Resuscitačné pre srdcové choroby u novorodencov

Vrodené srdcové ochorenia sú všeobecne klasifikované na základe prítomnosti alebo neprítomnosti cyanóza, alebo v súlade s povahou anatomické vady (obštrukcia bočníka, prevedenie alebo ich kombináciou). Spoločný získané ochorenia srdca patrí komplikácie reumatickej horúčky a ťažkou chronickou anémiou, rovnako ako myokarditída, perikarditída, endokarditídu a paroxyzmálna tachykardiu.

Rozpoznanie srdcových ochorení u dojčiat a malých detí, je náročná úloha pre GP kvôli nízkej frekvencii týchto chorôb a charakteristiky súvisiacich s vekom ich klinických prejavov. Táto kapitola je napísaný na účely monitorovania srdcovej chyby, pokiaľ ide o pohotovostných oddeleniach a klinikách, na rozdiel od detských nemocníc a novorodeneckých jednotkách. So zvláštnym zreteľom na poznaniu srdcových ochorení u detí, vyhodnotenie život ohrozujúce fyziologický nestability (ak k nemu dôjde), plánovanie mimoriadnych intervencií a vymedzenie pojmov o pediatrickom kardiológa.

Vyčleniť osem najčastejšie klinické prejavy srdcového ochorenia u detí: tsianoz- abnormálny srdcový šelest v neprítomnosti abnormálneho simptomatiki- pulz gipertenziya- sinkope- srdcovým nedostatochnost- kardiogénnym šokom, tachyarytmia. Zvlášť pozoruhodné sú nasledovné lekárska anamnéza: rast vzor reprodukčnom veku cyanóza, sinkope- obtiažnosť vskarmlivanii- tachypnoe, potenie pri kŕmení. Cieľom štúdie zahŕňa posúdenie vitálnych funkcií a stavu kože (farby kože a prekrvenie), prehmataní pečene, stanovenie pulzu a posluchových srdca a pľúc.

Na diagnostiku pre prijatie do oddelenia môže byť užitočné, RTG hrudníka, štúdie krvných plynov a EKG. Ale stanoviť konečnú diagnózu často potrebujú poradenstvo pediatrickej kardiológ, echokardiografia, rovnako ako vnútrosrdcovú katetrizáciu a ďalšie postupy.

Cyanosis klinickým príznakom vrodenou srdcovou vadou. To je spôsobené tým, intrakardiálne posun sprava doľava. Cyanóza je evidentné, keď obsah nenasýtených hemoglobínu v arteriálnej krvi je 5 g alebo viac. Klinické detekcie cyanóze je niekedy veľmi ťažké, a to najmä v tmavej pleti bábätka v pokoji. Ten sa môže prejaviť len vtedy, ak motorická aktivita dieťaťa, alebo plaču. Chronická cyanosis môžu byť sprevádzané polycythemia, prítomnosť "paličky", Oneskorenie rastu a gipertsianoticheskimi mdloby.

V prípade podozrenia na výskyt cyanóza potvrdzuje štúdia krvných plynov v podmienkach vdychovanie vzduchu v miestnosti. V prítomnosti cyanóza (pol < 55) второе исследование газов крови осуществляется при увеличении FlOl (0,80—1,00). Невозможность улучшения POl и артериального насыщения кислородом при увеличении указывает на внутрисердечное шунтирование, а не на патологию легких.

Fallotova tetralógia, však zaslúži osobitnú pozornosť v tejto kapitole, z troch dôvodov: je to častý porazhenie- to často nie je diagnostikovaná v oddelení pre novorozhdennyh- to patológie môže byť videný v pohotovosť s ohrozením života záchvaty s gipertsianozom.

Hluk - it extrakardiálne zvuky spôsobené turbulentným prúdením krvi a zistiť, kedy normálne počúvanie srdca. Zvuky sú často stanovené u dojčiat a detí sú zvyčajne neškodné v prírode, tj. E. nie sú spojené s ochorením srdca. Abnormálne zvuky dôjsť aj v prítomnosti bočníky, prekážok alebo valvulárnou nedostatočnosť. Táto kategória je často označovaná hluk spôsobený skratov zľava doprava (defekt komorového septa - defekt septa siení DMZHP- - DPP open Duktus arteriozus - ODA). VSD a TSR možno pozorovať a srdcového zlyhania (pozri. Nižšie). Hluk spojený s DPP, nie sú priamym dôsledkom skratu. Skôr sú spôsobené relatívna stenóza a pľúcnej tepny (alebo) trikuspidálnej chlopne kvôli zvýšenému krvnému toku ruky.

Podrobnejšie pojednanie o probléme srdcových šelestov je nad rámec tejto kapitoly. Spravidla ďalšie vyšetrenia dieťaťa je uvedený pre každú hluku, chvenie alebo majúce charakter bytia holosistolicheskimi alebo diastolický. Pri vstupnom vyšetrení vykonáva röntgen hrudníka a EKG. Vzhľadom k tomu, hluk zvyčajne nachádzajú vo fyziologicky stabilných pacientov so žiadnymi ďalšími príznakmi alebo známky srdcového, konzultácia s kardiológom dieťa môže nosiť selektívnejšie než naliehavosti.

Periférne zvlnenie by mali byť skúmané ako horné a dolné končatiny. Cievne lézie podmienený zisk zvlnenie zahŕňajú ductus arteriosus, aortálnej nedostatočnosť a arteriovenóznou malformácií.

Dôvodom oslabenia periférne srdcovej frekvencie u dojčiat a malých detí sú najčastejšie teplotný nestabilita a šok. S oslabenie pulzu na všetkých štyroch končatinách môžu byť komory hypoplázia ľavej. Obvykle k tomu dochádza v prvom týždni života dieťaťa a je sprevádzaná cyanózou, srdcového zlyhania alebo kardiogénny šok. Koarktácia aorty spôsobuje oslabenie pulzu v dolných končatinách po uzavretí ductus arteriosus. Za týchto okolností sa ductus arteriosus zvyčajne zostáva otvorená až do 2. týždňa života dieťaťa. Až do uzavretia objemu potrubia zdvihu pravej komory zaisťuje, že periférne pulz po koarktácia.

Krvný tlak v normálnom termíne dojčaťa je 60 mm Hg U dojčiat a malých detí môže byť normálny krvný tlak vypočíta podľa tohto vzorca:

Systolický tlak = 90 + (2 x vek v rokoch).

Manžeta slúži na meranie krvného tlaku sa vzťahuje na polovicu alebo 2/3 dieťa predlaktie.

Esenciálnej hypertenzie je zriedkavé u detí do 2 rokov veku, preto je jeho etiológiu musí byť starostlivo nastavená na špecifickú liečbu cieľového. Koarktácia aorty možno ľahko detekovať aj pri vstupnom vyšetrení. Diagnóza stenózy renálnej artérie je naopak vyžaduje invazívne štúdie, ktoré sú vykonané až po vylúčení iných renálnych a metabolických príčin.

Stručný strata vedomia u detí je zvyčajne spojená s záchvaty, epizódami apnoe či podráždenia blúdivého nervu. Synkopa srdcového pôvodu sú zriedkavé, ale v mnohých prípadoch, že sú spojené s rizikom náhlej smrti v dôsledku arytmie. Tento druh synkopy môžu byť sprevádzané cyanóza, ako je tomu v prípade Fallotova tetralógia, alebo pokračovať bez cyanóza, ako je kritické aortálna stenóza. Obe podmienky vyžadujú okamžité rozpoznanie a okamžitú liečbu na pediatrické kardiológa.

Štyri komponenty sú tetralógie defekt komorového septa Fallotova, pľúcnej arteriálnej stenóza, aorta vo forme "jazdec" a ventrikulárna hypertrofia pravej. cyanosis Intensity na posun krvi sprava doľava je daný stupňom stenózy pľúcnice. V závažnú pľúcnu stenóza, cyanóza zrejmé pri narodení. V prípade miernej stenózy posunovací sprava doľava môže byť minimalizovaný a cyanóze často chýba.

V iných srdcových funkcií detekovateľné pri vstupe do štúdie, sú holosistolichesky hluk v dôsledku defekt komorového septa, ktorý je využitý v treťom medzirebier na ľavom okraji hrudnej kosti, a priestorové (v tvare diamantu) systolický šelest v dôsledku pľúcnej stenózy arterii- že sa určí v druhom medzirebier vľavo okraj hrudnej kosti. História môže znamenať cvičenie neznášanlivosti, ktorý je tiež detekovaný u vzorke squattingu.

Medzi hlavné rádiologické príznaky patria zmeny v srdcovom osnovy (v podobe topánky) a pľúcne útlm cievne vzor. V 25% prípadov je okusovať aortálnej oblúk sa nachádza na pravej strane. EKG je primárne určený pravej komory hypertrofia s odchýlkou ​​osi na pravej strane. Dynamic obštrukcie pod pľúcne ventilu môže spôsobiť prudké zvýšenie krvného prietoku pri skrate sprava doľava a spôsobiť gipertsianoz alebo synkopa s cyanózou. Pri dlhšej alebo opakovanej synkopy pri Fallotova tetralógia môže byť život ohrozujúce a naliehavosť, a tak stabilizovať stav dieťaťa je znázornené ďalšie diagnostické testy, a prípadne urgentný chirurgický zákrok.

Počiatočné liečbu gipertsianoticheskogo podmienky zahŕňajú dávať pozíciu dieťa s kolenami zastavil na hruď a intravenóznej morfín. To by malo poskytnúť dieťaťu maximálne pohodlie a odpočinku. Postavenie dieťaťa s prepadnuté hrudníka ku kolenám možno udržiavať rodič sedí na stoličke a drží dieťa vo vzpriamenej polohe. Ak sa stav dieťaťa sa zhoršuje pri uložení masky po návrate do svojej mysle, rodič môže používať tvár dieťaťa fúkania k zvýšeniu prietoku kyslíka. Intravenózne podávanie morfínu v dávke 0,1 mg / kg môže znížiť zvýšenú pohybovú aktivitu počas útoku. Ak je synkopa nie je vystriedaný dávky morfínu sa môžu opakovať, než sa uchyľovať k použitiu propranololu.

Vzhľadom k vysokej úmrtnosti a chorobnosti závažné (poškodenie CNS) spojené s útokmi gipertsianoza, v týchto prípadoch je chirurgická liečba. Existujú dve možnosti: plné normalizáciu krvného prietoku, ktoré vyžadujú mimotelovom obehu, alebo zavedenie paliatívnu skrat medzi aortou a pľúcnej tepny. Vzhľadom k tomu, použitie propranololu je považovaný za kontraindikáciu pre chirurgický bypass by mal byť účel tejto terapie koordinovaná s detským kardiológom a kardiovaskulárne chirurg.

Kritická aortálna stenóza, dôjde bez cyanózy, môžu niesť život ohrozujúce charakter a dochádza v každom veku. U starších detí môže byť prítomný v histórii chudobnej tolerancie fyzickej námahy, únava a bolesť na hrudníku. Na vyšetrenie, vyhlásil telesné príznaky: systolický ejekčnú tlačidlom myši a hluk diamant šíri do krku a je často sprevádzaná systolického chvením nad hrudnou kosťou. EKG odhalilo, hypertrofia ľavej komory a prepätia a RTG hrudníka - poststenotic rozšírenie aorty, ale žiadny z týchto príznakov nie je nevyhnutne konštantná.

Synkopa bez cyanóza kvôli kritickému aortálna stenóza môže signalizovať život ohrozujúce arytmie. Pacient by mal zabezpečiť absolútnu odpočinok, ak je to potrebné - pomocou sedatíva. Ukazujúci okamžité poskytnutie dodatočných diagnostických testov a prípadne urgentná chirurgickú korekciu.

uznanie. Najdôležitejšou úlohou lekár pohotovosť je uznanie srdcového zlyhania a vykonávať diferenciálnej diagnóza častejšie sa vyskytujúce ochorenia (ako je napríklad zápal pľúc alebo sepsa). Diferenciálna diagnostika pneumónie a srdcového zlyhania je obtiažna a vyžaduje vysoký stupeň lekára klinického podozrenia. Pneumónia môže spôsobiť dekompenzácia skôr stabilného stavu srdca, takže oba tieto problémy môžu byť prítomné súčasne.

Počúvaním srdce nedokáže rozpoznať abnormality alebo detekuje cval. V závislosti na etiológii CHF, môže byť stanovená charakteristický hluk ductus arteriosus, defekt komorového septa, koarktácia aorty alebo reumatických chlopne lézií. V ťažkej anémie môže byť počuť hluk systolického krvného toku. EKG môže byť aj normálne. To znamená, že diagnóza je vo svojej podstate klinickej a hlavne závisí od prítomnosti príznakov stagnácie v pľúcach, v pečeni a v iných oblastiach.

Hoci hepatomegália objavujú dávno predtým, než ascites, periférny edém, vodnatieľku alebo v pravom deficitom u dojčiat, je zvyčajne neskoro diagnostické funkcie. Na hepatomegália teda v prípade, keď sa dolný okraj pečene nahmatať na 2 cm pod okraj pravého rebrové oblúk, v neprítomnosti miešania sa nafukovacie membránové emphysematosa pľúca. Keď je hepatomegália pečeňové hrany zaoblené, nie špicatá.

Vzhľadom k tomu, zvýšenie pľúcneho krvného prietoku zľava doprava posunovacie a pľúcny edém pľúc znížila zhodu, a následne viesť k tachypnoe, že yavlyatsya poruchu ventrikulárnej srdcovej symptóm vľavo u dojčiat. Hoci dielo dýchanie srdcového zlyhania sa zvyšuje, tachypnea zvyčajne vyžaduje veľa ďalšej práce kvôli absencii obštrukcie v dýchacích cestách. Vzhľadom k tomu, kŕmenie je pre dieťa jeho prvý výkon, dýchavičnosť a potenie počas kŕmenia je často prvým príznakom choroby.

Okrem hepatomegália a dýchavičnosť môže byť nastavená nadmerného zadržiavania tekutín, ktorá je určená zmeny telesnej hmotnosti v reakcii na prijatie obmedzeného príjmu tekutín a diurézy, keď detekcia takýchto zmien v počiatočnom zachytenie kongestívneho srdcového zlyhania nepraktický. Periférny edém, krčnej žilovej roztiahnutie a krepitácie sú neobvyklé a neskoré príznaky ochorenia u dojčiat, ktoré môžu slúžiť ako dôležitý rozdielom súvisiacich s vekom.

Kardiomegalie, stanovená na prsiach röntgen, tam je takmer vždy s výnimkou konstriktívnej perikarditídy. Cardiothoracic indexom väčším ako 0,6 sa považuje za abnormálne. Určiť veľkosť srdce na röntgenovom snímku v predozadnom projekcie môže byť ťažké, pretože z tieňa uloženie zväčšeného týmus zhelezy- je ľahké robiť, keď dostane vedľajšej záberov. Prvý rádiografického známky kardiomegalie na obrázky v bočných výstupkov sú abnormálne Cardiothoracic index a zníženie retrosternálna priestoru. V predozadnom projekciu týmusu tieňový to dá ľahko zistiť podľa "plachty" alebo zúbkovaným okrajom, ku ktorému dochádza v dôsledku tlaku na okrajoch týmusu.

Diferenciálna diagnóza. Ak je stanovená srdcové zlyhanie, ďalej uľahčené týkajúce diferenciálnu diagnostiku konkrétnych chorobných stavov veku dieťaťa. V prvých minútach života kojenec kongestívne srdcové zlyhanie môže byť spôsobené rôznymi faktormi noncardia pôvodu, ako asfyxia, acidóza, hypoglykémia, hypokalciémia, sepsa a anémia. Najčastejšou príčinou zlyhania srdca u kriticky chorých predčasne narodených detí je patent ductus arteriosus. Z hľadiska kojenci spôsobiť ochorenie v prvom týždni života je najčastejšie hypoplázia ľavej komory, a v 2. týždni - koarktácia aorty. Transpozícia veľkých tepien je pozorované v prvých 3 dňoch života alebo s cyanózou alebo srdcového zlyhania (CHF).

