Terapia-kachexia u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním. Aký je rozsah problému? To, čo vieme a čo budeme robiť?

zhrnutie
V článku je uvedený definíciu pojmu "kachexia". Proslezhenadinamika výskum a interpretácia stavu "kachexia" s vremenGippokrata až po súčasnosť. Held modernej interpretácie sindromakak výsledkom toxických škodlivý vplyv izbytochnogokolichestva neurohormónov a cytokínov. Značná pozornosť udelenoanalizu vzťah telesnej hmotnosti a mortality. v tvare spojení index telesnej hmotnosti Klinická traktovkaJ- (BMI) a trebuetkompleksnogo prístup úmrtnosť na základe rasy, veku, pohlavia pacienta. Vmaterialah uvedené fyziologické parametre pokles myshechnoymassy v závislosti na veku, ktorá nepresahuje 0,2 kg / god.Podcherkivaetsya, že veľké hodnoty vyžadujú liečbu.
Vazhnympunktom je koncept kachexia ako dynamický proces, ktorý si vyžaduje zmenu fyzikálneho vyšetrenia pacienta štandardné (normatívna porovnaní spredshestvuyuschimi antropometrických charakteristík hodnoty). kachexia postavlentolko diagnóza môže byť aspoň 6 mesiacov pozorovania, pri sa kotorogomassa telo znížený o 6,5% alebo viac. Je potrebné zdôrazniť, že etitsifrovye parametre môžu byť preskúmané po publikatsiypodissledovany protokolov Elite-2 a Copernicus.
Vazhnostrassmotreniya kachexia problém sa prejaví pri analizeepidemiologicheskogo proces - 10% výskyt u pacientov starshe70 rokov a 30% vo veku nad 80 rokov. Epidemiologická analýza ukázala, že úmrtnosť u pacientov s kachexia, je 39% 12 50% nečistôt 18 mesiacov, čo je podstatne vyššia ako v ostatných klinicheskihgruppah. To poukazuje na systémovú povahu kachexii syndrómu, ktorý sa prejavuje v paralelnom poklese svalovej, tuku a kostnoytkani.
Jednou z príčin, kachexia proanalizirovanyfaktory hormón hemodynamického vplyvu cytokínov a endotoksikoza.Rezultat analýzy príčin kachexia, priytik nemá k záveru, že sa jedná o multifaktoriálne neuroendokrinné a metabolicheskoerasstroystvo prejavuje viac patológie úbytok privodyascheyk hmotnosti.
Článok analyzuje liečebných režimov pacientov. Obsuzhdayutsyavoprosy enterálna výživa terapia pomocou gormonarosta, anabolické steroidy, rozpustné receptory pre TNF-a.

zhrnutie
Thepaper zaoberá pojmom "kachexia". To dokumentuje históriu ofstudies a zmien vo výklade podmienky "kachexia" Od Hippocratus až po súčasnosť. Nedávne interpretationof syndrómu je uvedený v dôsledku toxického poškodenia actionof nadmerných neurohormónov a cytokínov. Veľký dôraz je laidon analýzy združenie telesnej hmotnosti mortality.The klinickú interpretáciu v tvare písmena J body-mass index (BMI) -mortalitycurve vyžaduje komplexný prístup s ohľadom na rasu, vek a pohlavie. Práce sú uvedené hodnoty fyziologického zníženie musclemass s vekom, ktoré nie sú väčšie ako 0,2 kg / year.It Zdôrazňuje sa, že vysoké hodnoty vyžadujú lekársku interpretáciu.
Dôležité je koncept kachexia asa dynamický proces, ktorý vyžaduje, aby štandard pre physicalstudy (povinné nákupný antropometrických characteristicswith tá predošlá) by mala byť zmenená. Diagnóza cachexiamay byť vykonané na základe aspoň 6 mesiacov následných duringwhich telesnej hmotnosti môže znížiť o 6,5% alebo viac. Je emphasizedthat tieto údaje môžu byť upravené po protokoly sú zverejnené ELIE-2and Copernicus substudies.
Je zrejmé, že sa považujú problemof catechia je dôležité pre analýzu epidemiologické procesne jeho incidencie je 10 a 30% u pacientov vo veku nad 70 rokov a 80years, v danom poradí. Epidemiologická analýza ukázala thatdeath ceny sú 39 a 50% u pacientov s kachexia during12 a 18 mesiacov, respectively-, ktoré sú oveľa vyššie, než thosein iných klinických skupín. Systemická vzor kachexia, asappeared za súbežné zníženie svalovej, tukové a bonytissue, je obzvlášť významný.
Jednou z príčin kachexia existujú thefactors hormonálne hemodynamiky, účinky cytokínov, andendotoxicosis, ktoré sú v úvahy. Analýza causesof kachexia, viedla k záveru, že jeho je multifactorialneuroendocrine a metabolické poruchy prejavil multiorganpathology, ktorá spôsobuje úbytok hmotnosti.
Príspevok analyzuje liečebných režimov, outlinesenteral kŕmenie, terapia s rastovým hormónom, anabolické steroidy, rozpustné receptory pre TNF-a.
Chronická serdechnayanedostatochnost (CHF) je vnímaný u nás ako systémového ochorenia, ktoré sa týka patologického procesu mnohých orgánov a systémov: cievny endotel, myokardu, obličiek, čreva, cross-polosatuyumuskulaturu. Rovnako ako u všetkých chorôb, srdcové zlyhanie majú spoločnú patofiziologicheskiesindromy, vrátane zápalu a chudnutie zanimayutvazhnoe mieste. Významná strata telesnej hmotnosti (viac ako 6,5% z tela iskhodnoymassy 180 dní) sa nazýva kachexia. To terminvoshel do lekárskej praxe v čase Hippokrata a bol sinonimombystrogo smrti. Konzervované popis kachexia syndróm zloženie Hippokrates: "Flesh zmizne, jeho miesto ... vystupaetvlaga ramená, kľúčnu kosť, hrudník, prsty ako tavenie. To Condition- tvárou v tvár smrti" [1]. Termín pochádza zo slov Kakos(Bad) a Hexis (. 460-370 rokov pred naším letopočtom) (štát) .Stol etogosindroma skorý vzhľad v zozname významných syndrómov, ktorá prevádzkuje lekára, to nie je prekvapujúce, as kachexia - jeden z najviac "viditeľný" príznaky, ktoré boli stanovené podľa fyzikálneho vyšetrenia pacienta. Kachexia harakternadlya koncové obdobie mnohých chronických ochorení: a. Rakovina, AIDS, hypertyreóza, reumatoidná artritída, srdcové zlyhanie, hronicheskogoaktivnogo hepatitída, cirhóza, atď vo všetkých prípadoch, razvitiekaheksii považované za pred 2700 rokmi ako ťažký priznakkrayne prognózy na život.
Kachexia, spravidla predchádza alebo vyvinúť neyparallelno anorexia, anémia a komplexné metabolické poruchy.
To sluchaemy nepovažuje úbytok hmotnosti v dôsledku vojenských politicheskihi náboženských dôvodoch, ktoré viedli k vzniku podvýživy. V nastoyaschemmateriale bude hovoriť o kachexia ako prejav systémového ochorenia.
Z hľadiska vzniku Primárnou príčinou zmeny zreniyasovremennoy lekárstva yavlyaetsyatoksicheskoe, škodlivé účinky nadmerného množstva neyrogormonovi cytokíny.
termín "serdechnayakaheksiya" Patrí vädnúcej, ktorý v roku 1785 opísal patsientas srdcového zlyhania: "Jeho tvár bol vypracovaný a bledý, rýchly a slabý pulz, telo značne vyčerpané, svaly tenký, nadúvanie a zvýšené" [2]. Vzhľadom k tomu, že úbytok sa vyvinul z bolnogos vodnatieľku, Withering navrhuje nazvať tento stav "serdechnoykaheksiey", Ako je zrejmé z porovnania poetického popisu syndrómu vykonané Hippokrates a prísnejšie opis vädnutie, ihobedinyaet jeden - zmiznutie telesnej hmotnosti. Tento proces zatragivaetkak priečne pruhovaného svalu a tukového tkaniva, a myshtsuserdtsa a kosť. Výsledkom je vyčerpanie rast funktsionalnogoklassa (FC) CHF, progresívne vneshnegodyhaniya nedostatočnej funkcie imunosupresie a smrteľná.
V tomto článku sa budeme zaoberať ako problémy massytela homeostázy a klinický význam o strate hmotnosti a rolí neyrogormonalnyhi imunologické zmeny vedúce k vzniku kachexia.

Homeostáza telesnej hmotnostiEpidemiologické štúdie poslednej desyatiletiyaustanovili, že telesná hmotnosť a mortalita - úmrtnosť parametry.Krivaya - telesná hmotnosť je v tvare J znak [3] .Smertnost prudko stúpa s BMI menej ako 19 a viac ako 27. Okrem toho, ak zvýšenie úmrtnosti spojené s nadváhou (IMTbolee 27), má niektoré rasové rozdiely, zvýšenie úmrtnosti v dôsledku nedostatku telesnej hmotnosti (BMI menej ako 19), identické dlyavseh rás, pohlavia a veku (nad 20 rokov). To sa dá ľahko spočítať, že k prudkému nárastu dochádza v úmrtnosti massytela hodnotu rovnú alebo menšiu ako 70% od ideálnej. Tieto výpočty polnostyusoglasuyutsya s údajmi získanými v zablokovali [4,5].
výkyvy Prognosticheskayarol telesnej hmotnosti bol študovaný porovnávaním massytela vo veku 16 rokov, s jeho zmenou po 10 rokoch s úmrtnosťou zabolevaemostyui počas rovnakého časového obdobia. Bolo zistené, že telo kolebaniyamassy ± 10 kg neboli spojené so žiadnou morbiditu a sosmertnostyu. Avšak, hmotnosť získať viac ako 10 kg prof dostovernosvyazannoy so zvýšenou úmrtnosťou v oboch mužov a žien [6] .Snizhenie rovnakej telesnej hmotnosti nad 10 kg boli sprevádzané zhenschinsnizheniem úmrtnosti. Je zaujímavé si všimnúť, že časť kolebaniyamassy tela sprevádzané zvýšením kardiovaskulárnu morbiditu.
Tak, v mladom veku (do 30 rokov), a to aj znachimyekolebaniya telesnej hmotnosti je ťažké interpretovať a nemusí bytodnoznachno liečiť.
Všeobecne sa v priebehu fiziologichekogo starnutia dochádza od 30 rokov veku, za prvé, pokles myshechnoymassy (priemerná rýchlosť 0,3 kg / rok), a za druhé, zhirovoytkani rastu. Tento proces trvá až 60-70 rokov, po chegonachinaetsya strata hmotnosti tela (asi 0,2 kg / rok). Hmotnosť teladostigaet maximum vo veku 40-45 rokov [8, 9] .V starších vekových skupín je veľmi ťažké určiť svyazanali chudnutie s starnutia a je proyavleniembolezni. Môžeme sa spoľahnúť iba na usporiadanie jednotlivých štúdií, u pacientov kotoryhstatus stanovenú aspoň raz na každý 60. deň štúdie [10, 11]. Podľa týchto štúdií bolo zistené, že massytela straty spojené s normálnym starnutím, nemôže prevyshat0,2 kg / rok. Je zaujímavé si všimnúť, že s pribúdajúcim vekom sposobnostuvelichit schudol po poklese vyvolaného diétou.
Tak, u zdravých ľudí na sbalansirovannoydiete, telesnej hmotnosti stabilný. Nie je indukovanú diétou (vek), telesnej hmotnosti strata je zanedbateľná - 0,2 kg / rok. Všetky prípady prevysheniyaetogo úroveň vyžadovať lekársky vysvetlenie.

Srdcové kachexia. Problém definitsiiDlya identifikovať pacientov s kachexia, potrebujú presné definíciu. Pre tento účel použité rôzne prístupy: antropologický prístup (merané hrúbky kožnej riasy na úrovni bicepsu obvodových bicepsu) [12], analýzu počtu obschegozhira a svalového tkaniva [13], sérový albumín, BMI, dynamiky absolútne hodnoty telesnej hmotnosti za 6 mesiacov [14 ] dostizhenieurovnya telesnej hmotnosti menej ako 90% od ideálnej [15].
Väčšina prístup obosnovannymyavilsya na základe komplexného posúdenia celkového tuku (zníženie o 29%), alebo telesnej hmoty (zníženie o viac ako 85% od ideálnej) [16-18]. Avšak zložitosť každodenného použitia predlozhennyhpodhodov nútení výskumníkmi hľadať integrálne index.
Podľa L.Freeman [19], ako je zníženie svalovej hmoty o 10%. Otsutstvieprostogo prístup merania svalovej hmoty je tento spôsob nepriemlemymdlya praktické uplatnenie.
Pri identifikácii kachexii metodické chyby sleduetschitat záver o prítomnosti alebo neprítomnosti kachexia razovyhizmereny na základe rôznych ukazovateľov. V roku 1996, v kardiológii ustanavlivaetsyaponyatie kachexia ako proces, tj, diagnozakaheksii potrebné stanoviť pozorovaní pacienta s telesnou kontrolemmassy viazanie (v neprítomnosti opuch).
V nastoyascheevremya kachexia môže byť inštalovaný u pacientov s CHF v dokumentirovannomsnizhenii telesnej hmotnosti (bez spoľahlivého onkologicheskogozabolevaniya, tyreotoxikóza a iné príčiny vedúce k telesnej poteremassy) je väčšia ako 7,5% z počiatočnej hodnoty. Etoopredelenie platí aj pre pacientov s BMI rovným alebo prevyshayuschim19.
Preto je táto definícia znamená, po prvé, mení standartnuyuprotseduru vyšetrenie pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním (povinné váženie patsientai porovnanie výsledkov s výsledkami získanými skôr), a za druhé, pozvolyaetvydelit celej populácii pacientov u pacientov so srdcovým zlyhaním, najviac ugrozhaemyhv z hľadiska rozvoja kachexia (v raných fázach vývoja kachexia, dobre pred vytvorením vonkajší vzhľad zvláštne terminalnoyfaze).
Zrejme etaformulirovka bude iba do zverejnenia výsledkov subissledovaniyv protokolov ELITE-II a Copernicus, ktoré boli študované s CHF patsientys strata hmotnosti o viac ako 7,5% a menej ako 15% po dobu 6 mesiacov a hmotnosti patsientys (bez ohľadu na predchádzajúcu dynamiky) menej 85% otidealnoy.

Epidemiológia kardiálne kachexiaŠtúdia prevalencia srdcovým zlyhaním ukázali, že simptomynablyudayutsya 10% osôb starších ako 70 rokov a 30% osôb starších ako 80 rokov [20] .Sledovatelno, dá sa predpokladať, že je v staršej vozrastnoygruppe by mal očakávať, že najväčší počet pacientov s sindromomkaheksii. Avšak je potrebné si uvedomiť, že tieto údaje spravedlivydlya západnej Európe av Spojených štátoch a nie sú spoľahlivé pre Rusko, kde je život srednyayaprodolzhitelnost dosiahne 60 rokov. V tejto súvislosti dlyanas zaujímavejšie a viac dôležitým zistením [21] kotoromustanovleno tým, že ako rastový CHF FC (z II až IV) patsientovs číslo malnutricion dosahuje 50%. Hlavnými dôvodmi yavlyayutsyasnizhenie chuť k jedlu, použiť bez chuti (neobsahujúce tuk soľ) potraviny, depresia. Je zarážajúce, že na foneznachitelnogo množstvo prác venovaných malnutricion, namudalos nájsť len jeden, vyrobený v roku 1983 v Rusku a posvyaschennuyumalabsorbtion v CHF [22]. Ukázalo sa, že s progresiou srdcového zlyhania proiskhoditprogressivnoe znížiť sací výkon čreva.
To znamená, že kombinácia týchto dvoch procesov, malnutricion imalabsorbtion ktorý je najčastejšie pozorovaná u pacientov sHSN III a IV CHF, môžeme predpokladať, že je v tomto populyatsiisleduet očakávať, že najväčší počet pacientov so syndrómom údaje kaheksii.Eti sú obzvlášť dôležité, keď si uvedomíte, že incidencia mortality v populácii pacientov s malnutricion podstatne vyšší, než v populácii pacientov bez tohto syndrómu [23].
Až doteraz vremenivypolneno iba jeden prospektívna štúdia pre posúdenie syndróm prognostickú hodnotu chastotyrazvitiya a kachexii v bolnyhs CHF (kritérium syndróm - strata telesnej hmotnosti o viac ako 7,5% nad 180dney) [24]. Do štúdie bolo zahrnutých 171 pacientov (z toho 17 žien) vo veku 60 ± 11 rokov s potvrdenou diagnózou CHF. peak potreblenieO₂ -bola 17,5 ± 6,8 ml / kg / min. V závislosti pacienti PTA CHF bola nasledujúca: I FC - 22 osôb, II FC - 63, III FC - 68, IV FC - 19 osôb. Nablyudeniyasostavil obdobie v dĺžke 24 mesiacov. došlo kachexia syndróm u 28 (10%) patsientov.Proslezhennaya úbytok telesnej hmotnosti v rozmedzí od 6 do 36 kg na 0,5 periodot 13 rokov (priemerná rýchlosť - 6,0 ± 3,7 kg / rok). Porovnanie 2 skupiny syndróm kachexia a bez ukázala, že pacienti boli sindromomkaheksii niečo starší a mal výrazne nizkuyutolerantnost záťažovej kapacity a výrazne vyšší krvný nizkiyuroven draslík. Ejekčná frakcia bola rovnaká v dvuhgruppah. Všetci pacienti vo follow-up stav je stabilný, nemali opuchy a klinické vyšetrenie nechá isklyuchittakie dôvody pre chudnutie, ako je AIDS, rakovina, hypertyreóza, hronicheskiyaktivny hepatitídy a cirhózy. V priebehu sledovaného obdobia umerli49 pacientov. Death bol cenený ako kardiovaskulárne ilivnezapnaya. Analýza ukázala, že nezavisimymprediktorom kachexia syndróm bol fatálny. Tak, v priebehu prvých 3 mesiacov zomrelo 18% po dobu 6 mesiacov 29% po dobu 12 mesiacov - 39%, a 18 mesiacov - 50% pacientov. Etottemp úmrtí prakticky zodpovedá tempuletalnyh výsledky u pacientov s CHF IVFK [25] a u pacientov surovnem píku O2 spotrebou nižšou ako 14 ml / kg / min.
Naše dáta získané počas spätným pacientov analizareestra so srdcovým zlyhaním ukázali, že kachexia syndróm razvilsyau 43 (13,3%) z 321 pacientov. Za zmienku stojí skutočnosť, že u pacientov so syndrómom chtoprotsent kachexia u pacientov s hypertenziou vyrazhennoylegochnoy bol predtým popísaných vyššie a vo výške 21%.
Tak, kachexia vyvíja najčastejšie u pacientov ssindromami podvýživy a malabsorbtion, teda FC pri vysokých kachexia syndróme HSN.Vstrechaemost sa pohybuje v rozmedzí od 13,3 do 16%. Smertnostsredi pacientov so syndrómom kachexia v 18 mesiacoch sledovania sostavlyaet50%.

Zmeny v telesných tkanivách prisindrome kachexiaMyshechnoytkani atrofia sa vyvíja v rôznej miere u všetkých pacientov, stradayuschihHSN [26, 27]. Podľa D.Mancini [28], zhoršená funkcia priečne polosatoymuskulatury vyskytuje u 68% pacientov s kachexia. Myshechnayaslabost, únava a znížená tolerancia cvičenie je nagruzke- príznaky popísané u väčšiny pacientov s CHF. Je samozrejmé, že frekvencia týchto sťažností sa zvyšuje s rastúcou FC CHF a dostigaetsvoego pík u pacientov s CHF FC IV [29]. Porovnanie vyrazhennostietih symptómy u pacientov s kachexia a bez nej ukázalo dostovernobolshuyu ich frekvenciu u pacientov aj s počiatočným proyavleniyamikaheksii [30].
Strata svalovej hmoty u pacientov s ťažkou patologieyvariruet široko. Tak, pacient sa sepsou je mozhetdostigat 500 g za 24 hodín [31]. Strata viac ako 40% hmotnosti pervonachalnoymyshechnoy nie je kompatibilný s životom [32]. Rýchlosť a svalového tkaniva strata prognosticheskoeznachenie tiež študoval v onkologicheskihbolnyh a AIDS pacientov [33]. Avšak sa nám podarilo vstretitedinichnye pracuje venovaný väčšie zhodnotenie funkčných sostoyaniyamyshts v CHF, ako zmeny hmotnosti. Napriek tomu dôkazy poterimyshechnoy hmoty u pacientov s kachexia nie je žiadnych pochýb (opis dostatochnovspomnit vzhľadu pacienta s kachexia). Naše dannyepokazyvayut, že priemerná rýchlosť straty hmotnosti u pacientov s kaheksieysostavlyaet 2,1 ± 0,9 kg / rok, a priemerná rýchlosť v priebehu 0,2 kg / mesiac zvyšuje riziko úmrtia o 42%.
Súbežne so stratou svalového tkaniva poteryazhirovoy pevne na 21% po dobu 6 mesiacov, [34] a kostného tkaniva na 35% [35].
Teda, u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním s rozvíjajúcou kachexia syndrómu harakternyznachimye strate svalovej, tuku a kostnej razvivayuschiesyaparallelno. Strata svalového tkaniva spôsobuje rýchle vyčerpanie funkčné menejcennosti zvyšok svalov, ktoré proyavlyaetsyautomleniem, menejcennosti vonkajšie dychu, zníženie fyzickej záťaži tolerantnostik [36-38].

Príčiny srdcové kachexiaHistoricky diskutované tri príčiny serdechnoykaheksii. Jeden z nich - podvýživa. Od roku 1964, široko obsuzhdaetsyaideya J.Pittman [39] sa prvýkrát hovorí o hlavnú úlohu kletochnoygipoksii straty bielkovín, teda katabolizmus rastu a poklesu protsessovanabolizma. V tejto teórii, málo známy odkaz zostal stabilný momentperehoda CHF srdcovej kachexia. Podľa autora, predné v tomto období je anorexia (to je založené na otekslizistoy tráviaceho traktu), čo vedie k energeticheskomugolodu. N.Buchman [40], analyzoval v roku 1977, 11 patsientovs CHF, dospel k záveru, že vedúci vývoja syndróm kaheksiiyavilas anorexiu, ako je tomu zďaleka neboli identifikované ďalšie zmeny (napr malabsorbtion). Teória anorexia ako vedúci prichinyrazvitiya kardiálne kachexia bola zabudnutá po sérii prác D.King [41, 42], ktorá ukázala významnú úlohu odbúravanie tukov v zažívacom kishechnomtrakte, ale nenašiel rozdiely v stratou proteínov (analýza soderzhaniyamechenyh aminokyselín v stolici zhromaždenej počas 5 dní) medzi gruppoybolnyh so srdcovou kachexia a skupine pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním bez kachexia.
Naiboleeobsuzhdaemuyu ďalším dôvodom pre rozvoj kardiálne kachexia môžu uslovnonazvat "hemodynamická príčina", E.Braunwald [43] za to, že v pravej komore srdca po zdvíhacieho mechanizmu davleniyav pravá predsieň vedie k venóznym, edém slizistoyobolochki gastrointestinálny trakt a rozvoj malabsorbtion.Odnako v následných štúdií ukázali, že tlak v legochnyhkapillyarah bol zhodný u pacientov s a bez malabsorbtion [15,44].
Vedľa obsuzhdaemayaprichina výskyt srdcovej kachexia - nedostatok telesnej aktivity (príčina-sledstvennyeotnosheniya - naša poznámka). Základom tohto predpokladu lezhitmyshechnaya atrofia pozorované u pacientov s CHF. Avšak, ako bylopokazano [45, 46], atrofia v hypodynamia gistologicheskoykartine nezodpovedá s CHF.
V roku 1990 B.Lovine [17] uvádza, že všetci pacienti so srdcovou kachexia otmechaetsyapovyshenie hladiny TNF.Táto skutočnosť bola opakovane potvrdená v nasledujúcich štúdiách [47] .Tak spôsobom, zvýšená TNF je markerom straty hmotnosti [48]. Zvýšené hladiny TNF,zvyčajne sprevádzaná zvýšenou aktivitou cytokínov IL-6, IL-1, IFNg a transformácie faktorarosta b.Tieto cytokíny produkované monocytov / makrofágov [49] a endotelialnymikletkami.
To znamená, že zvýšenie hladiny cytokínov u pacientov so srdcovým syndrómom kaheksii- nespornou skutočnosťou.
Patofyziologické pôsobenie TNF-a Študoval v experimente. Vvedeniezhivotnym bunkových kultúr, ktoré produkujú TNF, myshechnoymassy viedlo k zániku. Súčasne so znížením telesnej hmotnosti významne aktivizirovalsyaapoptoz v cievnom endotelu v myokardu a kostrovom svale, zvýšený endoteliálny priepustnosťou pre vodu a vytvorených prvkov, zníženie syntézy NO a zvýšenie potenciálnych prokoagulyatsionny [50-53].
Zavedenie bunkových kultúr, ktoré produkujú TNF-a, v mozgu experimentálneho zhivotnyhprivodilo k pretrvávajúcej anorexii [50].
Zdá sa rozumné, aby zvážila mnogofaktornuyuprichinu srdcovej kachexii.
Nemali by sme zabudnúť na ischemické zmeny slizistoyzheludochno-črevného traktu, čo vedie k premiestneniu flóry izapusku zápal, ktorý sa stane z miestneho systému.
Dôkazom toho sa údaje o pacientov s CHF úroveň endotoksikozau prijímaných na našej klinike. Úroveň endotoxemie bola hodnotená v účinnej koncentrácii albumínu v bolnyhs CHF so srdcovou kachexia bola významne vyššia ako u bolnyhbez syndrómu srdcovej kachexia.
Ak hovoríme o vývoji syndrómu kardiálne kachexia, neobhodimouchityvat zmeniť neurohormonálne systém ako vedúci patofiziologicheskogomehanizma CHF. V skutočnosti, zvýšená aktivita sympatického-adrenalovoysistemy (CAC) a renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) je popredným prvkom modernej razvitiyaHSN neurohormonálne teórie. Prekvapivo, v porovnaní s úrovňou angiotenzínu II, norepinefrínu, aldosterónu, kortizolu u pacientov s CHF so srdcovou kachexia ibez venovala iba jeden papier, [48]. To issledovaniiustanovleno že noradrenalín hladiny aldosterónu a kortizolavyshe u pacientov so srdcovým kachexia v porovnaní s pacientmi bezkaheksii v 1,7- 2 a 2,5 krát resp. Vysoká urovenadrenalina srdcové kachexia bol označený ako L.Landsbergi B.Gang [54]. Tak vysoké hladiny kortizolu a noradrenalinaozhidaem kontaktu vysvetľuje pomer posun katabolizmus / anabolizmv ku katabolizmu.
Domnievame sa však, že preukázateľne významný nárast hladiny aldosterónu v bolnyhs CHF vyžaduje zvláštne zaobchádzanie. Tak sa zistilo, že aldosteroncherez ich špecifické receptory na fibroblastoch vedie kznachimomu zvýšenie množstva kolagénu, ktorý je do značnej miery obuslovlivaetpoliorgannuyu funkčné nedostatočnosť. Hovoríme o vývoji pervuyuochered vstrebávanie v tenkom čreve, klubochkovpochek dysfunkcia, dysfunkcia myokardu a priečne pruhovanej svaloviny.
Teda, dokonca aj povrchné analýza teórií vysvetľujúcich vývoj kardiálne kachexia, umožňuje k záveru, že srdcové kachexii - si mnogofaktornoeneyroendokrinnoe a metabolické poruchy proyavlyayuscheesyapoliorgannoy patológie, čo vedie k strate hmotnosti.
Nech nás opäť problém chudnutie. Aktivita a neurohormóny Odnovremennopovyshennaya cytokín je prediktoromvyzhivaniya v CHF. Vzhľad na pozadí výrazné zvýšenie urovnyaneyrogormonov novom syndróm - chudnutie - svedčí, že patologický proces sa pohybuje v novom stave -nekontroliruemy samoregeneriruemy procesu ničenia orgánové systémy. To je dôvod, prečo je srdcová kachexia tak úzko koreluje s frekvenciou úmrtia.

Pokusy na liečbu srdcovej kachexiaVšimnite si, že špecifická liečba srdcového kaheksiine existuje. Najsľubnejšie sleduyuschiepodhody na liečenie kachexia.

sekundárny zdroj elektrickej energieJe ukázané, že podávanie prídavného enterálnej pitaniyapatsientam bez kardiálne kachexia nemá vplyv na výsledok ochorenia [55], pričom parenterálnej ďalšie energie (1200 kcal / deň) počas 5 týždňov viedlo k významnému snizheniyusmertnosti chirurgických pacientov (17% verzus 57%, r<0,005)[18].
Preto je ďalšie napájanie musí rastsenivatsyakak účinnú symptomatickú liečbu pacientov s serdechnoykaheksiey.
Avšak, nie je jasné, či je táto terapia môže zastaviť pokles počtu myshechnoymassy a tukového tkaniva. Naše skúsenosti ukazujú, že enterálnej pacienti hospitalizovaní pitanieu progresie srdcového zlyhania, privoditk výrazne rýchlejší stabilizáciu. Avšak nadopriznat, že neexistujú žiadne jasné pokyny, ako vykonať enterálnej podporu pre pacientov so srdcovou kachexia.

liečbu drogovej závislosti srdcovej kachexiaUž sme poznamenali, že vyspelé prístupy k kardiálne kachexia žiadna liečba. Poetomunam je dôležité vypracovať zoznam týchto pokusov, ktoré predprinimalisdlya riešenie tohto problému.
nie je dosiahnuté počas tejto terapie kontrolemeffekta s placebom u pacientov so srdcovou kachexia [56] - 1. Rastový hormón v dávke 2 IU / deň. Na druhej strane, nekontrolovanou štúdii vysokihdoz podávanie rastového hormónu k 70-98 IU / týždne (10-13 IU / deň), a zvýšené zaťaženie tolerantnostk odkladný zmena svalu [57]. Účinnosť Drugihpodtverzhdeny rastového hormónu, sme sa nestretli s serdechnoykaheksii.
2. Anabolicheskiegormony. Je založený na doping účinok získaný u športovcov (rast svalovej hmoty). Nekontrolované štúdie soobschayuto zvýšenie svalovej hmoty, vykonávajúci riadené issledovaniysderzhivaetsya etickej komisie, ako anabolické steroidyznachimo znižovať počet glomeruloch obličiek a spôsobiť giperplaziyupredstatelnoy žľazy.
3. Perspektivnyenapravleniya. Je známe, že monoklonálne protilátky rastvorimyeTNF--antagonistov IL-1 receptora retseptoryi znižuje aktivitu cytokínov ubolnyh reumatoidnej artritídy a sepsy. Avšak, použitie etihpreparatov v CHF prakticky študoval [58].
Tak, a to napriek výskytu (16% z CHF 5h10patsientov v Rusku je približne 800 000 osôb) a stáročia známy lekár, srdcové kachexia syndróm ostaetsyamaloizuchennym. Až do dnešného dňa neexistuje jediná teória vysvetliť vývoj srdcovej kachexia, a neexistuje účinná liečba obscheprinyatogosposoba nej. Je potrebné si uvedomiť, že väčšina deystvennymv lekárskej arzenál je zvláštne jedlo. Avšak metodologiyaego cieľ pre pacientov so srdcovou kachexia nie je rozvinutý.

literatúra
1. Katz AM, Katz PB. Br Heart J 1962 24: 257-64.
2. Aronson JK. Účet náprstník a jej lekárske využitie. London.Oxford University Press. 1985- 11- 100.
3. Kushner RF. Nut Rev 1993- 51: 127-36.
4. Brosek J, Wells S, kľúče A. Am Rev Sov Med 1946 4: 70-86.
5. Cahill CF. N Eng J Med 1979- 282: 668-75.
6. Kuczmazski KJ. Am J Clin Nutr 1150 1989- 50-7.
7. Iribarren C, Sharp DS, Burchfiel CM. N Eng J Med 1995- 333: 686- 92.
8. Borkan CA., Hults DE, Gerzof SC. J Gerontol 1983- 38: 673- 7.
9. WALLAS JI, Schwartz RS. Clin geriater Med 1997- 13: 717-35.
10. Friedlander JS, Costa PT, Bosse Relatívna vlhkosť Biol 1977- 49: 541-58.
11. Chumlea WC, Carry PJ, hon WC. Hum Biol 1988- 60: 917-25.
12. Nové váhové štandardy pre mužov a ženy. Stat Bull Metrop LifeInsur. Co. 1959 do 40: 1.
13. spoločnosť aktuárů a Asociácie Life Insurance MedicalDirector of America. Stavať Študijné 1979. Philadelphia, PA: Recordingand štatistický Corporation v roku 1980.
14. Anker SD, Coats AJS. Syndróm srdcový kachexia v CHF.In Poole Wilson p Srdcové zlyhanie. New York Livingstone 1996- 261-7.
15. Carr JG, Stevenson LW. Clin J karty 1989- 63: 709-13.
16. Me Murree J. Br Heart J., 1991- 66: 356-8.
17. Levine B. N Engl J Med 1990- 323: 236-41.
18. Otaki M. Hrudník 1994- 105: 1347- 51.
19. Freerman LM. Nutr Rev 1994- 52: 340- 7.
20. Kannel WB, Belanger AJ. Am Heart J 1991- 121: 951-7.
21. Carr JG, Stevenson LW, Walden JA. Am S Card 1989- 63: 709-13.
22. Abazova FI Proteín-vylučovaciu funkciu v bolnyhSN. Autor. Dis. ... cand. med. Science 1983.
23. Abel RM, Fischer J, Buckley M. Arch Surg 1976- 111: 45-50.
24. Anker SD, Pomkowski P, Varney S. Lancet 1997- 349: 1050- 3.
25. Anker SD, Codts AJS. Eur Heart J 1998- 19: 191-3.
26. Lipkinová DP, Jones DA, Poole-Wilson PA. Int J Card 1988- 18: 187- 95.
27. Drexler H, Riede U, Munrel T. Circulation 1992- 85: 1751-9.
28. Mancini DM, Walter G, Reichek N. Circulation 1992- 85: 1364- 73.
29. Harrington D, Anker SD. J.Am.Coll.Cardiol 1997- 30: 1758-64.
30. Anker SD, Swan JW, Valterrani M. Eur Heart J 1997- 18: 259-69.
31. Pokyny pre sepsu.
32. Roubenoff R, Kehayias JJ. Nutr Rev 1991- 49: 163-75.
33. Kotler DP, Tiermey AK, Wang, J. Am J Clin Nutr 1989- 50: 444- 7.
34. Thomas PD, Silverton NP. Lancet 1979- 310: 9- 11.
35. Lee AH, Rebekan LM, Keeman GF. Am J Med 1994 až 96: 35-41.
36. Anker SD, Ponikowski PP, Clark AL. Eur Heart J 1999- 20: 211-7.
37. Anker SD, Clark AL, Teixeira MM. Am J Card 1998- 83: 612-.5
38. Volterrani M, Clark AL, Ludman PF. Eur Heart J 1994 až 15: 801- 9.
39. Pittman JC, Cochen P. N E J M 1964- 271: 403- 9.
40. Buchman N, Keen RD, Kigsley R. int Care Med 1977- 3: 89-91.
41. Kráľ D, Smith ML, lúh M. veku starnutie 1996- 25: 221-3.
42. Kráľ D, Simith ML, Champan TJ. 144 Tbit-9.
43. Braunwald E. Klinické prejavy srdcového zlyhania u heartdisease. Učebnice kardiovaskulárne medicíny (vol 1). PhiladelphiaP.A. WB Saunders 1984 499.
44. Mac'Cowan GA, Mann DL, Kormos RL. Am J Card 1997- 79 1128-31.
45. Vescovo G, Serafini F, Facchini L. Heart 1996- 76: 337- 43.
46. ​​Simion H, Long GS, Yue P. Circulation 1995- 92 (dodatok I), I-259.
47. Dutka DP, Elbern JS, Delamere F. Br Heart J 1993- 70: 141-3.
48. Anker SD, Chua TP, Swan JW. Circulation 1997- 96: 526-34.
49. Hasi ED, Remick DC. Interferón-cytokíny Res 1995- 15: 89-94.
50. Tracey KJ, Morgello S, Koplin B. J Clin Invest 1990- 86: 2014-24.
51. Krown KA, strana MT, Nguyen C. J Clin Invest 1996- 98: 2854- 65.
52. Tracey KJ, Cerami A. Fnnu Rev. Cell Biol 1994 až 10: 317-43.
53. Yoshizumi M, Perelló MA, Burnett JC. Circ Res 1993- 733: 205-9.
54. Landsberg L, Joeng JB. Katecholamíny a nadobličiek medulla.In Wilson J. D. učebnice endokrinológii. Phyladelphia p W.Saunders1992- 621- 705.
55. Brogvist M, Arngvist H. Eur Heart J., 1994 až 15: 1641- 50.
56. Osterriel KJ, Storhm O, Schuler J. Lancet 1998- 351 1233-7.
57. O'Driscoll JC, Green DJ, Írsko H. Lancet 1997- 349 1068-79.
58. Deswal A, Seta Y, Blosch CH. Circulation 1997- 96 (Šuplata I), I-323.