Campylobakterióza

Špirálová baktérie izolované z čreva chorých ľudí a zvierat v neskorej XIX storočia., Ale len v roku 1947 K.Vintsent izoloval čistú kultúru patogénu. Campylobacter izolovaný v samostatnom rodu Spirillaceae rodiny v roku 1963. V roku 1972 založil úlohu Campylobacter v akútnom vývoji hnačke. Teraz je preukázané, že Campylobakterióza je komponenta všadeprítomné choroby, podľa rôznych odhadov od 5 do 14% akútnej hnačky.

Patogény - rôzni členovia rodu Campylobacter, existuje 13 druhov a poddruhov. V ľudskej patológii hrajú dôležitú úlohu C. jejuni, C. coli, C. lari a C. plod. Campylobacter sú tenké zakrivené gram tyče čiarkami v tvare, alebo 8-tvaru, ktoré majú mobilitu v dôsledku prítomnosti 1-2 bičíkov. Sú stabilné v prostredí prežiť, v závislosti od podmienok od 4 dni, 1 mesiac, sa pestujú v špeciálnych selektívnych živných médiách Microaerophiles, optimálny rast 42 ° C Obsahujú somatický a flagelární antigény produkujú tepelne labilné a tepelne stabilný enterotoxín. Má silnú adhezívnej schopnosť.

Zdrojom patogénov je mnoho druhov zvierat (najmä vtákov), rovnako ako domáce zvieratá, zriedka chorí ľudia a médiá. Patogén životného prostredia sa vylučuje stolicou. Mechanizmus prenosu - fekálne-ústnej.

Transfer faktory môžu byť potravinárske výrobky (mäso, najmä kuracie mäso, mlieko, ovocie a zeleniny), voda z otvorených vodných zdrojov, ak sú dekontaminované pred použitím. Je to možné a kontaktných domácnosti prenosová trasa v starostlivosti o zvieratá, kontaktu s mačkami, apod prostredníctvom kontaminovaných predmetov alebo špinavými rukami. ľudská citlivosť je vysoká, a to najmä u detí a oslabených ľudí. Sezónne ochorenie leto-jeseň. Postinfekčnej imunita sa neskúmal.

Patogén vstúpi ústami. Povaha rozvoj patologický proces spôsobené infekčná dávka a stavu hostiteľa ochranných mechanizmov. Pri nízkych infekčná dávka a normálne imunoreaktivity pozorované bez príznakov infekcie, sprevádzané krátkodobého uvoľnenia patogénu v stolici. Pri vysokej infekčné dávky obrazu akútnych črevných infekcií u imunokompromitovaných jedincov - zovšeobecnená hnisavé infekcie.

Vzhľadom k vysokej lepivosti budiče prekonať slizničnej bariéru, je pripevnený k povrchu erytrocytoch, preniká je cez bunkovú membránu, čo spôsobuje ich smrť. hnačka spojená s vývojom tepelne labilného enterotoxínu, čo je mechanizmus účinku sa podobá cholery, tj aktivuje adenylátcyklázu a produkciu cAMP. Vývoj intoxikácie a miestnych zápalových zmien spojených s tepelne stabilného enterotoxínu (endotoxín). Campylobacter často prekonáva lymfatický bariéru a preniká do krvi, ale vo väčšine prípadov, bakterémia je prechodný, iba u imunokompromitovaných jedincov vyvinúť sepsa, sprevádzaná tvorbou sekundárnych lézií v pľúcach, srdci, pečeni, membrán a obsah mozgu.

Vo väčšine prípadov tieto zmeny sú vyjadrené v hrubom čreve, a majú charakter katarálnej-hemoragickej zápaly. Histologické štúdie ukazujú, biopsia a krypty epiteliálne edém, zvýšenú produkciu hlienu, krvácanie, infiltráciu plazmatických buniek, lymfocytov a eozinofilov stredne sliznice, čo naznačuje, že je alergická zložka. Príčinou smrti je zvyčajne sepsa, pri detekcii viac microabscesses v mozgovej substancie, myokardu, pečeni, svaloch, ulcerózna nekrotické zmeny v obličkách a v čreve. Možné šok, akútne zlyhanie obličiek.

Inkubačná doba sa pohybuje v rozmedzí od 1 do 6 dní. Klinická klasifikácia chorôb nebola vyvinutá. najčastejšie pozorované gastrointestinálne forma. Takmer 50% pacientov choroba začína akútne s horúčkou, bolesťou hlavy, bolesťou kĺbov, ťažká slabosť, zvýšenie telesnej teploty na 38-40 ° C, potom sa po 2-3 dni pripojiť dyspeptických porúch, ktoré môžu nastať v závislosti od typu akútnej gastritídy alebo gastroenteritída, klinicky nelíši od otravy jedlom.

Väčšina pacientov vyvinúť enterokolitichesky alebo kolitída syndrómu, tj, Tam dizenteriepodobnoe priebeh choroby. Vyznačujúci sa tým, kolikou bolesti brucha, ku ktorému môže dôjsť v prvý deň choroby alebo vyšší. Najčastejšie sa bolesť lokalizovaná v ľavom kraji bedrovej, ale tam môže byť rozlial. V rovnakej dobe, alebo počas niekoľkých málo hodín pripojených hnačka. Stolička kvapalina, veľké, často s hlienom, od 2-3 do viac ako 10 krát za deň. Po 2-3 dňoch, stolička ubúda, s hlienu a krvi, takmer 50% pacientov sú v tvare "rektálne slín." V rovnakej dobe, príznaky, ako sú tenesmus a falošné túžby, sú zriedkavé.

V závislosti od závažnosti ochorenia, trvanie gastrointestinálne formy Campylobakterióza je od 2-3 dní až 2 týždne. komplikácie gastrointestinálne forma: hypovolemický šok, zápal slepého čreva, terminál ileitída, zápal pobrušnice, artritída. krvný obraz sa vyznačuje neutrofilných leukocytóza, zvýšenej rýchlosti sedimentácie erytrocytov. Keď sigmoidoskopie detekovaný kataralnogemorragichesky kolitídu.

zovšeobecnená forma ochorenie je zriedkavé, v oslabených detí do 1 roka alebo dospelých s anamnézou premorbid pozadia. V rovnakej dobe, vyznačujúci sa nepravidelným horúčka, zimnica, ťažké intoxikácie, prejavujúce sa letargia, zmätenosť, tachykardiu, hypotenziu. Bledosť kože, subikterichnost belmu, hluchota of tóny srdca, zväčšenie pečene. Rýchlo rastúce vyčerpanie, anémiu.

Zároveň sú bolesti brucha, hnačka. Po niekoľkých dňoch od začiatku ochorenia môže tvoriť sekundárne septiky ohniská (zápal pľúc, mozgu absces, meningitída, peritonitída a ďalšie.). Možno, že vývoj infekčné-toxického šoku.

V endemických oblastiach Campylobakterióza sú označené jedincov so subklinickou infekcii, ktorí tvrdia, poníženie výkaly po dobu 2-3 týždňov alebo viac, rovnako ako zvýšenie titra špecifických protilátok.

U jedincov s poruchami imunitného systému môže byť chronická choroba, ktorá sa prejavuje dlhou zvlnenou horúčku na 38-38,5 ° C, zimnica, potenie, chudnutie, pravidelne objavujú bolesti brucha, hnačka a vracanie. Oslava fokálnych lézií: konjunktivitída, keratitída, vulvovaginitída, endocervite, artritída, tromboflebitída, endo- a perikarditída, pleurálna empyém, meningitída.

Klinický obraz Campylobakterióza trochu špecifická a podobné mnohých akútnych hnačkových infekcií. Charakteristické vlastnosti: ťažká horúčka predchádza rozvoju hnačkových javov, kolikou bolesť v ľavej časti bedrovej, prítomnosť nečistôt v stolici patologické neprítomnosť falošné naliehavosti a tenesmus.

Pre potvrdenie diagnózy pomocou bakteriologické vyšetrenie stolice alebo rozter rektálna sliznice získaných v priebehu sigmoidoscopy. Pri závažnom horúčkou vyrábať bakteriologické vyšetrenie krvi. Sérologické štúdie majú retrospektívnej význam ako Protilátky pomerne neskoro a ich titer dosahuje maximum po 3 týždne od začiatku ochorenia. Použité RA, PHA, RSK, latexová aglutinácia, ELISA, imunitný blotting.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s inými hnačkových infekciou, najmä úplavice a salmonelózy.

Hospitalizácia je vyrobená z klinických a epidemiologických údajov, ktoré sa nelíšia od tých z otravy jedlom, úplavica a salmonelózy. Mierne až stredne závažné ochorenie a v akútnej predpísanú diétu (tabuľka № 4, potom stolný № № 2 a 13). U nás orálny rehydratáciu použité spazmolytiká, enzýmových prípravkov, eutibiotiki. V ťažké, najmä keď existujú dôkazy o generalizované infekcie, je uvedené vyššie aplikácia antibakteriálnych liekov. Použitie erytromycín v dávke 25 mg / kg za deň, azitromycín (sumamed) podľa nasledujúcej schémy: 1. deň 0,5 g, nasledujúce 4 dni 0,25 g raz, gentamicín v 120-240 mg denne. Sú tiež účinné lieky tetracyklín, chloramfenikol vo vysokých terapeutických dávkach.

Vo väčšine prípadov priaznivý, avšak u detí do 1 roku starých, oslabených osôb, závažné komplikácie vedúce k smrti. U pacientov s imunodeficitom môže byť chronický proces.

prevencia vykonáva podľa rovnakých zásad ako že salmonelózy.

Yushchuk ND, Vengerov YY

Delež v družabnih omrežjih: