Terapia-Clinic a liečba pľúcnej srdca u pacientov pneumológiu

Video: Liečba pacientov s poruchami srdcového rytmu

Problém pľúcne srdce (PM) u pacientov s tuberkulózou organovdyhaniya je veľký záujem k dnešnému dňu v roku 1819 hotyaesche R. Laennec odhalil ostré hypertrofiu a ventrikulárne dilyatatsiyupravogo ženu, ktorá zomrela na tuberkulózu a emfizemylegkih s príznakmi závažným respiračným zlyhaním. Vposlednee rokov vzrástla úmrtnosť na tuberkulózu drogy organovdyhaniya, vzhľadom k nárastu výskytu tuberkulózy a progressiruyuschihform v štruktúre chorobnosti, rovnako ako uvelicheniemchisla pacientov s chronickou tuberkulózou, MDR razvivshimsyapo príčiny mykobakteriálnych kmeňov.

Úvahy o drogách v najlepšom definícii navrhovaných VP Silvestrov (1991), podľa ktorého "podLS by mal pochopiť celý komplex hemodynamické (v pervuyuochered sekundárnej pľúcnej hypertenzie), vsledstviezabolevany rozvoj bronchopulmonálnou zariadení a objaviť sa na konechnometape nevratných morfologické zmeny pravého zheludochkaserdtsa s rozvojom progresívneho obehového zlyhania",

Klinika používa klasifikácia pľúcnej srdce BE Votchala (1964) (tabuľka. 1). Z pohľadu moderného výskumu v oblastipatogeneza liekov u pacientov s tuberkulózou pľúc neobhodimootmetit že pľúcna tuberkulóza s jeho vývojom originality patogeneticheskihmehanizmov, množenia cievneho riečiska, bronhialnomuderevu, lymfatických ciev a kontaktné dráhy môže byť predstavlenv niekoľko sekcií tejto klasifikácie. Napriek tomu sa procesné parametre základ ostaetsyavremennaya a tuberkulóza, obvykle vedie k chronickej lieku, subakútna formirovanieLS menšie, stanovené pri ostrotekuschih špecifických procesov (miliárnej tuberkulóza, kazeózna pneumónia). Spontánna pneumotorax ako komplikácia legochnogotuberkuleza (vzhľadom na rýchly vývoj v čase) sa môže vyvinúť akútna privestik drogy.

Hlavným mechanizmom v patogenéze lieku je pľúcnej hypertenzie (PH). Tlak v pľúcnom obehu (MCC) je zvýšenie, ak presahuje normálnej hodnoty (30 mm Hg systolický, diastolický 8-9 mm Hg).

Klasifikácia pľúcnej hypertenzie u chronickej pľúcnej nespetsificheskihzabolevaniyah (CHOCHP) NG Paleeva (1990) dopĺňa klassifikatsiyuB.E. Votchala a výrazne pomáha pri včasnej detekciu drog.

Vo fáze I, pľúcnej hypertenzie (prechodné) legochnogoarterialnogo zvýšenie tlaku dochádza pri fyzickej námahe, obostreniivospalitelnogo procesu v pľúcach alebo posilnenia bronchiálnou obštrukciou.

Krok II (stabilná), vyznačujúci sa LH samostatne a je obostreniyabronholegochnoy patológie. Tieto dve etapy zodpovedajú LH sostoyaniyukompensatsii PM.

Stupeň III sa vyznačuje tým, pretrvávajúce PH PH, ktorý soprovozhdaetsyanedostatochnostyu obehu.

Clinic pľúcne srdce

Clinic PM skladá z príznakov kvôli respiračným tuberkulezomorganov a známky pľúcnej a srdcovej nedostatočnosti.

Kompenzovaný pľúcne srdce

Video: Problematika liečby srdcovej chirurgie obéznych pacientov

Klinický obraz kompenzovaným pľúcnej vklyuchaetpriznaki srdca, ktoré sú prítomné vo fáze stabilnej pľúc gipertenzii.Odnako symptómov, podľa odborníkov môže byť ubolnyh už prebieha prechodné LH. Hlavným diagnosticheskimkriteriem je fyzické tolerancia cvičenia u pacientov, ktorí kotoroyizmenyaetsya s prechodným LH.

Dýchavičnosť, ktoré sa objaví sa značnou fyzickou silou pacientov s prechodným LH aj pri nízkom zaťažení v stadiistabilnoy LH. Intenzita dýchavičnosť nezávislý od príjmu potravy, pogodnyhuslovy, chladenie a najmä prítomnosť kašľa. Sensation odyshkiobychno nie je úmerná arteriálnej hypoxémia a hyperkapnia úroveň tlaku v pľúcnej tepne. Meraná fyzikálna truds postupné zvyšovanie záťaže môže dôjsť k zosilneniu odyshki.V v rovnakom čase, akýkoľvek stres vyžaduje rýchly uvelicheniyaobema vetranie, sprevádzaný výrazným nárastom pacientov odyshki.Mnogie bez predloženia sťažnosti dýchavičnosť, bessoznatelnoogranichivayut fyzickú aktivitu. V týchto prípadoch je pacient potrebuje tselenapravlennyyopros určiť toleranciu záťaže.

Preferencie pacientov horizontálnu pozíciu. Keď etomdiafragma byť zapojené do hilovou hemodynamiky, čo uľahčuje proces dýchania.

Bolesť v srdci (pľúcna angina pectoris Katcha), nie je imeyuschietipichnoy klinické charakteristiky. Boľavé preimuschestvennopri námaha. Nitroglycerín je v tomto prípade nie je efektívne, a pomáha eufillin. Okrem toho pacienti pocit, ako keby fizicheskoynagruzke srdcový tep, "narušenie" v srdci. Avšak, EKG priznakovaritmii neukazujú. Tento symptóm storonyserdtsa niekoľkých dôvodov: infarkt hypoxia, infekcie, toxické poškodenie myokardu, v niektorých prípadoch etopulmonokardialny reflex.

Objektívne vyšetrenie pacienta odhalila tsianoz.Vyrazhennost cyanosis zdôraznil počas cvičenia. V stadiikompensatsii cyanóze bohatý, tmavý zemitý, "teplý" (Kistiteplye). Cyanóza PM pacientov v dôsledku respiračného nedostatochnostyui dochádza s klesajúcou saturácia kyslíkom v krvi, 85% gipoksemiimenshe. Je potrebné poznamenať, že vo fáze stabilnej LH tsianozyazyka znateľné, tzv vyjadrený "králik (alebo žaba) emfizematika oko" vzhľadom k rozšíreniu a zvýšeniu počtu sosudovkonyunktivy.

Thorax charakterizovaný zmenami vlastnú emfyzém (zvýšenie v epigastriu zvýšiť uhol predozadný razmerai al.). Supraklavikulární fossa ostro vybuhayut a často klesnúť vplyvom zapnevmoskleroticheskih zmeny a pleurálnych adhéziou. Keď perkussiiopredelyaetsya boxoval perkusné zvuk, počúvanie: oslablennoevezikulyarnoe dych, často - suché piskot. keďže, znachenietihomu "popiskivaniyu" malé priedušky, ktoré sú ľahšie obnaruzhivayutsyaposle ľahké cvičenia.

Pod prechodným LH srdcové ozvy sú tlmené, a to najmä v polohe"ležiace", Amplification II tón proslushatredko pľúcnice zlyhá (v dôsledku nafúknuté pľúca). Často hmatný, zriedka glazmozhno poznamenal epigastrické pravej komory pulzáciu, hmatateľnou pod xiphoid procesu doľava a hore.

V prípadoch, plevroperikardialnyh adhézie vyjadrená emfizemyserdtse "vypúšťa" na prednej hrudnej steny.

Niektorí pacienti v pokoji tendenciu pulzovať nekotoromuuchascheniyu - 78-84 tepov za minútu.

Podľa stabilný vlny LH v nadbrušku oblasti opredelyaetsyavizualno vo väčšine prípadov. Dôraz II tón nadlegochnoyarterii pozorovaná zriedka. IB Lihtsier (1976) opisuje auskultativnyyfenomen, vyskytujúce sa asi u polovice pacientov s drogou - usilenieI tón a často tlieskať Aj tón na mieste počúvania trehstvorchatogoklapana. Ústraní pľúcna tepnu od hrudnej steny obuslovlivaetsyapovorotom srdca v smere hodinových ručičiek s hypertrofiu pravej zheludochka.Etim môžeme vysvetliť a hlasitým tónom Aj trikuspidálního klapanom.U väčšiny pacientov v tejto fáze je označený tachykardia, dostigayuschayav sám 84-90 tepov za minútu. Niekedy v posluchového možné nastaviť legochnoyarterii mäkké fúka diastolický šelest - shumGrahamstill, ktorá je spôsobená tým, diastolický regurgitatsieypri relatívna chlopňové nedostatočnosti pľúcnice.

Tabuľka 1

Dekompenzovaným pľúcne srdce

Táto neschopnosť hypertrofovanú správna rýchlosť komory podderzhivatsvoy prietoku na úrovni primeranej najväčšom prítokom na to venoznoykrovi.

Správa Dekompenzované klinicheskimivariantami charakterizovaný niekoľkými trendy:

1. dýchacích ciest, pri ktorej vedú príznaky sú dýchavičnosť, dýchavičnosť, cyanóza, pľúcnych šelesty, kašeľ.

2. Mozgová keď v dôsledku chronickej hypoxie a giperkapniiformiruetsya zvýšenou priepustnosťou mozgových krvných ciev, sú vytvorené malé perivaskulárnej krvácanie, edém mozgai vyvíja encefalopatie (S. S. a Todorov Georgiev 1972) .Proyavlyaetsya je zvýšené rozrušenie, agresivity a eyforieyvplot na psihozov- a vice versa - depresia, ospalosť, letargia, apatia, závraty, trvalá a intenzívna golovnymibolyami ráno. V závažných prípadoch môže byť epizódy potereysoznaniya, kŕče. Pri závažnom dekompenzácia PM otmechalossnizhenie inteligencie. Tieto mozgové deficity v takej miere, s rovnakou frekvenciou sú pozorované v srdci dekompensatsiidrugogo genézu (nie kvôli PM).

3. anginózne tečúcou podľa typu "pľúcna angina pectoris", Bolnyhdazhe sám obťažovať niekedy vyjadril takmer vždy dlitelnyeboli v srdci bez typického ožiarenia do ľavej ruky, sheyu.Prognosticheski nepriaznivý dojem z hypertenznej kríze pľúcnice. V tomto prípade, v kombinácii s bolesťou udusenia.

4. brucha variant prejavujúce vepigastralnoy mučivú bolesť, nevoľnosť, vracanie, kým rozvojové yazvennoybolezni. Tieto poruchy spojené s hypoxiou, ktoré snizhaetustoychivost žalúdočnú sliznicu, zatiaľ čo hyperkapniou sposobstvuetpovysheniyu sekréciu kyseliny chlorovodíkovej.

5. kollaptoidnye, s obdobiami ostrým bledosť, slabosť, chuvstvauzhasa, studených končatín, bohaté pot na chladné strany, pokles krvného tlaku, "vláknitý" pulz vyrazhennoytahikardii. Je potrebné poznamenať, že pridanie aj krátke kollaptoidnyhsostoyany klinickým drogy - prognostický neblagopriyatnyypriznak.

Obehové nedostatočnosť u dekompenzovanej PM razvivaetsyapreimuschestvenno typu pravej komory. Yavleniyaopredelyayutsya preťaženie v systémovom obehu. Jeden z prvých simptomovschitayut jej zväčšenie pečene a nehu. Imeetznachenie pozitívny príznak plešivosti - krčnej žily prinadavlivanii dlaň zväčšenom pečene. Krčná venluchshe zistené pri dlhodobom kašli, kde narastaettsianoz tváre.

TY Ilina a kol. (1992) uvádza, že štátne subkompensatsiiLS v prípade pochybností, môžeme povedať, cyanóza nasolabiálních gubnogotreugolnika, bradu, uši po naklonení pacienta tuberkulezomtulovischem nadol. Okrem toho autori zistili kombinácii tsianozas pacientov telangiektasii s dekompenzovaných drog.

Opísal vzhľad kože a krvácanie spojiviek zaneskolko dní pred jeho smrťou v niektorých pacientov s dekompensirovannymLS.

Periférny edém - dôležitým ukazovateľom dekompenzácia drog. Vnachaleoni prechodné, objavia ku koncu dňa alebo v obostreniyabronholegochnogo procese, čo znamená, že počiatočné stadiyahdekompensatsii liekov. Neskôr opuchy stanú trvalými rasprostranennymi.Odnako vyhlásil opuch syndróm u pacientov s tuberkulózou pľúc komplikovaných drogy, takmer nedochádza. Predpokladá sa, že rozvoj"suché dekompenzácia"To hovorí sila pochkamiionov vylučovanie sodíka a zmeny vplyvom hypoxémia fraktsiysyvorotki krvnej bielkoviny.

Vyšetrenie hrudníka a pľúc u pacientov s dekompenzovaných zmenami LSobnaruzhivaet zodpovedajúce výrazný emfyzém, pľúcna fibróza a v rôznej miere. Avšak, hrudníka nie je vsegdaemfizematozna platnosť vyjadrená pleurálnych adhéziou. Takmer uvseh pacienti okrem tichých sipot sú melkopuzyrchatyevlazhnye piskot. Sú závislé, veril IB Lihtsier (1976), bronchiolitída, ale v niektorých prípadoch, vývoj celkového nedostatochnostiserdtsa nemožno úplne vylúčiť úlohu určitej stagnácii v legkih.Chastota dýchanie až 30-40 za minútu v pokoji.

Srdce, napriek rozdutie pľúc, poklep opredelyaetsyauvelichennym vo väčšine prípadov, ale nie všetky. zriadenie"normálne" Srdce hraničí emfyzém je už hovorí o svojich rasshirenii.Vse rovnakých v 20-25% prípadov srdcových hraníc poklep určiť dovolnotrudno. Takmer vždy viditeľné pulzácie pravej komory v podlozhechnoyoblasti a pohmat je možné cítiť tlak pravogozheludochka múru. Srdcové ozvy sú stlmené hore, niekedy kľukaté tón, tón by som mohol byť mávanie cez trikuspidálnej chlopne. AktsentII tone v pľúcnej tepne je počuť častejšie ako kompensirovannomLS. Môže byť auscultated hluku Grahamstill. Tachykardia je veľmi stabilný, arytmie sú zriedkavé. Krvný tlak je zvyčajne znížená.

Laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy legochnogoserdtsa

Krvného obrazu u pacientov s kompenzovaným liekmi opredelyayutsyaosnovnym ochorení, to znamená formy, fáza protsessana tuberkulózou pľúc.

Video: Udržať pacientov v kritickom stave - 20 pravidiel Kirby. Duane McBride

U pacientov s dekompenzovaných liečiv v dôsledku závažnej gipoksiivozmozhen kompenzačných polycythemia a normálnej hladiny ESR (aj k zhoršeniu pľúcnej procesu) zvýšením vyazkostikrovi.

elektrokardiogram

Kvantitatívne charakteristiky pravej komory hypertrofia (RV) sú: pomer R / S v olovo VI >= 1.0- otnoshenieR / S v V6 únosu <= 2,0- зубцы RV1 >= 7 мм и SV5-6 >=7 мм, сумма зубцов RV1 + SV5-6 >= 10,5 мм (Н.Б. Журавлева,1990). Выраженная правожелудочковая гипертрофия постепенно вызываетнарастание зубцов RV1-2 И SV5-6 и может приводить к появлениюкомплекса qRV1 и rSV6 ("R" - тип изменений).

na "S" - typ hypertrofia pravej komory v vedie otkonechnostey majú hlboký prstov terminálu S v vedie I, II, III, a AVF, zatiaľ čo v koncových zvyšuje olovo aVR zubetsR podstatne, a môže sa stať významnou zub zheludochkovogokompleksa.

rádiodiagnostika

Echokardiografia. Najviac informatívny Kritériá pre dannymehokardiografii (echokardiografia), by mala byť považovaná za zvýšenie hrúbky stenkiPZh (3,5 mm), čo predstavuje nárast o veľkosti dutiny (N = 1,5-2,3sm), zníženie ejekčnej frakcie a index zdvihu.

Rádionuklidovú ventrikulografie fraktsiivybrosa určuje hodnotu RV. V reakcii na ejekčnej frakcie zaťaženie RV sa znižuje, a stupeň poklesu koreluje s úrovňou LH.

V posledných rokoch sa ukázalo, že možnosť použitia magnetického rezonansnoytomografii v diagnóze PH. Okrem toho sú výpočtovej metódy na stanovenie opravdyvayutsebya pľúcnej arteriálnej tlak (od venogram, rheogram, atď), ktoré sú tiež založené na metodeL. Burstin.

Rozlišovať známky pravej srdcovej hypertrofiu a priznakilegochnoy hypertenzie. Pravá komora s nárastom nie je izmenyaetteni srdce v čelnej polohe, a znižuje retrosternalnoeprostranstvo, ktorá je určená na bočnej röntgenovom snímku. Priznachitelnom zväčšenej prostaty stáva kraeobrazuyuschim na pravomukonturu. Potom sa tlačí pravej predsiene hore a dozadu chtovizualiziruetsya na bočnej röntgenový snímok do úzkeho retrokardialnogoprostranstva. Y. Kulachkovsky (1981) sa týka kritérií, gipertrofiiPZh rastú v kuželi pľúcnej tepny "psevdomitralnoe" serdtse.Priznakami LH je potrebné zvážiť:

1) narušenie "gradualness" zníženie lumen tsentrak obvodu - "amputácia" korene;

2) zvýšenie pľúcnej tepny je väčšia ako 15 mm;

3) porušenie pomere 1: 1 (medziprodukt artérie: promezhutochnyybronh).

Spravodajskej hodnoty metóda röntgenové môže byť povyshenaraschetom index Moore. Toto percento priemeru dugilegochnoy tepny do polovice priemeru hrudníka. Tieto razmeryopredeleyayutsya rovno röntgenový snímok v pravom kupoladiafragmy. U zdravých ľudí vo veku 16-18 rokov, 19-21 rokov raven28- index - 28,5- 22-50let - 30.

Nárast indexu indikuje pľúcnu hypertenziu.

Štúdia respiračných funkcií u pacientov s pľúcnou srdca

Porušovanie respiračných funkcií (ERF) - je základom pre formirovaniyaLS. Zmeny v respiračných funkcií dávajú predstavu o závažnosti LS.Naibolee informatívneho sú nasledujúce charakteristiky FVD:

• Celková kapacita pľúc (TLC);
• vitálna kapacita (VC);
• zvyškový objem pľúc (OOL);
• funkčnej zvyškovej kapacity (FRC).

Keď PM kompenzácia krok: TLC s významným znížením štruktúru narusheniemee, znižovanie a zvyšovanie VC OOL odráža nalichiepartsialnoy respiračné zlyhanie.

V štádiu dekompenzácia: významný pokles vitálnej kapacity, uvelichenieOOL, známky "totálnej" respiračné zlyhanie.

VA Jakovlev a IG Kurenkov (1996) uvádza, že kompensirovannogoLS krokom bolo dôležité indikátory bronchiálnou obštrukciou, ako PM pridekompensatsii - parametre krvného plynu.

Liečba pľúcnej choroby srdca u pacientov s tuberkulózou pľúc

Terapeutické opatrenia na HP u pacientov s tuberkulózou - A kompleksnayaterapiya, vrátane niekoľkých kľúčových pozícií:

1) liečenie základného ochorenia (tuberkulóza);

2) Zníženie krvného tlaku v ICC a zlepšiť hemodynamiku MCC;

3) zlepšenie funkcie bronchiálnej stromu;

4) vplyv na reologické vlastnosti krvi;

5) hypoxické infarkt dystrofia profylaxia.

I. Liečba základného ochorenia

Liečba tuberkulózy u pacientov s liekom - je adekvátny proces protivotuberkuleznayaterapiya.

Avšak, rad anti-TB liečiv (skupiny Ginko, streptomycín, PASK), nepriaznivý vplyv na zmenené myshechnuyutkan srdca, a (rifampicín, pyrazínamid, tioatsetozon) sozdayutdopolnitelny toxický faktor priťažujúce dostupný od bolnyhtuberkulezom napätia v systéme krvnej koagulácie, preto zodpovedajúce chemoterapia by mala byť primerané a vhodné používať prvky schazheniya.Poetomu chemoterapeutický režim s drobnympriemom prípravkami prerušované obvod, keď neobhodimostis malý pony zheniem dennej tuberkulostatikami dávky.

II. Terapia k zníženiu tlaku v ICC

Mimoriadne dôležité miesto v komplexných terapeutických opatrení prilegochnom srdca trvá liečba, ktorej cieľom je znížiť davleniyav ICC.

Používa sa pre tento účel, niektoré lieky grupp.Obyazatelno systém by mal brať do úvahy pacienta veľkosti arterialnogodavleniya.

1. vazodilatanciami arteriovenózne typu ganglioblokatoryi zahŕňajú alfa-blokátory.

Ganglioplegic uložený krv venóznej časti veľkého krugakrovoobrascheniya. Sú odporúčané pre použitie v akútnej PM, tlak rezkompovyshenii IWC, pri vysokej alebo normálnej (nie však zníženie) systémového krvného tlaku. Výhodné intravenóznej sposobvvedeniya pod kontrolou systémového krvného tlaku:

a) Pentamin 0,5-1% roztok intramuskulárne 3 krát denne.

b) 1,0-2,0 gangleron 1,5% roztok 3 x denne intramuskulárne.

c) 0,1 benzogeksony 2-3 zložiť smerom dovnútra, alebo 2,5% roztok 0,5-1,0podkozhno, intramuskulárne alebo inhaláciou.

Neodstraňuje vedľajšie účinky dlhodobého užívania ganglioblokatorov: sucho v ústach, zápchu atonické, atónia močového mechúra, nevoľnosť, poruchy ubytovanie.

Blokátory, alfa-blokátory:

a) fentolamín hydrochlorid 0,05 3-4 krát perorálne po jedle.

b) prazosín, ktorý sa podáva orálne, dávka podbiraetsyaindividualno najprv nie vyšší ako 0,5 mg. Preparatarazvivaetsya účinok počas niekoľkých týždňov.

ganglioblokatorov blokátory aplikácie a alfa-adrenoretseptorovpredusmatrivaet príležitosť ortostatická kolaps.

2. vazodilatanciami žilovej typ -nitraty, Sydnopharm (korvaton).

Použitie dlhodobo pôsobiacich nitrátov ukázané pacienti PM prituberkuleze boli označené dobrý vplyv na zníženie davleniyav ICC, najmä pri dlhodobom užívaní. Oprávnené sochetannoeispolzovanie dusičnany a srdcové glykozidy u pacientov s dekompensirovannymLS. Pozitívne posun hemodynamická (pľúcnice ponizheniedavleniya, zníženie namáhanie steny a myokardu, zníženie zhlukovaniu krvných doštičiek) pozorovali pri príjme pacientov sidnofarmau s tuberkulózou pľúc liekmi. Okrem toho pacienti horoshoperenosyat drog. Priemerná denná dávka je 3 mg tripriema.

3. typ vazodilatanciami krvi, ktoré zahŕňajú antagonistykaltsiya (verapamil, nifedipín). Arteriodilatatory znížiť "afterload"srdce, pre ktoré je pravá komora je odpor sosudovMKK. Experimentálne potvrdil, že na príprave tohto gruppyimeyut pľúcnej vazodilatačný účinok. Zároveň antagonistykaltsiya zníženie zhlukovaniu krvných doštičiek, zlepšiť ustoychivostmiokarda hypoxii majú malé deystvie.Eti protizápalové lieky výhodná pre dlhodobé použitie v sochetaniilegochnoy a systémovej hypertenzie.

4. vazodilatanciách inej skupiny. Pri použití preparatovrauvolfii najlepší efekt bol pozorovaný v súvislosti s ich aminofylínom pretože Rauwolfia môže spôsobiť bronchospazmus.

Ak chcete znížiť tlak na čipovej karte T.Ya. Ilin (1992) odporúča primeneniespazmolitikov - 2% roztok papaverín, alebo 2% roztok shpy 2,0-4,0ml intravenózne alebo intramuskulárne, ako aj 1% roztok nikotinovoykisloty 1,0 ml 1-2 krát denne intramuskulárne alebo od 500 mg do 250,0 ml askorbinovoykisloty - 5% roztokom glukózy s 5-6 jednotiek inzulínu intravenózne.

5. diuretík. U pacientov s tuberkulózou PM legkihpri chronickej intoxikácie a koagulačné poruchy sistemyznachitelno zmeneného krvného reológie (DIC kroky 1 a 2) .Poetomu diuretiká bude možné iba privvedenii ďalšie kvapaliny alebo symptomatická terapiyav predterminalnoy situáciu. Diuretická liečivá naznachayutpri obehové zlyhanie komplikujúce drogy. V pravej srdcové zlyhanie nachalnyhproyavleniyah znázornenej primenenieantagonistov aldosterón (aldokton, spironolaktón, veroshpiron) s ich miernym diuretický účinok kaliysberegayuschim deystviem.Ingibitory karboanhydrázy (Diacarbum, fonurit) najúčinnejšie prevenciu edému, než v liečbe. Saluretiká (hydrochlorotiazid, furosemid, brinaldiks) používané s veľkou starostlivosťou lesť príčinou hustnúcej hlienu, zhoršené mukociliárna klírens, pľúcnu ventiláciu zhoršenie kvôli dehydratácii.

6. inhibítory syntézy angiotenzínu pleurálna enzýmu (ACE) inhibítory: kaptopril, enalapril.

Výsledky štúdií ACE inhibítory vplyv na pľúcne gemodinamikuneodnoznachny. Kaptopril nie je vo všetkých prípadoch znižuje tlak na čipovej karte, zatiaľ čo periférne odpor a systémová arterialnoedavlenie klesala. Na druhej strane, hypotenzný účinok IWC kaptoprilav pozoroval u pacientov s ťažkou hypoxémia alebo sochetaniis kyslíkovú terapiu.

Osobitné miesto v liečbe drogy brať glykozidy. Spochybňuje vhodnosť ich použitia v terapeutických liekov v súčasnej dobe vremyapodvergaetsya diskusiu. Rozsudok sortiment zahŕňa stanoviska z polnogoisklyucheniya kardioglykozidov z farmakoterapie pre obyazatelnogovklyucheniya ich komplexné liečebné opatrenia PM. Vzhľadom na pozitívne výsledky autorov poluchennyemnogimi glikozidoterapii LSpri tuberkulózu by mal diskutovať o možnosti prípadnej ispolzovaniyaserdechnyh glykozidy.

dekompenzované liečbu drogovej závislosti sa začne intravenóznej vvedeniyaserdechnyh glykozidy (Korglikon 0,06% - 1,0 ml denne, strofantin0,05% - 0,5 ml za deň), - prejsť ďalej do malej dozytabletirovannyh lieky (izolanid, tselanid) - 1- 1/2 tableta denne. Pre dynamické riadenie EKG vykonaná, pretože terapevticheskayadoza srdcových glykozidov u pacientov s drogami blízko toxické. Bolnyetuberkulezom pľúcna zložité PM uspokojivo perenosyatnebolshie glykozidy dávka intravenózne dobrý účinok otmechenpri použitie srdcových glykozidov kvapkách (dávka podbiraetsyaindividualno).

Vďaka výhodnej príťažlivosť liečivo patrí k kyslíkom, kotorayanormalizuet pľúcne a systémovú hemodynamiku, prístroje vosstanavlivaetchuvstvitelnost receptoru buniek na drogách. Prinachalnyh PM prejavy alebo pre jej prevenciu ispolzuyutuvlazhnennuyu 40-60% zmes kyslíka a vzduchu, s vysokou krmiva skorostyuego (až na 6,9 l / min). Ak dekompenzácia PM vyjadrený dyhatelnoynedostatochnosti a kyslík je dodávaný pacientovi v koncentrácii 28-34% alebo maskovať katétrom pri prevodovom 1-4 l / min.

Pri ťažkom klinickom stave je uvedený dlhý (nočný) malopotochnaya okysličenie. Doba trvania podľa raznyhavtorov ošetrenie 15-17 hodín za deň 1-2 l / min s nosovej maska, alebo u pacientov s tuberkulózou kanyuley.U T.Ya. Ilyina (1992) odporúča 24-35% kontsentratsiikisloroda pre kontinuálne okysličovanie. Pacientov nespetsificheskoylegochnoy patológie komplikované PM s dekompenzácia, primenyayutbolee vysokou koncentráciou kyslíka. Vo všetkých prípadoch je kisloroddolzhen navlhčiť. Dôrazne odporúča pre pacientov sdekompensirovannym PM inhalácia 100% kyslíka, môže privestik inhibíciu respiračného centra a rozvoja hypercapnické kómy.

Využitie hyperbarickej oxygenoterapie bude dávať dobré pacientom rezultatyu s kompenzovaný liekmi, negatívne - keď dekompensirovannomLS. Pravdepodobne je to sľubný potrebné zvážiť: plazmaferéza, limfotsitaferez, eritrotsitaferez, hemosorpce.

III. Zlepšenie funkcie prieduškovej stromu

V snahe zlepšiť funkciu bronchiálna strom sleduyuschiegruppy používajú drogy: bronholitiki- liekov, ktoré obnovujú hormonálne mukotsiliarnyyklirens - produkty antibiotiká a sulfónamidy.

Bronchodilatanciá mechanizmus účinku je rozdelená do troch skupín:

1. adrenolytics (salbutamol, terbutalín, Berotec, saventol), ktorý rýchlo orezanie bronchospazmus mať profilakticheskimantiallergicheskim akčné paralelne k zníženiu tlaku v MKK.Udobnaya forme - inhalátory s dávkovacím zariadením. Prolongirovannyytabletirovanny SPIROPENT liečivo tiež stimuluje tsiliarnuyufunktsiyu a dobre tolerovaná pacientmi so srdcovými arytmiami a nedostatochnostyukrovoobrascheniya. Kardiotoxické vedľajšie účinky sú pravdepodobne otmechenypri použitie neselektívny beta-stimulanty (izadrin, Alupent), ako aj u pacientov s pľúcnou tuberkulózy liečiv sa rezhe.Pri vymenovanie beta2-stimulancií (salbutamol), do značnej dozahmozhet pozorovaná rezistencia, alebo opačný účinok.

2. Cholinolytics (ATROVENT, Troventol) prakticky postráda pobochnyhdeystvy atropín, a preto veľmi účinný u pacientov s tuberkulózou.

3. methylxanthiny (teofylín skupina) terapevticheskogodeystviya mechanizmus, ktorý spočíva v blokovaní adenozín retseptorov.Krome bronhodilyatiruyuschego účinok znižuje tlak ICC teofylín zlepšuje mukociliárna klírens. Najúčinnejšia správa privnutrivennom. U pacientov s tuberkulózou PM tselesoobraznoprimenenie dlhší methylxanthiny (teolong, eufilong, teopek, teodel et al.). Vedľajšie účinky môžu metylxantín bytv poruchy tráviaceho traktu a epileptiformnyhpripadkov. V prípade súčasného obličiek, pečene pozhilomvozraste methylxanthiny dávka znížiť o polovicu.

V poslednej dobe vyvinuté kombinovaný bronholiticheskiesredstva: eudur (teofylín a terbutalín), Berodual (berotek + ATROVENT).

Lieky, redukčné mukociliárna klírens.

Mukociliárna klírens má veľký vplyv na bronhialnuyuprohodimost, vetranie a nakoniec gemodinamikulegkih u pacientov s tuberkulózou. Sľubné nájdete nástroje pre zlepšenie produkcie hlienu a stimuláciu tvorby povrchovo aktívne látky (skupina Brómhexín). Vysoká viskozita spúta je pokazaniemdlya cieľovej mukolytiká - jodid draselný 3% - éterické oleje (s výhodou inhalačné). Efektívne využitie alkálií vdýchnutí.

V prípadoch, kedy je nutné znížiť bolestivý kašeľ, mozhnoispolzovat omamných antitusiká - glauvent, libeksin, tusupreks. AG Khomenko a kol. (1991), bol použitý s E2 (prostenon) dobré rezultatomprostoglandin vylúčiť porušenie bronhialnoyprohodimosti TB chorých so sprievodnými COPD.

Nešpecifické antibiotická liečba u pacientov tuberkulezomeffektivna k zníženiu zápalovej reakcie nielen v legochnoytkani, ale aj v bronchiálnej stromu. To platí kratkosrochnymikursami založený na citlivosti na lieky flóry. Odnakoneobhodimo venovať pozornosť možnosti vzniku antibiotickej pobochnyhdeystvy: disbióze, porúch imunitného systému, alergických reakcií.

Na liečbu nešpecifických zápalu u pacientov s drogovou primenyayutglyukokortikoidy. podľa TJ Ilin (1992) glyukokortikoidyu tuberkulosních pacientov s PM podporovať resorpcie vospaleniyav pľúcneho tkaniva, sliznice tracheobronchiálneho stromu, snimayutbronhospazm, vetracie poruchy, zlepšenie alveolárna ventiláciu, hypoxémia a zníženie tlaku v ICC. Určité dostoinstvomyavlyaetsya ich schopnosti eliminovať žiaruvzdorných glykozidy diuretikum, bežne používané u pacientov s LS. Rekomenduetsyasvodit vedľajšie účinky glukokortikoidov na minimum ispolzovaniyakorotkih kurzov a racionálnych drogových dávok. Keď PM a refraktornoynedostatochnosti obehový účelné prednizolonav 15 mg denne počas 7 dní s rýchlym (do 3 dní) otmenoypreparata. Môžete použiť prednizolón počínajúc 25-30 megawattov denne znížiť dávku 5 mg každé 3-4 dni. Keď dekompensirovannomLS výhodné glukokortikoidy s výraznejším diureticheskimeffektom (dexametazón, polkortolon). Keď bronhoobstruktivnomsindrome najlepšie používajú vo forme aerosólových glukokortikoidov.

IV. Zmena krvného reológie

Dôležité pri liečbe pacientov s drogami je zmena krvného reologicheskihsvoystv. Za týmto účelom sa u pacientov s tuberkulózou primenyaetsyageparin. Ďalej upozorňujeme, antiagregantnyesvoystva antialergický liek. Heparin sa podáva podkožne 5000 U ezhednevnodo 30 dní. Zároveň sa znížila viskozita krvných produktov izgruppy antagonistu vápnika Sydnopharm.

V. Prevencia hypoxické infarktu dystrofia

Prevencia hypoxické myokard dystrofia predusmatrivaetprimenenie ďalšie činidlá zlepšujúce napájací myokardu sú: anabolických hormónov, pantothenát vápenatý, tokoferol, Aevitum, cocarboxylase, ATP, prípravky draselné, inzulín s glukózou, sulfokamfoklin, vitamínom C.