Toxoplazmóza

Pôvodcom toxoplazmózy otvorený v roku 1908 a Sh.Nikolem L.Manso.

Toxoplazmóza patrí k najčastejším ochoreniam prvoka. V závislosti od klímy, sociálne a osobné faktory infekcie sa pohybuje od 5 do 90%, v Rusku - asi 30%. Osobitný význam problému toxoplazmózy získaných v súvislosti s infekciou HIV, pretože toxoplazmóza je najčastejšou ochorení súvisiacich s AIDS. Klinicky vyjadrené formy sú možné toxoplazmózu a ďalšie imunodeficienciou, pri použití imunosupresív, transplantácie orgánov.

Patogén Toxoplasma gondii - jednoduchá trieda Sporozoea, oddelenie Eucoccidiida, rodina Eimeriidae.

Toxoplasma - intracelulárnej parazit, má tvar polmesiaca, dĺžku 4-7 mikrónov. Keď zafarbené Giemsa Romanovskomu- cytoplazme je sfarbený modro, jadro - v červeno-fialovej farby. Toxoplasma biológie spojené so zmenou majiteľa.

Hlavný vlastník - zástupcovia rodiny mačky, predovšetkým domácich mačiek, ktoré môžu byť bez príznakov alebo symptomatickej infekcie (hnačka). Ich telo je pohlavné rozmnožovanie patogénu, čo má za následok tvorbu oocýst vylučované vo výkaloch mačiek. Sú perzistentné v životnom prostredí, sú uložené v pôde po dobu až 9 mesiacov. Z pôdnych oocýst požité toľko druhov zvierat, napríklad hlodavcov, vtákov a ľudí.

V tele, medziprodukt hostiteľ sporozoity opustiť oocysty, ktoré sú fagocytované makrofágy. V ich cytoplazme sa vyskytuje nepohlavné rozmnožovanie - schizogony. Ako výsledok, makrofágov umiera a vytvorené merozoitov infikovať nové bunky.

V závislosti na stave imunitného systému, genetické faktory môžu tvoriť dva varianty merozoitov: Tachy a bradyzoity. Tachyzoitů infikovať nové bunky, čo vedie k rozvoju klinických foriem infekcie. Bradyzoity, násobiť v bunke, aby tvoriť skutočné cysty s hustá šupka obsahujúca stovky bradyzoitů, ktoré môžu prežiť na mnoho rokov. Preto biologická cyklus sa preruší, ale v prípade, že medziľahlé hostitelia sú hlodavce, patogén požití mačky, ktoré jedia myšou.

Zdrojom Toxoplasma na človeka sú mačky. Infekcia sa vyskytuje predovšetkým prostredníctvom fekálno-orálny mechanizmu, prenosové cesty - zažívacie, vodných, domácnosti. Možno penetrácia patogénu kontaktom cez mikrotraumat. Tráviaci cesta realizovaný tým, že jej nedostatočne tepelne spracovaným alebo surové mäso (hovädzie) obsahujúce cysty. Možné a vertikálne (transplacentárny) cesta infekcie plodu od matky. Prípady infekcie u transplantácie orgánov. Náchylnosť k Toxoplasma vysoké, ale zvyčajne je infekcia asymptomatická. Nesterilné imunita.

Potom, čo v bunke a násobiť, Toxoplasma spôsobuje ich smrť. Ak je porucha imunitného systému, najmä T-buniek imunodeficiencie, tachyzoitů vstúpiť do krvného riečišťa a preniknúť do nových makrofágy, neutrofily, bunky parenchymálnych orgánov, prekonanie hematoencefalickej bariéry a infikovať neurocytes, spadajú do vnútorného prostredia oka. A v centrálnom nervovom systéme a orgánu pohľadu, nie sú široko dostupné akcie protilátka. V miestach, Toxoplasma multiplikáciu vznikajú drobné nekrotické lézie, zápalové granulómy, ktorý je sprevádzaný vhodnými klinickými prejavmi ochorenia. Dôležité je, že samy o sebe Toxoplasma toxíny majú schopnosť inhibovať funkčnú aktivitu imunitných buniek, najmä lymfokínov syntézu protilátok.

Pre toxoplazmózy sa vyznačuje generalizovaných lézií orgánov a tkanív, ale väčšinou ovplyvňuje mozog, lymfatické uzliny, srdce, pečeň, pľúca a oči.

V mozgu a odhaľovať mikro makronekrozy, zápal mozgových blán, a látku s proliferáciu gliových buniek, petrifikaty, ponúka vnútorný edém mozgu v dôsledku vyhladenie likvoroprovodyaschih traktu, lymfatických uzlín - nekrózu a granulómov v srdci - obrazu produktívny myokarditída v pečeň - cholestatická hepatitída, nekróza, lymfoidná infiltrácia s tvorbou granulómov v pľúcach - intersticiálna pneumónia, v očiach - chorioretinitída, retinálna nekróza.

V kongenitálna toxoplazmózy dominuje CNS. Typické malé krvácanie a nekrózu vo všetkých vnútorných orgánov. Hlavnou príčinou úmrtí - závažného ochorenia CNS alebo septického priebehu infekcie u novorodencov a pacientov s AIDS.

Rozlišovať získanú a vrodenú toxoplazmózu, ktorý môže nastať v akútnej, chronickej a latentné formy.

na získané toxoplazmóza Inkubačná doba 3 až 21 dní, ale choroba sa môže vyvinúť neskoro po infekcii s výskytom imunosupresie. Nástup môže byť akútna alebo postupné. Pozorované ľahkou horúčkou do horúčkovitých, zimnica, bolesti hlavy, bolesti svalov a bolesti kĺbov. Často sa uvádza, vyrážku makulopapulózny charakter.

Bežné príznaky sú poliadenopatiya, najmä zvýšenie cervikálny lymfatické uzliny zväčšenie sleziny a pečene. Možno, že vývoj myokarditídy, sprevádzaný tachyarytmia, neznelé srdce tóny, rozšírenie svojich hraníc, vzhľad systolického šelestu. EKG odhaliť príznaky zhoršené atrioventrikulárne vedenie a intraventrikulárna negatívne zuba T.

Najmä závažné ochorenie s postihnutím CNS. V týchto prípadoch, okrem bolesti hlavy, zvracanie objavia, meningeálnej syndróm, poruchy vedomia, hlavového nervu paréza, mono- a hemiparéza, cerebelárne poruchy, kŕče. Možno, že vývoj chorioretinitída s čiastočnou alebo úplnú stratu zraku.

Získané toxoplazmóza môže dôjsť vymazané bez jasného organopathology. On často končia v oživenie, ale je to možné a chronicity procesu. Je potrebné poznamenať, vleklé opakujúce nízku horúčku, organopathology stáva trvalou, často progresívny charakter (poliadenopatiya, hepatosplenomegália, chronická meningoencefalitída, chorioretinitída). Chronická forma sa môže vyvinúť primárne, tj bez jasného prejavu na začiatku choroby.

Najčastejšie pozorované počas latentné zamorenia ktorý je detekovaný iba laboratórnych testov (sérologické testy, pozitívny kožné alergie test).

vrodená toxoplazmóza Rozvíja iba v prípade, infikované počas tehotenstva, pretože v prípade, že žena je napadnutý pred tehotenstvom, potom IgG-protilátky cez placentu a chráni plod pred infekciou. Keď sa "čerstvá" infekcie IgM-protilátky nie sú prechádzajú placentou, preto, infekcie plodu je možné, ale nie je smrteľné.

So začiatkom infekcie plodu sú potraty, úmrtia plodu alebo narodenie dieťaťa s ťažkým CNS, očí a vnútorných orgánov, ktoré sú často nezlučiteľné so životom. Najmä charakteristický hydrocefalus, chorioretinitída, intracerebrálne kalcifikácie a oneskorené duševný a telesný rozvoj, spastická paralýza, kŕče.

Keď nakazený v strednodobom horizonte tehotenstva generalizované proces dokončený, dieťa narodené s aktuálnym meningoencefalitídy, zápalové zmeny v prítomnosti mozgovomiechového moku. Keď nakazený v neskorej fáze tehotenstva dominujú príznaky generalizované infekcie: horúčka, intoxikácie, makulopapulárne alebo hemoragickú vyrážkou, žltačkou, poliadenopatiya, zväčšenie sleziny a pečene, dyspepsia, zápal pľúc, myokarditída.

U pacientov s AIDS alebo iných imunodeficienciou získal toxoplazmóza dochádza s primárnou lézií centrálneho nervového systému a pľúc, oči menej. Počas ťažké. Toxoplazmóza - jednou z najčastejších príčin úmrtia u pacientov s HIV infekciou.

Klinická diagnóza všetkých typoch toxoplazmózy predstavuje závažné komplikácie. Sú dôležité epidemiologické údaje: kontakt s mačkami, jesť surové mäso, mäso neprozharennoe. Z klinických dát v získaných toxoplazmózy význam je kombinácia známky systémovej infekcie (horúčka, poliadenopatiya, Bantu syndróm) s príznakmi CNS. Pre kongenitálna toxoplazmózy tiež charakteristické rysy septického infekcie CNS ochorenie, hydrocefalus, prítomnosť kalcifikácie v mozgu, a chorioretinitída.

Pre potvrdenie diagnózy pomocou kožný test - stanovenie skutočnosti infekcie, sérologické testy - DGC NRIF, PHA a FA. Zvlášť dôležité identifikovať IgM protilátky a protilátok v mozgovomiechovom moku s lézií CNS. Toxoplazmóza môže byť detekovaná vo vzorkách biopsie lymfatických uzlín, mandlí, v mozgovomiechovom moku.

Diferenciálna diagnostika toxoplazmózy sa vykonáva s inými neuroinfekcií, infekčná mononukleóza, herpes infekcie. Vrodená toxoplazmóza je rozlíšené s vrodeným rubeola, cytomegalovírusovej infekcie, listerióza, sepsa.

Hospitalizácia sa vykonáva podľa klinickej indikácie. Liečba sa uskutočňuje hloridinom (pyrimetamín) s Biseptolum alebo sulfónamidy. Hloridin dospelí vymenovať 0,025 g 2-3 krát za deň pre deti, 1,0 mg / kg za deň v 2 rozdelených dávkach počas 7 dní, potom sa dávka znížená o 2 krát, a pokračovať v liečbe po dobu 2 týždňov. HIV infekcia trvanie liečby môže byť zvýšená. Biseptolum a sulfónamidy používané v bežných dávkach. Tiež sa používa aminoquinolyl, hingamin, tetracyklín alebo doksitsiyutin.

výhľad Akútna forma vrodené a získané toxoplazmózy silné, chronickej formy - priaznivá, ale môže byť trvalá invalidita. U HIV-infikovaných jedincov sa zlú prognózu.

prevencia Toxoplazmóza sa vykonáva niekoľkými spôsobmi:

Yushchuk ND, Vengerov YY

Delež v družabnih omrežjih: