Použitie rastlinných zložiek ako lieky siaha až do staroveku. Pokiaľ ide o používanie bylinnej báze tradičnej medicíny v Ázii, Afrike, Európe a Amerike. Rýchly vývoj farmaceutického priemyslu viedol k širokému spektru syntetických drog. Avšak, aj napriek významný pokrok dosiahnutý pri vývoji nových syntetických drog, v súčasnej dobe medzi moderné a tradičné medicíny zaviedli partnerstva. Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie, v niektorých krajinách je použitie tradičných metód medicíny dominuje moderné lekárske zákroky. Napríklad v niekoľkých afrických krajinách a 80% zdravotnej starostlivosti je tradičné metódy v Indii - až o 65%. Dokonca aj vo vyspelých krajinách metódy tradičnej medicíny je veľmi populárny: v Austrálii a 48% zdravotnej starostlivosti tvoria metódy tradičnej medicíne v Belgicku - 40%, v Kanade - 70%, Francúzsko - 75% v Spojených štátoch - 42%. WHO v 1991-2002 GG. Vydal rad publikácií na tradičné medicíny, vrátane zverejnenia tradičných metód čínskej bylinnej medicíny, Kórei a Vietname.

Formulácia z mnohých liekov ako účinnú látku obsahuje extrakty a výťažky z liečivých rastlín. Na rastlinnej báze ingrediencií, mnoho potravinových doplnkov, ktoré tvoria podstatnú časť farmakologického trhu. Hlavnými odberateľmi potravinových doplnkov sú ľudia úzko súvisí s ich zdravie a neverí Alopatia.

Extrakt, extrakt z bylín, ktoré patria do niektorej kombinácie liekov, ktoré sú schopné reagovať s syntetických drog: valeriána, ginkgo biloba, Panax ginseng, ľubovník bodkovaný, agáve, pagaštanu, sladké drievko, harmanček, cesnak, ephedra praslička Echinacea purpurea.

Bohužiaľ, pre mnoho liekov rastlinného pôvodu, nedostatok kritérií normalizačných neštudovali účinnú látku, terapeutická dávka neboli vyvinuté, prakticky neznámym mechanizmom účinku.

Účinnosť a bezpečnosť na lekárskom využitie väčšiny prírodných liečiv doteraz zostala neznáma. Až 70% pacientov liečených liečbe fytoterapie, nie sú vedomí možných nežiaducich účinkov spôsobených týmito liekmi na interakcie s liekmi syntetického pôvodu. Väčšina pacientov nenesú fytoterapeutických prostriedky na drogách, tak nevenujú pozornosť a nepamätáte, čo sa používa liek, aká je účinnosť týchto liekov. Mnohé z nich neverí, že nežiaduce účinky (napr alergiou) môže dôjsť v súvislosti s použitím bylinných liekov. Mnohí začínajú bylinný liek bez porady s lekárom alebo lekárnikom, ktorý sa zaoberá sám si naordinovať liečbu bez identifikácie s objektívnymi indikáciou k tejto liečbe a potenciálne riziká spojené s jej použitím. Často pozorované dlhodobé užívanie prírodných liečiv, čo môže viesť k zmenám v aktivite enzýmov podieľajúcich sa na biotransformácii syntetických drog.

Interakcia liekov s etanolom

Niekoľko kombinované lekárske prípravky na vnútorné použitie, vrátane tinktúr z liečivých rastlín, sedatíva, obsahujú etanol v rôznych koncentráciách - od 1-20% na 81-99. Alkohol, ako aj liečivá, obsahujúce ako aktívne zložky jeden etanolu, a prichádzajú do farmakkineticheskie farmakodynamické interakcie s veľkým počtom liečiv. Tieto interakcie nielen zníži účinnosť liečby, ale tiež zvyšuje riziko nežiaducich účinkov. V niektorých prípadoch, alkohol je zásadne nezlučiteľné s drogou.

Povolený nadobličiek vplyvom etanolu katecholamínov zvyšujú potrebu tkanív glukózy. Pravdepodobne pre zvýšenie zosilnenie na základe tkanivového spotreby glukózy etanolu hypoglykemické účinky inzulínu a ústnej hypoglykemická liečivá pruhu.

Pod vplyvom etanolu redistribúcia iónov v bunke a medzibunkového priestoru, čo vedie k ich rovnováhe je narušený, najnebezpečnejší je zmena stavu draselného. Preto je kombinácia etanolu sa srdcových glykozidov a diuretík (najmä kaliynesberegayuschimi) môže byť spojená so zvýšeným rizikom srdcových arytmií.

Je dôležité poznamenať, že pod vplyvom ranitidínu a ďalších H2RAs zvýšená biologická dostupnosť etanolu v dôsledku zmien rýchlosti priechodu potravy žalúdkom. Podobné účinky boli zistené u kyseliny acetylsalicylovej, ibuprofén a paracetamol.

Preto je potrebná opatrnosť pri použití etyl alkoholu a drog, najmä u pacientov s chronickým alkoholizmom. V niektorých prípadoch, za účelom sledovania účinnosti a / alebo bezpečnosť liečby nevyhnutné vykonávať monitorovanie terapeutických.

Interakcia s liekmi nikotínu

Nikotínu a ďalších látok, ktoré tvoria cigarety môže mať vplyv na farmakokinetiku liečiv (pozri tabuľku. 5.17). Vdychovanie ako v aktívnej a pasívnej fajčiarov, ktorý sa dostane do systémového obehu. V nikotínu cigariet a aromatických sacharidov metabolizované tri základné izoformy cytochrómu P450, CYP 1A1, 1A2 a 2E1 a zodpovedajúce enzýmy sú induktormi. Z tohto dôvodu, fajčiari znížená koncentrácia v krvnej plazme liekov, ako je imipramín, fluvoxamín, čo znižuje účinnosť liečby s ich použitím. Podobne, cigaretový dym ovplyvňuje metabolizmus kofeínu, teofylínu, pentazocínu, estradiol, heparínu a radom ďalších liekov.

Nikotín sa nechá reagovať s väčšinou liekov, vzhľadom k ich indukcie metabolizmu.

Na záver tejto sekcie, je potrebné zdôrazniť, že účinky liekových interakcií medzi sebou, s jedlom, s inými cudzorodých látok u chorých ľudí majú mnoho podôb a nie vždy predvídateľné. Ich štúdie je náročná a vyžaduje značné investície. Naše znalosti v týchto oblastiach nestačí. Preto lekár by mal byť vždy pozorný k výberu potrebných liekových interakcií u pacientov s výživou v tejto situácii, pracovné a životné podmienky. Je nevyhnutné informovať pacienta, čítanie pokynov (insert-list), dôsledné vykonávanie ne všetky odporúčania uvedené v nej (s ním).

Tabuľka 5.17

AP Viktorovich "klinickej farmakológie"

Delež v družabnih omrežjih: