Akromegália: príčina, morfológia a mechanizmy vývoja

prvá správa akromegália v ruskej literatúre patrí Shaposhnikov. Ako samostatná choroba bola prvýkrát popísaná Pierre Marie akromegália v roku 1886
vývoj akromegália 15-17 rokov došlo len zriedka. Najčastejšie sa toto ochorenie vyskytuje v strednom veku (20-40 rokov), podľa Môže byť tiež pozorované u starších pacientov.

niekedy vyvinuté v detstve gigantizmus Zdá sa, že neskôr v živote ako akromegália. Ten sa vyskytuje rovnako často u mužov i žien.
Etiológie a patogenézy. V srdci akromegálie je eozinofilná adenóm alebo difúzne eozipofilnaya hyperplázia predného laloku hypofýzy. Malígny adenómy sú zriedkavé.

Tam boli prípady, keď eozinofilynaya adenóm To bolo "zadnú časť krku alebo v podkladových kostí nosových dutín a sa vyvíjal z zárodočného primordia.
V niektorých prípadoch, hyperfunkcia adenohypofýzy To sa vyskytuje v primárnej lézie hypotalame. Zápal medzimozgu, lebky základne zranenia neuroinfekcie sú faktory, ktoré prispievajú k rozvoju ochorenia.

Mierna forma akromegália To môže nastať v priebehu tehotenstva a sexuálneho formácie, ale tieto formy nemôže pokrok a trvať. Akromegália môže začať počas menopauzy, keď pomer pohlavných hormónov a hormónov gipofiza- porušili túto formu akromegália, vyvíjať pomaly. Existuje familiárna formy akromegália.

Patogenéza akromegália spôsobené nadmerným uvoľňovaním rastového hormónu eozinofilná adenohypofýzy buniek. Vzhľadom k zvýšenému uvoľňovaniu rastového hormónu u akromegália nielenže prichádza rastu a zvyšovanie objemu kostí, ale tiež zvyšuje svaly, vnútorné orgány (visceromegalii). GH má výrazný anabolický efekt, zvyšuje syntézu proteínov. S nárastom vo funkcii hypofýzy v mladom veku sa blíži intenzívne procesy rastu. Nadmerný príjem rastového hormónu sa vyskytuje u žien v priebehu tehotenstva.
Počas tohto obdobia sa hormónu rast potrebné pre stavbu a rast nového organizmu.

morbídne anatómia. V akromegália prídavok zvyšuje mozgu veľkosti. Pri pitve sa vo väčšine prípadov zistení eozinofilná adenóm rôznych formátov alebo iba hyperplázia eozinofilná bunky (EL Vasjukova et al.). Nádor môže byť malé a nemali by spôsobiť zničenie tureckého sedla. S významným zvýšením adenóm ephippium rozšírila a jej steny môžu byť narušené.

viac adenóm zložený z eozinofilných bunkách, ale bolo pozorované u atypických foriem štrukturálnej polymorfizmus. Často sú fibróza a malé zaoblené časti kalcifikované tkaniva. Malígny adenóm dať metastázy v lebke, stavce. Rast nádor hypofýzy spôsobuje rad deštruktívne zmeny v podkladovej kosti a porúch prekrvenia v nádobách hypofýzy. Akromegália, keď sa zmení stav lebečnej kosti. Kosti zahustiť a lebka rastie vo veľkosti. Stavce sú tiež zvýšil objem. Za intenzívneho rastu chrbtice pacienta je často skrútené. All rozšírené a zhustne "chrbticu. Neprimerane zväčšené panvicu, dlhých kostí končatín.

Vnútorné orgány sú zvýšené. Bol to významný nárast srdca v dôsledku hypertrofie srdcového svalu. Dutiny srdce roztiahnutá. Light dosiahnuť veľké veľkosti. Pitevné správa prítomnosť zahustené a dilatačné priedušiek. Pacienti pečene s akromegáliou sa výrazne zvýšila. Histologické zmeny sa určí podľa stupňa metabolických porúch. Výrazne zvýšil objem sleziny, obličiek a všetkých orgánov zažívacieho traktu. Endokrinné žľazy sú tiež výrazne vyššia ako je norma. Epifýza (epifýzy) sa zvyšuje. Thymus (týmus) hyperplázia v dôsledku proliferácie lymfatického tkaniva a bunky gassalevskih. Štítna žľaza je tiež zvýšená. Histologické výsledky potvrdzujú jeho funkčnú aktivitu.

Pri pitve sa často na vedomie, adenomatóznej hyperplázia nadobličiek, testikulárne atrofia, vaječníkov cysty. Pankreas môžu byť detekované hyperplázie intersticiálnej tkaniva a v závažných atrofie akromegália forma Langerhansových ostrovčekov. Pokožka zahusťuje s akromegáliou, hypertrofia. Zväčšenie veľkosti mazových a potných žliaz. Často dochádza k zvýšenému ukladaniu pigmentu v Malpighian vrstve.