Oftalmológia optická neuropatia u pacientov s edematózne exoftalmom

Detailné štúdium endokrinné oftalmopatii začala godovproshlogo 40. storočia. A až potom sa ukázalo, že pacienti stradayuschihzabolevaniem štítnu žľazu, orgán zabitia - dostatochnochastoe javu. Zvýšený výskyt ochorenia štítnej žľazy posledných rokoch dáva dôvod sa domnievať, že zvýši počet orgánových bolnyhs porážky. V tejto súvislosti je interesizuchenie rysy klinických prejavov opuchov ekzoftalmav v závislosti na lokalizácii patologického procesu. Poklinicheskim prejavy endokrinné oftalmopatii my podrazdelyaemna dve hlavné skupiny: edematózne exophthalmos a endokrinné myopatia[1]. Spoločným znakom oboch skupín je porážka extraocular svalov (EM) a orbitálnej tuku. Odlišuje menšej miere ekzoftalmai nedostatok poškodenie očí, ak myopatie. Edematous exophthalmos vsegdabilateralen ale stratil obe oči rozvíjať v rôznych časoch.optická neuropatia s hydropický exophthalmos by rassmatrivatkak následkov agresívny priebeh patologických procesov porazheniemEM na vrchole obežnej dráhy. Predpokladá sa, že k nej dôjde priblizitelnou 1,9% pacientov s endokrinné oftalmopatii [2]. Opticheskuyuneyropatiyu diagnostikovaná, zvyčajne neskoro, keď tam sú vyslovované izmeneniyana fundus so znížením zrakovej ostrosti. Mechanizmus vývoja opticheskoyneyropatii s hydropických exoftalmom zostáva nejasný základné Rolv jeho vývoj vymazaná mechanický kompresný zväčšený ekstraokulyarnymimyshtsami [3].

Materiál a výsledky

Klinický obraz u 17 pacientov s edematózne exoftalmom dekompenzuje. Vo všetkých prípadoch došlo k bilaterálnej porážka. Optická neuropatia bola pozorovaná u 12 pacientov (23 očí), medzi nimi 11 žien. Priemerný vek - 45 rokov.

Spoločné pre všetkých pacientov ukázal rýchly rozvoj klinických príznakov (na niekoľko dní) s poklesom zrakové funkcie u 19 očí od 0,5 do 0,01. Vo všetkých prípadoch boli príznaky opuchu vonkajších exoftalmom dekompenzované: výrazné exophthalmos (vystoyanie buľvy bol 25-30 mm), neúplné uzatvorenie očnej štrbiny, edém nezápalové periorbital tkaniva červená chemóza, zhoršené EM funkcia výrazne bráni premiestniť do oka (Obrázok 1 ).

Vnútroočný tlak sa zvýši na 6 očí, a v 5 z nich rozdielu sa druhého oka, ako 6 mm Hg Zmeny v očnom pozadí boli prezentované stagnujúci nepreberné retinálnych žíl (8 očí), opuch optického disku (9) a atrofiou (6). Straty ostrosti videnia až 0,7-0,5 nájdené v 5 očí s kongestívnym nepreberné retinálnych žíl, kongestívneho disk zraková ostrosť bola znížená na 0.5-0.1 8 očí. Atrofia zrakového nervu pri redukcii 0,01-0,2 nájdené vo všetkých 6 očí. V počítačovej tomografie u všetkých pacientov odhalila silne koncentrovaný všetky priame svaly očí. Zahusťovanie svalov začalo v oblasti brucha a šíri sa v hornej časti obežnej dráhy (obrázok 2). Ultrazvukovú zahusťovanie je znázornené s priamym a šikmých svalov oka v oblasti brucha, retrobulbárna edém tkaniva.

Všetci pacienti boli liečení v nemocnici. U 2 pacientov pred vstupom boli vykonané retrobulbárna injekcie kortikosteroidov a rádioterapie diaľkovom ovládaní, ktoré ukázali byť neúčinné. Kombinovaná terapia, vykonáva v nemocnici, zahŕňali vymenovanie hemosorpce a pulzný terapiu. Prekrvenie v haemosorption vykonáva za použitia 31-01 AKST zariadenia pre domáce uhlie sorbentov "Simplex-F" obvyklou metódou: cievneho prístupu "Viedeň, Viedeň" všeobecné heparinizácia. V závislosti od závažnosti liečebného procesu sa skladala z 2-3 sedení týždenne od seba. Po prvom zasadnutí hemosorpce okamžite začal priebeh pulzný terapie podľa prijatého našej techniky [1]. Pre posúdenie závažnosti očného stavu a účinnosť terapie použité skóre klinických symptómov [4]. V dôsledku liečby zrakovej ostrosti vo všetkých očiach ruže 0,1-0,6.

diskusia o výsledkoch

Optická neuropatia, pokiaľ je nám známe, je nájdený v takmer 70% pacientov dekompenzovaných edematózne exophthalmos profesionálne aktívnych S pribúdajúcim vekom veľkostí EM poľa v bruchu a na vrchole na obežnej dráhe.

Analýza oftalmoskopických zmien a edematózne exoftalmom možné rozlíšiť tri fázy vo vývoji optickej neuropatie. Rýchly nárast EM na vrchole dráhy vzhľadom na ich napučanie a lymfocytárnej infiltrácie v prvom stupni vedie k narušeniu žilového odtoku sprevádza spomalenie krvného obehu v cievach sietnice a zrakového nervu, hypoxia s následným poruchy v energetickom metabolizme. Počas tohto obdobia sa fundus, ostrý hromadenie retinálnych žil s poklesom zrakovej ostrosti vo viac ako polovice pacientov, s najväčšou pravdepodobnosťou spojená s hypoxiou axiálne lúča. Venóznym a, v dôsledku toho, že expanzná kapiláry viesť k dramatickému spomaleniu krvného toku. Tam je porušenie bariéry časti "krv-sietnica", "krv z optických nervov." Podmienky pre propotevanie z fluidnej kapilár a opuch zrakového nervu, čo je stav, ktorý zhoršuje mechanické stlačenie svojej dráhy v hornej časti modifikovaného EM. To znamená, s optickej neuropatie u pacientov s edematózne exoftalmom stojatých v mechanizme disku sú zapojené aspoň dva faktory: mechanické stlačenie zrakového nervu a narušenie krvné bariérou, pričom je tkanivo hypoxie a edém, a to spôsobuje blokádu axoplasmatic dopravy v zrakovom nerve a jeho edém tkaniva. Sme presvedčení, že tieto môžu vysvetliť predčasné pokles zrakovej ostrosti u 89% pacientov v druhej fáze vývoja neuropatia optiku s edematózne exoftalmom. V správnosti takejto liečenie je preukázaná štúdiami, ktoré ilustrujú najskoršie funkčné abnormality stanovená použitím Elektroretinografia u pacientov s edematózne exoftalmom [3, 5], ako aj pozitívne výsledky intenzívnej lekárskej terapii k rýchlemu zníženiu opuchu a lymfocytárnej infiltrácií.

Atrofia zrakového nervu s prudkým poklesom zrakových funkcií - prirodzeným dôsledkom neliečenej optickej neuropatie. Zníženie napätia mäkkých tkanív možné dosiahnuť obežnej dráhe a dekompresnej operácie [6], ktoré možno pripísať na symptomatickú liečbu, okrem toho, že nie sú bezpečné. [7] Sme presvedčení, že dekompresnej operáciu pre ťažkých edematózne exoftalmom zobrazené iba v prípade nemožnosti kortikosteroidy zo zdravotných dôvodov.

literatúra

1. Brovkin AF obiehajú ochorenia. M., 1993- 106-21.

2. Tveten S., Mohr C, Esser J. Orbitadekompression v der Behandlung der endokrinen Orbitopathe. Mund-Kiefer-Gesichschir, 1998- 2 (dodatok 1):. 102-6.

3. Spadea L., Bianco G., Dragan T., Balstrazzi E. Skorá detekcia P-Vep a zmeny Perg v ophthalmicc Graves disease.- Graefes- Arch-Clin-Exp-Ophtalmol. 1997- bd 235 (8): 501-5.

4. Brovkina FF, Tyutyunnikova AM -O postup hodnotenia klinického priebehu a edematózne exophthalmos psevdotumora obežnej dráhe. Mošková. oftalmol. 1990 2: 16-8.

5. Genovese-Ebert F., Di-Bartolo E., lepra A., Fogg V., Romani A. Nardi M. -Standardized echografia, vzor Elektroretinografia a vizuálne evokované potenciál a automatizované perimetrického na začiatku dioagnosis hrobov neuropatia. Očné 1998- 212 (suppl. 1), 101-3.

6. Ohtsuka K., Nakamura Y. Výsledky transmediální-canthal etmoidal dekompresie pre ťažké dysthyroid optického neuropaty.- JPN-J-Ophtalmol. 1999- 43 (5): 426-32.

7. Partdaens D., Haus K., van-Buitenen S., Mourits M. incidencižadatelů diplopia folloving koronálnej a transeid orbitálnej decompressionin Graves orbitopatie. Očné 1998- 12 (5): 800-5.