Charakteristika tetanu

Z ekologických dôvodov izolované klostridiální 3 skupiny: patogény fermentačnou procesy, činidlá hnilobných procesov, ktoré sú saprofytické a patogénnych druhov.

V súčasnej dobe je známe 15 druhov patogénnych klostrídií. Najvyššia hodnota v ľudskej patológii sú C. botulinum - budič botulinum, C. tetani - tetanu patogén, C. perfringens - pôvodca plynu sneť, otrava potravinami a nekrotická enteritída, C. hystoliticum - pôvodca plynu sneti, C. difficile - pôvodca pseudomembranóznej kolitídy, vývoji na pozadí antibiotickej terapie.

tetanus - akútne infekčné ochorenie kontaktnej skupiny saprozoonozov prenosového mechanizmu. Patogenéza je pôsobenie toxínu na CNS patogénu. Klinicky Prejavené záchvaty generalizované záchvaty, vyskytujúce sa na pozadí svalové Hyperton.

Tetanus je známe už od staroveku. Jasný opis jeho klinického stavu bol daný Hippokrates. Bol známy a komunikovať ochorenie s ranami. Patogén otvorený v roku 1883 a takmer súčasne N.D.Monastyrskim A.Nikolayerom, izolovaný v čistej kultúre S.Kitazato. Tiež E.Beringom spolu s toxínu tetanu a Antitoxická sérum je pripravené na liečbu pacientov bolo pridelené v roku 1890.

Tetanový toxoid použité pre očkovanie proti tetanu, G.Ramon v roku 1926 obdržal toxín pôsobiaci na formalínom. V minulosti, vzhľadom k masívnej zranenia tetanu bolo najčastejším počas vojen. Napriek konania očkovanie, podľa Svetovej zdravotníckej organizácie každý rok tetanus zabíja asi 1,5 milióna ľudí, väčšinou detí v rozvojových krajinách.

Pôvodcom tetanu Clostridium tetani - veľká grampozitívne tyče s bičíky. Je to obligátne anaeróbne. Pri prístupe kyslíka vytvára spóry, ktoré majú veľmi vysokú odolnosť voči fyzikálne a chemické faktory. V suchých spor tvarové zápustkové pri 155 ° C po 20 minút v 1% roztoku chloridu ortuťnatého životaschopnosti dobu 8-10 hodín.

Tetanus bacil je somatická a bičíkového antigény. Tým bičíkových antigénu 10 sérovar izolovaný patogén. V procese životného tetanu bacil 3 vytvára toxické látky. Patogenita patogénov a všetkých klinických prejavov choroby spojené s tetanospazmin, čo je proteín, ktorý má molekulovú hmotnosť 150,000, čo je silný jed, na druhom mieste k toxicite botulotoxínu.

Zdrojom patogénov je mnoho druhov zvierat (najmä prežúvavcov), ktorí sa nachádzajú v sporoch zažívacieho traktu a vegetatívnych foriem patogéna. Činidlo môže byť tiež prítomný v ľudskom čreve. Avšak, produkovaný toxín sa nevstrebáva. Dostať sa do pôdy s výkalmi, tetanus spor Bacillus v ňom uložené niekoľko rokov, a za priaznivých podmienok teploty, spotreba kyslíka, alebo jej neprítomnosť aeróbnych flóry sa klíčiť, čo vedie k hromadeniu spor. To znamená, že pôda slúži ako prírodná nádrž patogénu.

Infekcia sa vyskytuje, keď je penetrácia patogénu do tkaniva u rán, najmä fragmentácie, domáce a pracovné úrazy (väčšinou poľnohospodárske), spolu s časticami pôdy, cudzie telesá. Častou príčinou infekcie je drobné poranenia nôh. Možno nástup tetanu po popáleninách, omrzliny, nebezpečných potratov, operácie, práca, zápalových procesov. Niekedy vjazdové brány nemôže nadviazať infekcie ( "kryptogenní lockjaw").

Náchylnosť k tetanu, je vysoká. V krajinách s miernym podnebím slávil letnú sezónu (poľnohospodárske zranenie).

Potom, čo prechádza ochorenie nevyvíja imunitu.

Potom, čo v tele cez poškodenia kožného, ​​patogén výtrusy zostane na svojom mieste vstupnou bránou. Za anaeróbnych podmienok (nekrotické tkanivo ischémia, cudzích telies, rastlín, náročný kyslík) spóry vyklíčia a začne intenzívne produkciu toxínu tetanu, ktorá je upevnená na povrchu bunkových procesov, nervových, prenikajú do a cez spätný axonálního transportu dosiahne CNS.

Mechanizmus pôsobenia spojené s toxínom väzbu na synaptickej proteíny (synaptobrevin a tsellyubrevinom) a potlačenie účinku glycínu a kyseliny gama-aminomaslovej, inhibujú prenos nervových impulzov. Ovplyvňuje motora bunkami predné rohy miechy, najmä intercalary neuróny odvodných Polysynaptický oblúky, ktoré poskytujú brzdenie. Výsledkom nekontrolovaného prietoku nervových impulzov do svalov, čo vedie k ich tonizujúce napätia.

V tejto súvislosti pravidelne existujú generalizované záchvaty spôsobené nielen zvýšená odvodné, aferentné impulzy, ale aj zvuk, svetlo, hmatové a ďalšie podnety. Keď tetanus proces zapojený je aj jedáleň časť mozgu a nervu vagus. Rozvoj počas útoku kŕče tkanivové acidózy a hypoxia prispeli k zvýšeniu záchvatov, zníženie srdcovej funkcie. Smrť nastáva z dusenie, ochrnutie časti srdcového svalu alebo vedľajších komplikácií.

Patologické špecifické zmeny tetanu chýba. Detekcia zlomenín kostí, najmä stavcov kompresia zlomeniny, ruptúry svalov a šliach, degeneratívnych a nekrotických zmien v mozgovom tkanive, často pneumónie.

Yushchuk ND, Vengerov YY

Delež v družabnih omrežjih: