Pôrodníctve a ginekologiya- úloha mykoplazmy infekcie v pôrodníctve a gynekológii

Video: trofoblastická choroba (9)

Etiologicheskaya štruktúra postoyannomenyaetsya urogenitálne infekcie. V posledných rokoch sa počet chlamýdiových, vírusových, mykoplazmy a zmiešaných infekcií, boj s ktorou predstavlyaetznachitelnye zložitosť v dôsledku rastúcej rezistencie na antibiotiká mikroorganizmovk funkcií a odpovedí tela.
Človek je prirodzené hostiteľskej druhy na mere10 microplasmas: M. Bucalem, V. faucium, M. fermentans, M. hominis, M. incognitis, M. liphophicum, M. pneumoniae, M. orale, M. salivarium, U. urealiticum. Päť druhov mykoplazmy - M. pneumoniae, M. hominis, M. genitalium, M. incognitis, U. urealiticum- v plnom súlade s Kochová postuláty sú patogénne pre človeka.
Mycoplasma v klassifikatsiimikroorganizmov zaujímajú medziľahlú polohu medzi rikketsiyamii vírusmi. Intracelulárnu parazitizmus (ako sú vírusy) a sposobnostk rast na acelulárnu umelé médiách (Kaku baktérie) stanovenie jedinečnosť týchto mikroorganizmov. Odnoyiz charakteristické rysy, je absencia mykoplaziem rigidnoykletochnoy steny so všetkými zložkami, ktoré pri vnutrikletochnomharaktere parazitizmus vedie k odolnosti proti Mycoplasma terapevticheskimagentam pôsobiacej na povrchové štruktúry mikrobiálne kletok.Iz nedostatku tuhé bunkové membrány mykoplazmy lishenydostatochno silné antigénne vlastnosti, takže sú veľmi slabostimuliruyut produkciu protilátok.
Podľa literaturnymdannym (M.A.Bashmakova, 1991) [1], označený skôr shirokoerasprostranenie takzvaných asymptomatická prepravu mikoplazmv urogenitálneho traktu a jeho vzťah s zápalových zabolevaniyamipolovyh orgánov a tehotenstvo. Na druhú stranu, v blízkosti avtorovurogenitalnye mykoplazmy sú považované za podmienečne patogennayamikroflora ktorý je schopný spôsobiť ochorenie, kedy iba opredelennyhusloviyah. Tie sa nachádzajú v neplodnosti, potratu, predčasného pôrodu, perinatálnej komplikácie u plodu. Roletih patogény v niektorých prípadoch, ako v prípade úplne jasné, že v iných krajinách - je diskutabilné, pretože spolu s mykoplazem vydelyayutsyapredstaviteli iné infekcie - chlamýdie, herpes simplex vírusmi, enterovírusy, nešpecifické podmienečne patogénne flóry (stafylokoky,b-gemoliticheskiystreptokokk, asporogenní anaeróby), a ďalšie. V takom sluchayahtrudno určenie umiestnenia mykoplazmy v patologického procesu, a to najmä, keď sú pôrodnícke a perinatálnej komplikácie opakuje vykonávať zdanlivo účinnú liečbu.
Údaje poluchennyepri štúdie 1200 žien (A.S.Ankirskaya, 1991) [2], govoryato, že v neprítomnosti klinických príznakov vospalitelnogoprotsessa genitálu u žien v reprodukčnom veku je beremennostivysevaemost mykoplazmy z cervikálneho kanála, je 13,3%, s obezitou - 23, 6%, s eróziou a (alebo) endotservitsitah - 37,9% .U žien s opakujúce sa potrat, mostíkové tservikalnoynedostatochnostyu, mykoplazmy tehotenstva sa izoluje 24,6% .During tehotenstva inokulácii mykoplaziem zvyšuje 1,5-2raza ,
Štúdium role mykoplazmy v neplodnosti nájdenýchže U. urealiticumTo bol izolovaný v 30-44% pacientov s prostaty. A dôvod, prečo besplodiyau mužov Mycoplasma infekcie môže byť nielen vospalitelnyeprotsessy, ale aj porušenie spermatogenézy procesu ureaplazmennayainfektsiya vedie k narušeniu pohyblivosti spermií, poyavleniyunezrelyh formy a morfologické zmeny v bunkách proyavlyayuschimsyav ich skrutkovici. Okrem toho, Ureaplasma môže mať neposredstvennoevozdeystvie na interakciu spermie a vajíčka, penetrácia ingibirovatprotsess. Neplodnosť u žien s Mycoplasma infektsieymozhet byť spôsobené infekciou endometria a plodnogoyaytsa nasledovaný prerušením veľmi raných fázach. Izvestnotakzhe že proces konsolidácie v mykoplazmám buniek organizmahozyaina je nevyhnutným predpokladom pre jeho reprodukciu a proyavleniyapatogennosti. Ukázalo sa, že existencia vírusov mykoplazmy kotoryesvyazany s plazmatickú membránou, a smrť veľkého počtu mykoplaziem soprovozhdaetsyavybrosom mykoplaziem vírusu sposobnyhokazyvat minimálnu cytopatického účinku.
Je potrebné poznamenať, že dominantným faktorom pri určovaní patogenitu Mycoplasma, je schopnosť pevne viažu na membránové bunky vstupats jej mezimembránového interakcia ak možných obmenotdelnymi membránové komponenty. V dôsledku toho, uznanie proiskhoditnarushenie antigénu, začne výroba antitelprotiv vlastné bunky a rozvoj autoimunitného procesu. Prietom podobnosť mykoplazmových membrána s membránami organizmahozyaina buniek spôsobuje ich zlú imunogenecita, a dlhé persistentsiyuv telo. Zaujímavé je, detekcia mykoplaziem v endokrinnyhorganah - hypofýzy, pankreasu a štítnej žľazy (N.A.Gamova, 1993) [3].
Cieľom našej issledovaniyayavilos objasnenie role Mycoplasma infekcie vo vývoji akusherskoyi gynekologických ochorení u žien v reprodukčnom vozrastas diagnostikovaná infekcia pohlavného ústrojenstva.
Do štúdie bolo zaradených 70 žien v reprodukčnom veku, kotoryhpri výtok z krčka maternice u skúšky odhalili PTsRbyli M. hominis a (alebo) U. Urealiticum, ako aj ich sochetanie.Drugih patogénov zo skupiny pohlavne prenosných chorôb (chlamýdie, kvapavka, HSV), bola zistená. Zo štúdií tiež byliisklyucheny pacienta s prítomnosťou zmiešaných infekcií (sochetaniemikoplazm s chlamýdiových, vírusové infekcie, a ďalšie.).
Všetky ženy obratilisv vedecký ambulantnú pracovisko na účely NTSAG baranov doobsledovaniyav porušovania generatívne funkcie.
Z týchto 40 pacientov bola tehotná, 30 - sa sťažnosti beremennosti.Osnovnymi boli nasledovné: obvyklé potrat anamneze- v 47 (67,1%) pacientov, primárna neplodnosť - 9 (12,9%) pacientov, perinatálnej histórie strata (a predpôrodné postnatalnayagibel plod) - 8 (11,4%) pacientov, prítomnosť dlhého procesu hronicheskogovospalitelnogo pohlavného ústrojenstva - 6 (8,5%) pacientov.
V histórii každého tretieho pacienta bol pozorovaný vegetososudistayadistoniya hypotonického typu, jeden z desiatich - varikoznoerasshirenie žíl dolných končatín, každý štvrtý - struma.Ginekologichesky história pacientov bola zaťažená: cervikálny erózie matki- 57 (81%) pacientov, chronický zápal v pridatkahmatki - 52 (74,3%) pacientov, nepravidelný menštruačný cyklus, preimuschestvennopo opsomenorrhea typu - 56 (80%) pacientov. Priemerný vek nachalapolovoy života bol 18,3 ± 0,5 rokov.
Pod patsientoks obvyklého potrat (47 žien) potratu Aj trimestri tehotenstva došlo u 38 (85%) žien, prichempreimuschestvenno (63,8%), pokiaľ ide o tehotenstvo 6-8 týždňov, u ostalnyhzhenschin označený neskorého potratu v tehotenstve 20-22 týždňov .Okrem toho, v 23 (48,9%) pacientov v tejto skupine boli v časovania nerazvivayuschiesyaberemennosti 8-12 týždňov.
Podľa patsientoks primárne neplodnosti (9 žien) medzi hlavné príčiny yavlyalisgipofunktsiya vaječníkov oligoastenospermiey v kombinácii s partnerom (v 6 párov) identifikovanej vnútromaternicového synechií (y 3).
V skupine pacientov s anamnézou straty plodu (8 žien), úmrtia plodu (4 prípady) bol svyazanas placentárnu nedostatočnosti (podľa SEQ patologoanatomicheskogoissledovaniya), postnatálnu smrť plodu bol svyazanas vývoj pneumónie (4 prípady).
Keď bol obsledovaniipatsientok M. hominis detekované v 23 (32,9%), U. urealiticum- v 37 (52,9%), ich kombinácia - 10 (14,3%) žien.
Keď issledovaniigormonalnogo profil opýtaných žien bolo zistené, že stertyeformy hyperandro nájdený v 71,4% pacientov, prichemuroven 17. COP vo väčšine prípadov zostalo v normyili bol na hornej hranici štandardných hodnôt a DEA-Smochi presahovať normatívnych hodnôt 1,5-2 krát , Sa tiež zistilo, že 28 (40%) pacientov, dochádza k poklesu v štítnej žľaze gormonovs vývoj subklinickou hypotyreózou.
Keď issledovaniiinterferonovogo stav netehotných žien s mikoplazmennoyinfektsiey bolo zistené, že takmer u všetkých pacientov (24iz 30) bola potlačená schopností bielych krviniek produkovať interferón vsetri triedu, ktorá označuje závažnosť hronicheskogoprotsessa.
Všetky oslovené ženy (tehotné a non-tehotné) byloprovedeno liečba Mycoplasma infekcie na pozadí korrigiruyuscheygormonalnoy a terapií.
Mimo tehotenstva pacientov antibiotikamigruppy terapia bola vykonaná tetracyklíny a (alebo) makrolidov, spolu s ich polovymipartnerami. Liekom voľby tetracyklínu yavlyalsyadoksitsiklin v dennej dávke 0,2 g, samozrejme dávke 2 Antibiotikamiiz makrolidov, ktoré boli použité na liečbu, sluzhilirulid (0,3 g denne, rýchlosť 3 g) macrofoams (denná doza1,2 g, rýchlosť 14 g) vilprafen (1 g denne, priebeh 10 g) .Tieto prípravky boli aplikované na pozadí metronidazol a nystatín, vzhľadom k tomu, že prítomnosť patogénnych anaeróbnych mikroflory.Krome sprievodných to, polovica žien (15 z 30) provodilina antibiotická liečba Vobenzima, pretože je známe, že kzogennyefermentnye lieky môžu hydrolyzovať blokovanie faktorybelkovoy charakter vytvorený na pozadí chronickej procese, sposleduyuschey aktivácia produkcie interferónu. Eksperimentalnodokazano že proteolytických enzýmov, rozpúšťanie častiach vospaleniyai zrasty, uvoľnenie patogénu a dať ich k dispozícii vlastných zdrojov liekov obrany. Wobenzym použitý v dozirovkepo 3 tablety 3x denne pred jedlom počas antibiotickej liečby 3-5 dní po ňom.
Porovnaním rezultatyizlechennosti po antibiotickej liečbe v tehotenstve je gruppahs využívajúca vobenzyme aj bez neho, možno konštatovať, že v gruppezhenschin užívaní antibiotík iba (15 osôb), 14 (93,3%), pôvodca nebol identifikovaný po priebehu liečby. Priprimenenii vobenzyme liek percento 100%.
Avšak, s ohľadom na malú vzorku, tieto rozdiely sme nepredstavlyayutsya dostatočne spoľahlivé a vyžadujú vysvetlenie.
Podľa beremennyhs urogenitálneho mykoplazmózy (40) lechebnyhmeropriyaty komplex bol nasledujúci: v raných fázach tehotenstva (až 12ned) - intravenózna ľudského darcu immunoglobulinapo 25 ml 3 krát denne na ihrisku. Tieto kurzy beremennostbylo vykonané pre 3 (až 12 týždňov, 22-24 týždňov pred pôrodom).
Účelom zavedenia imunoglobulín bol organizmaberemennoy odstránenie antigénov väzbou na darcu antitelamii ich následnému zničeniu fagocyty. Navyše mehanizmdeystviya a realizované pomocou neutralizácie autoimunitných procesov.
Pokiaľ ide o všetky tehotné beremennosti18-20 týždňoch liečby bola vykonaná s erytromycínu (500 mg štyrikrát denne po dobu 10 dní). V 5 (12,5%) beremennyhiz 40, ktoré majú vedľajšie účinky, ako je žihľavka, svrbenie, v svyazis než liek bol prerušený. boli pozorované kľudové beremennyhpobochnyh reakcie. Všetky ošetrenia bola vykonaná na fonekorrektsii hormonálnych porúch (hyperandrogenismu, hypotyreózy).
Opakované issledovaniiotdelyaemogo z krčka maternice v tehotnej PCR urogenitálneho mykoplazmózy detekovanej v 4 (10%) ženy, všetky z týchto pacientov vydelenaU. urealiticum.
Z 40 žien pozorovala 28 brehoch rodorazreshilispri donosených tehotenstva živý novorodencov s priemernou massoytela 3055 ± 215 g, rast 50,0 ± 1,3 cm. Apgar skóre sostavilana 1 minúty, 8 bodov, 5 minút, 9 bodov. Postnatálnu novorodeneckej obdobie bol bez komplikácií. Zostávajúce beremennyenahodyatsya monitorovaný z hľadiska blízkosti k dodaniu.
Môžeme teda konštatovať, že mykoplazmy infektsiyaurogenitalnogo ciest je jedným z hlavných dôvodov narusheniyagenerativnoy funkcie v oboch mužov a žien. Keď môže byť dosiahnuté provedeniisootvetstvuyuschey adekvátne antibiotické lieky z grupptetratsiklinov a makrolidy elimináciu vozbuditelyaiz tela, ale k plnému obnoveniu generatívneho funktsiineobhodimo zvážiť multifokálne a polyvalentný povahu porazheniyas následné imunomodulačných a hormonálna terapia.
Referencie:
1. Bashmakova MA Mycoplasma infekcie cheloveka.Vestn pohlavného traktu. Akadémia lekárskych vied ZSSR, 1991, 6: 13-6.
2. Ancyra AS, Demidova EM, Ground AA Nikonov AP Genitalnyemikoplazmy ako rizikový faktor pri vývoji pôrodnícke a perinatalnoypatologii. Mošková. Akadémia lekárskych vied ZSSR, 1991, 6: 17-9.
3. Gamow NA Ureaplasma urealiticum a jeho úloha v patogenéze urogenitalnoyinfektsii. Autor. diss. ... cand. med. Sciences, 1993- 23.