Komorového septa defekty komplikované s transpozíciou veľkých artérií, truncus arteriosus, aortálnej chlopne alebo aortálnou koarktácia, môže počas niekoľkých prvých týždňov života nastať srdcové zlyhanie kedykoľvek. V jednoduché, ale rozsiahle komorového septa defekty možno tiež pozorovať v CHF. Porucha sa zvyčajne vyskytuje bez povšimnutia po dobu 1 až 3 mesiacov života dieťaťa, keď prietok krvi v bočníka zľava doprava, sa zvyšuje s poklesom odporu v pľúcnych cievach k norme v porovnaní s vysokými hodnotami v plodu období.

Výskyt srdcového zlyhania po 3 mesiacoch veku zvyčajne označuje nákupu (a nie je vrodená) ochorenia srdca. Výnimkou sú tie prípady, kedy je zápal pľúc, subakútna bakteriálna endokarditída, alebo iné komplikujúce faktory prispievajú k dekompenzácii skôr stabilných vrodených lézií. U detí mladších ako 2 roky v diferenciálnej diagnózy CHF treba vylúčiť myokarditída, kardiomyopatia a ťažkú ​​anémiu. Reumatické ochorenia srdca s najvyšším výskytom dochádza vo veku od 8 do 12 rokov medzi nimi.

Posúdenie závažnosti srdcového zlyhania. Klinické vyšetrenie zahŕňa posúdenie závažnosti srdcového zlyhania. Napríklad, v závislosti na veľkosti VSD klinických prejavov ochorenia, sa môže meniť od mierneho až chronickej dýchavičnosti kompenzované CHF, sprevádzané oneskoreným rastom. Rozsiahle komorového septa vady môžu spôsobiť vývoj závažného ochorenia. Malé VSD sú zobrazené iba holosistolicheskim hluku u asymptomatických pacientov, a môže byť hemodynamicky nevýznamné, aj keď je hladina hluku prevyšuje s rozsiahlymi defektov stien.

Na rozdiel od postupného vývoja kongestívneho srdcového zlyhania s ventrikulárnou defektu septa, koarktácia aorty sa môže prejaviť náhly nástup ochorenia vyvolal oneskorené uzavretie ductus arteriosus v 2. týždni života. Intenzita symptómov teda priamo závislá na stupni prekážkou prietoku krvi a môže sa meniť od mierneho dýchavičnosťou až kardiogénny šok. Na druhú stranu, koarktácia menej zjavný v neskorších obdobiach hypertenzie a oslabenie pulzu v dolných končatinách.

počiatočné stabilizácia. Voľba liečebné zásahy potrebné na stabilizáciu počiatočnej fáze závisí na stupni závažnosti CHF. Napríklad, deti s miernou tachypnea, hepatomegáliou a kardiomegália vyžadujú iba pohodlnú pozíciu sediaci v pohodlných teplotných podmienkach, aby sa predišlo metabolický stres spôsobený aj prehriatia a podchladenia. Tento výrazný nárast práce dýchanie sa zvyšujúcou pľúcneho krvného prietoku zobrazenú parenterálne podávanie furosemidu (1-2 mg / kg). V prítomnosti pľúcneho edému (ako dokazujú tachypnoe, sipot a rádiografické zmeny) v dôsledku hypoxie môže byť obvykle odstránená obmedzením kvapaliny a zvyšuje diurézu, aj keď niekedy nutné a aplikácií konštantného pretlaku inšpiračné cesty.

Pre konečnú diagnózu a liečbu vrodených chýb je často nutné srdcové katetrizáciu nasledované operácií. Stabilizácia srdcovej činnosti (vykonáva pred ďalšou diagnostiku) za použitia inotropné činidlá, ako je napríklad digoxín, alebo dopamín, nad rámec tejto kapitoly, a môže byť spustený iba za účasti pediatrickej kardiológom.

Štát, sprevádzané znížením zdvihového objemu, spôsobujú výskyt klinických príznakov nedostatočného prekrvenia kože, centrálny nervový systém a obličky. V štúdii kardiovaskulárneho systému sa ukázalo, tachykardia a oslabenie periférnych pulzov. Krvný tlak v kardiogénnom šoku u detí môže ostať dlho v normálnej pri prevádzke v dôsledku kompenzačné mechanizmy (tachykardie a zvýšenie systémovej vaskulárnej rezistencie). Výskyt hypotenzie je zlé znamenie umiera.

Príčinou šoku u detských pacientov sú najčastejšie hypovolémie a sepsy. Najdôležitejšou súčasťou liečby v oboch prípadoch je intenzívna doplnenie objemu cirkulujúcej krvi (od 20 ml / kg fyziologického roztoku chloridu sodného). Kardiogénny šok je pomerne vzácne a má rad príčinných faktorov, vrátane ľavej komory hypoplázia, koarktácia aorty, paroxyzmálna fibrilácia tachykardia a myokarditída.

Detekcia kardiomegalie na prsiach röntgen hovorí v prospech kardiogénneho šoku prírody. V takej situácii, aby sa zabránilo preťaženiu hlasitosti, ktoré by mohli zhoršiť pľúcny edém. Počiatočná terapia zamerané na zvýšenie srdcovej kontraktility opravou Takýto šok patologický faktor (napr., Acidóza) a pomocou kontinuálnej infúzie inotropných liekov (ako je dopamín, dobutamín a adrenalínu). Výber konečnú úpravu v závislosti na etiológii kardiogénneho šoku (kardioverzia u fibrilácia tachykardia, paroxyzmálna, chirurgickou opravu aortálna koarktácia et al.).

Srdcová frekvencia novorodenca obvykle pohybuje v rozmedzí od 120 do 160 tepov / min. U detí do 5 rokov, frekvencie v 180 až 210 tepov / min v rôznych stresových situáciách nie je nezvyčajné. Od začiatku, mal by byť odstránený tak závažné príčiny sínusová tachykardia ako hypovolemického šoku, acidóza, hypoxia, a až potom giperkapniya- tachykardia môžu byť spojené s viacerými benígna príčinných faktorov, ako je horúčka, bolesť alebo budenie.

S výnimkou paroxyzmálna tachykardia (PPT), primárna arytmie je pomerne vzácny v pediatrickej praxi. Dojčatá PPT môže prejaviť odmietnutie kŕmenie po dobu 4-24 hodín, rýchle dýchanie, bledé a letargia. U detí starších zreteľné príznaky patrí búšenie srdca a bolesť na hrudníku. Na prvej inšpekcii určí nitkovitý pulzu a tahikardiya- zatiaľ čo srdcová frekvencia je tak vysoká, že nie je možné presne vyhodnotiť. V závislosti na dĺžke doby, ktorá uplynula po objavení ďalších príznakov TIC sa môže líšiť od príznakov CHF kardiogénneho šoku na srdcové ohrozenia. Nízka srdcový výdaj v dôsledku nedostatočného čase plnenia komory v diastole.

EKG definovaný komorová frekvencia na 220-360 tepov / min (porovnaj u dospelých s TIC je 150-200 tepov / min). Komplexy QRS sú úzke a pravidelné. Zuby R chýbajú alebo sú anomálne.

Vo väčšine špecializovaných centrách digoxín zostáva štandardnou liečbou BSA u dojčiat. Hlavnou nevýhodou tejto metódy je, že pred obnoviť normálny sínusový rytmus zvyčajne trvá asi 4 až 6 hodín. U pacientov predtým liečených digitálisu počiatočná intravenózna dávka 0,02 mg / kg. Výpočet vhodného dávkovanie a podanie lieku vyžadujú osobitnú pozornosť, pretože chyba môže byť fatálne. Ostatné lieky zahŕňajú použitie verapamilu, tenzilona (edrofoniuma chlorid) a neosinefrina (fenylefrín). Použitie verapamilu už viedla k smrti mnohých detí, takže liek je kontraindikovaný u detí mladších ako 2 roky.

Pre zmiernenie POS môžu byť použité s metódami stimulácia nervu vagus, ale zriedka vedie k úspechu pred prvou dávkou digoxínu. Najväčší stimulácia vagálního reflexu dosiahnuté prostredníctvom piestu, ktorý je spôsobený ponorením dieťa stojí v ľadovej vode. Alternatívne k tomu je vyplniť plastový sáčok s ľadovou vodou a jej aplikáciu na tvár krátkodobé dieťa.

Dojčatá a deti v hlbokom kardiogénny šok ohrozenia srdcovej zástavy znázornené kardioverziu (0,25-1 W / s na 1 kg telesnej hmotnosti).

J. G. Mc Crory

Delež v družabnih omrežjih: