Pôrodníctve a ginekologiya- úloha rastového hormónu vo fungovaní ľudského reprodukčného systému

Tým, hormóny, ktoré riadia reprodukčné práva, otnosyatsyane iba LH a FSH, ale rodinu peptidových hormónov, vrátane: rastového hormónu (GH), prolaktín (PRL) a ľudského choriového (placentárnu) laktogenu. Za posledných 20 rokov bol dôkladne preskúmaný vliyaniePRL vyvíjaný nimi o fungovaní reprodukčného sistemy.V V súčasnej dobe dochádza k intenzívnemu štúdiu vplyvu rastového hormónu sa zdá byť aj systém, pretože nedostatku rastového hormónu, rovnako ako jeho prebytok narušenie privodyatk v činnosti systému. Najvýraznejší sekrécia proyavleniyamnarusheniya GH patrí akromegália.

Akromegália - závažné ochorenie, neuroendokrinné, nadprodukcia GH obuslovlennoehronicheskoy somatotrofomi prednej hypofýzy, ktorá sa vyskytuje predovšetkým vo veku medzi 30 - 50 rokov, harakterizuyuscheesyachrezmernym rast kostí a mäkkých tkanív a vývoji ryadatyazhelyh somatických porúch.

Je potrebné poznamenať, že výskyt niekoľkých jasných klinických príznakov, v ktorých akromegália diagnóza nie je ťažké dlyainternista predchádzalo mnoho rokov, počas ktorých bolnyepredyavlyayut nešpecifické sťažnosti slabosť, únava, bolesť hlavy, zvýšené potenie, poruchy reproduktivnoysfere, zatiaľ čo muži môžu sťažovať na nekotoroesnizhenie libido, impotencia, a Najčastejšími simptomaminachala akromegália ženy môžu stať galaktorei, narusheniyamenstrualnogo cyklus, neplodnosť, polycystické ochorenie vaječníkov, nadmerného ochlpenia, maternicové matki- dobre známe, že často akromegália manifestiruetvo tehotenstva.

Závažné somatické a neurologických porúch, ku ktorému privoditdlitelno existujúcej nadprodukcia GH významne sokraschayutprodolzhitelnost života pacientov.

Potreba včasnej diagnóze akromegália a efektívne eelecheniya splatnosti nielen zjavné problémy svyazannymis rozvoju závažných klinických a laboratórnych porušovania, ale poyavleniemrealnyh a účinnej liečby, ako transsfenoidalnayaadenomektomiya, protónové terapie, a objavil sa v posledných vremyavozmozhnost konzervatívnu liečbu drog sinteticheskogosomatostatina.

Etiologické črty akromegália

V 95% prípadov, zvýšenej hladiny rastového hormónu v dôsledku nalichiemopuholi hypofýzu - somatotropinomy. Akromegália mozhetrazvivatsya ako izolované ochorenia zahŕňajú sindromamnozhestvennyh typu endokrinné neoplázia I (MEN-I) a sindromaMcCune-Albright. Dosť vzácne ekstragipofizarnayalokalizatsiya nádor.

Existujú jednotlivé druhy malígneho opuholey- somatokartsinom, ktorá tiež invazívne rast somatropín dostatochnochastoe javu. Môžete si vytvoriť analógiu s prolaktinómov. Pre štúdie vsyuistoriyu prolaktínu nádory gipofizaopisano iba 13 prípadov zhubných novotvarov, kotoryesoprovozhdalis detekciu vzdialených metastáz. Prolaktinoms prípadov invazívneho rastu, existuje mnoho.

Je nutné venovať pozornosť konečného rozdielu medzi pojmami"zlomyseľnosť" a "invasiveness", Nádor hypofýzy yavlyaetsyazlokachestvennoy v prípadoch, keď otdalennyemetastazy nachádzajú v orgánoch a tkanivách. Samotný fakt, že invázia nie je priznakomzlokachestvennoy nádor hypofýzy. Extrémne vzácne diagnostiruyutsyaektopirovannye somatrotropinomy. Obvykle sa tento typ opuholeyobnaruzhivaetsya do buniek ostrovčekov pankreasu.

Menej ako 1% nádorov spojených so zvýšenou sekréciou rastového hormónu rilizinggormona (STGRG) hypotalamus.

Ektopická nádor ostrovčekov produkujúcich STGRG kletokpodzheludochnoy žľaza, priedušky, gastrointestinálny trakt, pľúca, a to až na 2%.

Hlavnú úlohu v patogenéze klinických prejavov akromegaliiigraet zvýšenie rastového hormónu, v kombinácii s vývojom hypotalamus-gipofizarnoynedostatochnosti, , Ktoré môžu byť spojené buď mehanicheskimsdavleniem hypofýzy nádorového tkaniva, alebo ktorá spĺňa gorazdochasche, intraoperačnej poškodenie hypofýzy transfrontal prístup na vypolneniiadenomektomii. Obvykle sa tento vývoj privoditk sekundárne adrenálna nedostatočnosť s snizheniemvyrabotki adrenokortikotropného hormónu (ACTH). Keď povrezhdeniitireo- a gonadotrofov rozvíjať sekundárne hypotyreózy a gipogonadizmsootvetstvenno. Okrem toho je klinický obraz porušovania akromegália vklyuchaetnevrologicheskie.

Čo je GH, aké sú mechanizmy jej regulácie, vplyvu na tele?

GH vylučovaný somatotrofami tvoria asi 50% vsehkletok adenohypofýzy. Účinky GH sú sprostredkované rastu insulinopodobnyhfaktorov (Somatomedin), z ktorých väčšina obrazuetsyav pečeň. Hlavným rastový faktor, mediátor GH je rast insulinopodobnyyfaktor I (IGF-1). Sekrécia rastového hormónu je v komplexe fiziologicheskimkontrolem vykonávajú v hypotalame cez (STGRG) a somatostatín (SS), a ďalšie hormóny. Sexuálne výroba steroidystimuliruyut GH. To vysvetľuje nárast urovnyaGR počas tehotenstva.

U žien s PCOS, ako aj u pacientov poluchayuschihterapiyu estrogény hladiny GH vzrástol. Glukokortikoidy, naopak, inhibujú syntézu rastového hormónu.

Účinok rastového hormónu v tele je veľmi rozmanitá. Pozitívne ovplyvňuje magnitúdy kostí a svalového tkaniva, GH anabolicheskogogormona vykazuje účinky IGF-1. Nedávne štúdie zafiksirovavshihvysokoe obsah IGF-1 v corpus luteum a endometria, nachinayutispolzovatsya v praxi v priebehu oplodnenia zhenschins gonadotropné hypogonadizmus in vivo, keď je gonadotropinamidobavlyaetsya terapia liečenie geneticky GH, čo má za následok dozozavisimomuuvelicheniyu aktivity gonadotropínov a tehotenstvo [1].

Je potrebné poznamenať, lipolytický účinok výsledku GH kotorogoyavlyaetsya pokles tukovej hmoty. Tým, IGF-1 a IGF-2, rastový hormón, má anabolické účinky na rast buniek idifferentsirovku chondrogenesis, lineárny rast. Neobhodimootmetit súčasťou hormónov štítnej žľazy: tyroxín (T4) itriyodtironina (T3) v implementácii účinkov na kostnú hryaschevoyapparat [2].

Ako contrainsular hormónov, GH zvyšuje hladinu glukózy, stimuluje glukoneogenézy a glykogenolýzy v implementácii dannyhvliyany zúčastňuje kortizolu. Nižšie je uvedený schematický summirovanyeffekty GR v orgánoch a tkanivách.

Biologické účinky GH

Inhibícia GH nastáva, keď hladiny IGF-1, ktorý stimuluje tvorbu dlhé slučky MOP alebo tormozitsekretsiyu STGRG.

Ovplyvniť GH sekréciu faktorov, ako je stres, spánok, fizicheskienagruzki.

Dopamín (DA), pôsobiace na receptory b-adrenergné, stimuluje vyrabotkuSS, ktorá vedie k potlačeniu sekrécie GH. Keď vzaimodeystviiDA s a2-adrenergných receptorov syntézy STGRG sa zvyšuje, čo vedie k zvýšenej produkcii GH adenohypofýzy.

Znalosť špecifických vplyvov na GH ÁNO nutne v prípadoch sochetaniyaakromegalii a hyperprolaktinémiou hypogonádizmus (HG), obuslovlennogonalichiem prolaktinóm hypofýzy, alebo diferenciácie dannyhnozoform vymenovanie lekárskej terapii. Zdravý chelovekapreobladayut účinok na a2-receptory podporovať uvelicheniyuurovnya GH v akromegália, naopak, niektorí pacienti dopaminomimetiki najmä bromokriptín inhibíciu sekrécie rastového hormónu. V prípadoch, hyperprolaktinémia, ktoré môžu byť príčinou idiopatickej giperprolaktinemiyaili prolaktinóm, vymenovanie môže Dofaminomimetiki privestik STGRG a stimuláciu GH, v tomto poradí.

Video: * Úloha vápnika v živote človeka

V počiatočných štádiách akromegália zmýli Zagg a naopak, počas oboch chorôb môžu bytnaznacheny Dofaminomimetiki že ďalej komplikuje interpretatsiyudannyh získaný štúdie GH. Je preto nevyhnutné provodittschatelnoe vyšetrenie pacientov s diagnózou "giperprolaktinemicheskiygipogonadizm"Ktorý by zahŕňal štúdiu o PRL, GH, tireotropnogogormona (TSH). Posledný isklyucheniyagipotireoza je potrebný výskum, ktorý je sprevádzaný zvýšenými hladinami TSH a thyrotropin uvoľňujúci hormón (TRH), druhé tiež prolaktoliberinom.

Medzi regulátory sekrécie GH a odkazuje acetylcholín kotoryyoposreduet svoje účinky prostredníctvom a2-adrenergných receptorov. Rezultatomopisannyh procesy je udržiavať normálny rytmus sekretsiiGR s vrcholom v skorých ranných hodinách, a jeho relatívne nízkej kontsentratsieyv zvyšok dňa.

Chcel by som varovať praktizujúci z mehanisticheskogopodhoda vyhľadajte konkrétny hormón, as "nahý"Údaje nie sú podporené informáciami o prebiehajúcej liečbe imeyuschihsyasomaticheskih a psychosomatických ochorení, psihologicheskomsostoyanii pacienta, môže jeho stravovacie návyky vedú k nevernoydiagnostike av dôsledku nedostatočnej liečby.

Klinické príznaky akromegálie

Hlavné klinické prejavy akromegália a zhrnutých príznakov predstavlenysleduyuschimi a fyzické príznaky.

príznaky

1. Zvýšené potenie (50-52%).
2. Bolesti hlavy (37 až 44%).
3. syndróm karpálneho tunela (25 až 51%).
4. Osteoartritída rôzne lokalizácie (18-41%).
5. Zrakové poruchy (3%).
6. syndróm spánkového apnoe (8%).
7. Zväčšenie veľkosti štetca rúk a nôh.
8. Impotencia (36%).
9. Hirzutizmus (24%).
10. Amenorea, (44%).

Fyzické príznaky akromegálie

1. Predkus.
2. Diastema.
3. Makroglosia.
4. veľký kefa "inswept" prsty.
5. Hypertenzia.
6. Bitemporální hemianopsia.
7. Patologické zmeny v cherepnyhnervov pároch III, IV, VI.

Ako možno vidieť, že klinické prejavy akromegália často imitiruyutendokrinnye a gynekologické ochorenia.

Endokrinné prejavy akromegália týka hyperprolaktinémia, zistiteľný vo viac ako 40% prípadov a spôsobil nádor alebo smeshannymharakterom - somatoprolaktinomy alebo prolaktotrofoviz hyperplázia v dôsledku stlačenia hypofýzy stonky somatoropinomoy alebo prolaktopodobnymieffektami GR. Amenorea a impotencia vyskytujú v 50 - 75% sluchaev.V v dôsledku nadprodukcie IGF-1 sú časté prípady strumy a miommatki. Je potrebné poznamenať, že inštitúcie poroytakih hodnota dosiahne gigantických rozmerov, čo značne komplikuje osuschestvleniehirurgicheskih zásahy.

Neurologických porúch, je nutné si uvedomiť, vzhľad syndróm parestézia-tunela, čo je spôsobené tým, uschemleniyan. medianus hypertrofické chrupavky hiazmalnogosindroma, intenzívne bolesti hlavy.

Po mnoho rokov som podcenil poškodenie, ktoré nanositakromegaliya fyzické zdravie. Avšak, ak tieto akromegaliirazvivayutsya závažných ochorení, ako sú:

- hypertenzia;

- ventrikulárna hypertrofia a komorového septa;

- kardiomegalie;

- myocardiodystrophy.

Navyše u pacientov s akromegáliou, chaschepo 3krát v porovnaní s bežnou populáciou zomiera na ťažkú ​​dyhatelnyhrasstroystv. S tým, čo môže byť pripojený? Pôsobením IGF-1proiskhodit označený hypertrofiu horné a spodné dyhatelnyhputey (chrupavky, svalu a slizničných štruktúr), čo vedie k chegoyavlyaetsya obštrukciu dýchacích ciest a dramaticky zvyšuje opasnostrazvitiya spánkového apnoe.

Existujúce zmeny spôsobia pacienti sa odkazovať na skupiny ohrozené vysokogoanesteziologicheskogo, ktorý musíte zvážiť pri provedeniioperativnyh zásahy, najmä pre maternicové myómy.

metabolické zmeny sprevádzané rozvojom inzulínovej rezistencie, ktoré môžu byť exprimované ako zhoršenej glukózovej tolerancie a diabetes. Diagnostikovaných hyperkalcémie svyazannayas zvýšiť tvorbu aktívnych metabolitov vitamínu D3, 1,25-aimenno digidroholekaltsiferol (1,25 - (OH) 2D3), razvivayuetsyagipertriglitseridemiya a osteoporózy v dôsledku zníženia sekrécie estrogénu.

diagnóza akromegálie

Hlavné laboratórne markery používané na hodnotenie funkcie hypofýzy sostoyaniyasomatotropnoy sú: bazalnogourovnya študovať sérového GH a koncentrácie IGF-1. Keď povysheniiznacheny obaja ukazovatele, prítomnosť symptómov a obnaruzheniiadenomy hypofýzy počas magnetickej rezonancie tomografiigolovy, diagnóza nie je pochýb. Oveľa ťažšie je differentsirovatsostoyaniya, sprevádzaný miernym zvýšením urovnyaGR. Je potrebné pripomenúť, že GR je stresor hormón, v krvi egokontsentratsiya môžu vyvinúť v súvislosti s manipuláciou prosteyshihmeditsinskih napríklad napichnutie žily. Neslozhnyefunktsionalnye vyvinuté testy, myslieť si, že v pochybné sluchayahpozvolit vyhnúť diagnostickým chybám a vyberte taktikulecheniya správne. Tieto testy zahŕňajú:

- Orálny glukózový tolerančný test. Iznachalnoopredelyayut bazálnej hladiny GH, potom je pacient uvedený vypitrastvor 75 g glukózy sa rozpustí v 200 ml vody a s intervalom30 min po dobu 2,5 - 3 hodiny, vo vzorke krvi. Za normálnych okolností, yavlyayaskontrinsulyarnym hormonálne hladiny GH v reakcii na zaťaženie glyukozoysnizhaetsya. V prípade akromegálie je nielen deje snizheniyakontsentratsii GR, naopak, tam je paradoxné povysheniesoderzhaniya GH v sére.

- Test thyrotropin. Prvá časť krvi v patsientaberut 30 minút pred podaním tyrotropín. Podaný vnútrožilovo 500mkg thyrotropin, načo sa odber vzoriek krvi sa vykonáva pri 15, 30,60 a 120 minút vzoriek. V neprítomnosti zvýšenou sekréciou GH podávanie thyrotropinum otvetana nie. Akromegálie je oslavovaný úrovne paradoksalnoeuvelichenie GH počas celého sledovaného obdobia. Dannyytest vykonáva a keď lekár podozrenie na somatoprolaktinomy, ktorá sa vyskytuje pomerne často. V tomto prípade paradoxné vybrosGR potvrdení sa zvýši zmiešané povahe nádoru a bazálnej urovenprolaktina, ale u 15 - 30 minút, študovať ďalšie zvýšenie nedôjde.

- Odhad priemernej dennej rýchlosti sekrécie GH. Probyberut každých 30 - 60 minút v priebehu dňa. Za normálnych okolností, 75% urovenGR vzorka je na spodnej hranici normálu, a u 25% vzoriek (polnoci času rannieutrennie) môžu byť určité zvýšenie hodnoty GH, ktoré však neprekračujú 10 ng / ml. Priemerná koncentrácia GDV zdravej ľudskej krvné sérum je asi 4,9 - 5,0ng / ml. V prítomnosti koncentrácií akromegália GH zvýšil o protyazheniivseh dní a môže dosiahnuť hodnotu 500 ng / ml a vyššie.

- Stanovenie hladín IGF-1. Tento ukazovateľ yavlyaetsyanaibolee spoľahlivé kritérium vo vzťahu k diagnóze GH narusheniysinteza, v dôsledku celého radu dôvodov. Po prvé, IGF-1tsirkuliruet krv nie je vo voľnom stave, a v komplexnej molekuly skrupnoy - nosič je proteín s molekulyarnoymassoy 140 000. polčas komplexu je OT3 do 18 hodín, je polčas GH neprekročila 20 - 30 min, v svyazis než stanovenie koncentrácie IGF-1 bude presnejší. Po druhé, koncentrácia IGF-1 v priebehu dňa, je relatívne postoyannoyv rozdiel od pulzného kmitania GR. Po tretie, IGF-1 nie je proyavlyaetsvoystv stresor hormóny ako GH, ACTH a prolaktín (PRL). Za normálnych okolností, IGF-1 sa pohybuje od 0,4 do 2,0 U / l.Hochetsya poznamenať, že najkomplexnejšie stanovenie diagnostiky smysleyavlyaetsya GH a IGF-1 v sére. Po provedeniyaadenomektomii, ožarovanie oblasti hypofýzy alebo liečbe preparatamisinteticheskogo SS o akromegália úroveň výskumu Grier IGF-1 bude slúžiť na posúdenie účinnosti liečby.

Okrem testov a diagnostických postupov, ktorých cieľom je otsenkusostoyaniya somatotropic funkciou pacienta je potrebná otsenkasostoyaniya pohľad a vedenie perimetria. Keď suzheniipoley pohľad a najmä vývoj bitemporální hemianopsia, ktorá indikuje stlačenie nádorovom tkanive chiasm zritelnyhnervov, ktorá sa konala núdzové prístup prostatektómia transfrontal.

Medzi inštrumentálnych metód skúšky musia provedenierentgenografii lebku 2 výstupkami pre vizualizáciu oblastigipofiza hodnotenie sella veľkosti operadla štátnej dnai okolitého tkaniva.

Najviac informatívny pre presné vizualizáciu tvorby nádorov, určiť jeho veľkosť, štruktúru rastu, vzťahy s okruzhayuscheygipofizarnoy tkanív MRIHlava (MRI).

Potom, čo sú všetky diagnostické postupy a postanovkidiagnoza byť riešené samostatne, najťažšie otázka: kakoymetod liečba je najvýhodnejšie v tomto prípade? Na segodnyashniyden medicíny má nasledujúce tri rovnako zarekomendovavshimisebya akromegália možnosti liečby:

1. Prostatektómia.
2. Radiačná liečba (gama alebo protónová terapia) v oblasti hypofýzy.
3. Liečba prípravky syntetického CC (oktreotid, Sandostatin).

Nesúci prostatektómia môže byť v súčasnosti vykonáva:

- transsfenoidalno-

- transetmoidalno-

- transfrontal (transkraniálna).

Voľba prístupu závisí od nasledujúcich faktorov:

1. Veľkosť nádoru, je jasný gradácie adenómov poih najväčšie:

• Priemer nádoru menšie ako 10 mm - mikroadenómov;
• priemer tumoru väčší ako 10 mm, - makroadenómov;
• obr adenóm - priemer nádoru viac než 20 mm.

2. Povaha rastu nádoru:

• infrasellyarny;
• supraselární;
• parasellyarny.

Prítomnosť mikroadenómov pacientov to umožňuje transsfenoidalnuyuadenomektomiyu. Pri identifikácii macroadenomas odôvodnené provedenietranskranialnoy prostatektómia Niektorí autori priderzhivayutsyamneniya, že napriek veľkosti adenómu u infrasellyarnom eeraspolozhenii môže vykonávať transsfenoidálnou adenomektomii.Nachataya oktreotid terapia môže znížiť razmerovopuholi, ktorý bude vykonávať prostatektómia transsfenoidalno.Ta neskôr rovnakú taktiku možno vysledovať proti obrovi adenómy.

Video: hormonálna nerovnováha v ľudskom tele

radiačná liečba ako aj dva popísané vyshemetoda liečbu, má svoje miesto v liečbe akromegálie. Onamozhet byť aplikovaný po chirurgických vmeshatelstvai pretrvávajúce zvýšenie sérového GH ako 5 ng / ml, v prípade, že nie je možné vykonať operáciu, ktorá je spojená s vysokou anesteziologicheskimriskom chirurgii a nedostupnosť oktreotidu, rovnako ako v prípade nemožnosti odstránenia gigantskihadenom radikálne. Klíčenie nádorové tkanivá kavernózna dutiny yavlyaetsyapokazaniem na rádioterapiu.

V uplynulých rokoch, tam bola možnosť účinného terapiioktreotidom - liek voľby v akromegália. Yavlyayassinteticheskim somatostatín, oktreotid potlačenie syntézy hypofyzárnej GH peredneydoley, sú tým etiologickým faktorom vozdeystviyana somatotrofy. Niektorí pacienti pod vplyvom oktreotidaproiskhodit nielen zníženie GH, ale tiež znížiť razmerovopuholi.

Po vykonaní príručky o akromegaliineobhodimo vyhodnotiť účinnosť zásahov vykonávaných. Za týmto účelom zistenia úrovne GH a IGF-1 v sére. Srokikontrolya závisí od zvoleného spôsobu liečby. Po hirurgicheskogoudaleniya somatotropinomy koncentráciu hypofýzy GH a IGF-1 issleduyutv včasnom pooperačnom období, každé 3 - 6 mesiacov pre prvú godposle operáciu a 1 krát ročne po dobu 6 rokov Postoperati. MRI ovládanie cez 8 do 12 mesiacov po ukončení liečby adenomektomii.Esli vybraný rádioterapii bol potom pervoedinamicheskoe štúdium IGF-1 a GH najskôr chemcherez 6 mesiacov.

Ak sa vrátime agonistamidofamina liečenie akromegálie, potrebné zvážiť nasledujúce skutočnosti: iba 20% pacientov s akromegáliou je pokles urovnyaGR nižšia ako 10 ng / ml, to znamená, že zvyšných 80% sluchaevon môže byť nielen neúčinné, ale naopak, stimuliruyavyrabotku STGRG zhorší akromegália mechanizmom podrobne popísaný vyššie. V tomto ohľade môžeme odporučiť nasledovné: Nepoužívajte ako Dofaminomimetiki pervogoryada lieky v liečbe akromegálie. Môžu byť pripojené k lecheniyuposle operáciu alebo ožarovanie.

Bohužiaľ, musíme si uvedomiť, že aj napriek kompleksnoelechenie akromegália, 30% pacientov v remisii dostichne možné. V tejto situácii, liečba je oprávnené agonisty dofaminaili Sandostatin.

Lekári zaoberajúci sa dohľadom nad pacientov liečených povoduakromegalii, si uvedomiť, že nie je dostatok vývoj niekoľkých tropických hormónov, a niekedy pangipopituitarizma.Chasche často vyvinie sekundárne nedostatočnosti nadobličiek sekundárne hypotyreózy, preto je nutné kontrolovať urovengipofizarnyh hormónov v ranom pooperačnom období, osobennoposle z trasfrontalnoy prostatektómia a po 1 - 1,5mes po operácii.

Ak je akromegália diagnostikovaná u mladých žien po provedeniyalecheniya otázku o možnosti tehotenstva a pôrodu bezpečia. Vo svetovej literatúre sú popisované prípady priaznivé techeniyaberemennosti a včasné dodanie v ženskom nahodyaschihsyav remisii a ošetrené pred tehotenstvom oktreotid.Bezuslovno tento problém si vyžaduje podrobnejšie sovmestnogoobsuzhdeniya gynekológmi a Endokrinológovia.

Zvýšenie koncentrácie GH vedie k ťažkým somaticheskihnarusheny zle liečiteľné, ale pri iných akciách tehili lekári možné kompenzovať akromegália, s hladinami GH, alebo nie je detekovaný vôbec, alebo nie prevyshaet1,5 - 2,0 ng / ml v dopoludňajších hodinách.

deficit GH

Pred niekoľkými rokmi, problém GR nenahodila odrazu u dospelých deficitu v endokrinológii výskumu, hoci problémy spojené s zlyhanie sekrečnú funkcie hypofýzy voznikalis čas, kedy pacient s sindromomShiena (Sheehan) bola prvýkrát popísaná. Táto patológie je spôsobené vývoja infarktovili krvácania v ranom popôrodnom období a harakterizuetsyagipopituitarizmom. Po mnoho rokov, títo pacienti dostávali zamestitelnuyuterapiyu glukokortikoidy, hormóny štítnej žľazy, pohlavných hormónov, ale aj cez to, že pacient aj naďalej prezentovať nespetsificheskiezhaloby únavy, slabosti, často poyavlyalispsihosomaticheskie sťažnosti. V roku bolo zistené, že štúdium hormónov v syvorotkekrovi žiadne abnormality, úroveň asnizheniyu GH neprikladal význam. Ukázalo sa, že prisnizhenii sekrécie rastového hormónu u dospelých ľudského tela razvivaetsyatsely počet priestupkov, ktoré nie sú tak viditeľné ako prejavy gipersekretsiiGR, ale nemenej dôležité pre telo.

Tabuľka. 1 a 2 sú uvedené v súhrnnej poruchy forma deficitu razvivayuschiesyapri GH.

Tabuľka 1. Metabolická na nedostatochnostiGR

Tabuľka 2. Abnormality v orgánoch a tkanivách počas nedostatochnostiGR

Poznámka. Porušenie by malo otnestitakzhe zmeny v kvalite života pacientov viesť k uhudsheniyahsna, pohody, pokles nálady.

V treba poznamenať, že všetky alebo takmer všetky popísané problémy vyvíjať pozhilyhlyudey netrpia poruchami endokrinnoysistemy [3] ako komentár daných schém.

To znamená, U pacientov so syndrómom Skien, gipofizarnymnanizmom, pacientov liečených pre rastového hormónu hypofýzy, a starší ľudia potrebujú substitučná terapia GR.

V prípade pacienta s podozrením na GH nedostatok ryadsleduyuschih laboratórnych testov na potvrdenie alebo umožniť oprovergnutdanny diagnózu.

- Test s inzulínom. Podaný vnútrožilovo insuliniz rýchlosťou 0,2 jednotiek na 1 kg telesnej hmotnosti. Opakovane odber vzoriek krovicherez 15, 30, 60, 90 min. Vzorka sa považuje za pozitívne pre otsutstviipovysheniya GR.

- Štúdia cirkadiánní rytmus sekrécie GH vyyasneniemvliyaniya spať na sekréciu rastového hormónu. Test je pozitívny, tj Tam defitsitGR, v neprítomnosti zvyšujúcich sa koncentráciou tohto hormónu v rannieutrennie hodín.

- Test s L-DOPA. Spočiatku stanovenie hladiny rastového hormónu, pacient dostane orálne 0,5 g L-DOPA, ktorá je kolmá na stimulačné dolzhnoprivodit somatotrofov a zvyšujú sekréciu GH.

- Záťažový test tolerancie. Na pozadí osoby fizicheskoynagruzki so zachovanou funkciu somatotrofov urovenGR zvyšuje.

Ak 2 zo vzoriek vykonaných rast GH bude menej normativnyhpokazateley diagnóza "deficit GH" je potvrdené, chtopotrebuet substitučná terapia geneticky GH. Vpervyevo pestuje jeho prax začal byť používaný u pacientov s gipofizarnymnanizmom po dosiahnutí puberty. Nafone substitučná terapia u pacientov malo uvelicheniemyshechnoy hmotnosť, kostnej uglevodnogoi normalizácie metabolizmu lipidov, zlepšenie zdravia.

Genetickým inžinierstvom GR používa u mužov s astenospermia. Byloissledovano 6 neplodné páry neplodnosti, ktorá yavlyalasastenospermiya, 3 muži bola vykonávaná terapia iskusstvennymGR, druhá dostala placebo. Liečba u mužov poluchavshihterapiyu GH bola obnovená plodnosť, že soprovozhdalosnastupleniem tehotenstvo do 3 pároch. V kontrolnej skupine, poluchavsheyplatsebo, astenospermia zachovaná.

To znamená, že účinok GH na telesnú mnohotvárne reprodukčné sistemane výnimky. V priebehu posledných 20 rokov intensivnovelos štúdium vplyvu PRL na reprodukčné, imunitný, nervnuyusistemy, čo viedlo k objavu jasného odkazu mezhduvzaimodeystviem tieto tri systémy. Koniec oznamenovannachalom vplyvu 90s štúdie vyvíjaným GH na telesných údajov cheloveka.Poyavivshiesya o účinku nedostatku rastového hormónu v procese starnutia, obnoviť plodnosť žien i mužov má sozdayutpredposylki pre spoločné štúdie vplyvov GH Endocrinologists, gynekológov, imunológov a neurophysiologists.

Referencie:

1. Nabarro, J. D. N. (1987), akromegálie. Clinical Endocrinology, Christie nemocnice.
2. Alexannder, L., Appleton, D., Hall, R. Epidemiológia akromegália // Cl. Endocrinology - 1980 - sv. 12 S. 71 -79.
3. Togod A. A., O'Neill P. A., Shalet S. M. Za somatopause: GH deficiensy u dospelých vo veku nad 60 rokov // J. clinicalEndocrinology Metabo. - 1996 - sv. 81 - P. 460 - 465.