Pohotovostná lekárska starostlivosť v šoku

Rovnako ako u mnohých iných podmienok, racionálne liečba šokom je založený na hlbokom porozumení jeho patofyziológie.

Nedostatočná prekrvenie tkanív je ešte najviac presné definície šoku. Bunka je koniec porúch prekrvenia, zomrie, ak si to po dlhú dobu zbavená kyslíka a zdroj energie. Zničenie dostatočne veľkého počtu buniek v životne dôležitých orgánov je nevratný šok stav, čo znamená, že smrť tela stáva bezprostredne, bez ohľadu na normalizáciu dôležitých biologických parametrov. Samozrejme, že predtým, než takej chvíli v tele podlieha určitým kompenzačných mechanizmov, ale sú málo času.

V raných fázach rázových kompenzačné mechanizmy sú zamerané predovšetkým na zachovanie normálneho srdcového výdaja. uvoľňovanie katecholamínov v priebehu tejto doby poskytuje chronotropný a inotropný účinok na srdce, čo vedie k tachykardiu a zvýšenie kontraktility myokardu.

Krvný tlak sa udržiava vďaka zvýšenej periférnej vaskulárnej rezistencie najmä vďaka stimulácii sympatického nervového systému a cirkulujúcich katecholamínov. Predpätie je tiež zvýšená znížením veľké žily. Vzhľadom k tomu, progresie šoku dochádza k redistribúcii krvi vzhľadom k svojej zvýšenej prietoku do tých životne dôležitých orgánov a odtokov z iných orgánov, ako sú koža, črevá a svaly.

V neskorších fázach šoku kompenzačné mechanizmy sú oslabené. Krvný tlak a srdcový výstup na jeseň, ktoré narušia prekrvenie životne dôležitých orgánov. Zmeny a mikrocirkulácie, čo ďalej komplikuje prenos kyslíka buniek. Precapillary zvierača relaxovať a silnejšie pôsobí na postkapilárne - zostávajú nedotknuté. Výsledkom je stagnácia toku krvi, rovnako ako zvýšená agregácie krvných buniek. Posledné vylepšené reologické poruchy. Zmeny laminárne prúdenie krvi, vďaka z časti k tlaku pohonného ktoré musí podporovať krv.

V tejto fáze, stresu, ktoré normálne prispeje k zmene tvaru červených krviniek, a teda zabezpečuje ich priebeh kapilárami, stráca túto schopnosť. výsledkom je "mince stĺpca" červených krviniek, čo vedie k ďalšiemu stagnácii krvi v malých cievach.

Vzhľadom k tomu, vyčerpanie kompenzačných funkcií úsilie buniek v tele, predovšetkým prispieť k zachovaniu kompenzácie, to sa začína meniť. Postupný priebeh zmien buniek počas šoku popísané Valle. K vývoju prvým šoku v tele reaguje na bunkovej membráne. Membránový potenciál klesne, kedykoľvek je to sodné a draselné výstupné bunku. Tam ATP-dependentný stimulácia Na-K pumpy. ATP sa využíva intenzívne a stimulujú mitochondrie.

AMP zmenšuje bunkový cyklus, a obsah ATP v bunke je znížená Eshe viac. Vzhľadom k tomu, zhoršenie zásobovanie energiou bunky zvyšuje jeho príjem sodíka a dochádza k napúčaniu mitochondrií a endoplasmatického retikula. V konečnom dôsledku to začne unikajúci aktívne enzýmy z lyzozómov a dochádza k bunkovej autolýza. Trump ukázal niekoľko fáz, vyznačujúci sa tým, morfologických zmien v bunke v čase nárazu. Pozorované zmeny sú považované za reverzibilné na piatom kroku nasleduje resuscitáciu zbytočné (tab. 1).

1a a 2

3

4

5

6

7

Znížením prívodu kyslíka a energetických substrátov stane anaeróbne bunkový metabolizmus, a jej cieľom je produkcia ATP. To všeobecne neúčinné metabolizmus vedie k vzniku kyseliny mliečnej. Výsledkom je, že bunky sa hromadí veľké množstvo kyslých potravín a nakoniec sa vyvíjať systémová acidémiou. Acidotickou state (acidóza) má depresívne účinok na kontraktilitu myokardu a hladkého svalstva ciev.

Pravdepodobne to je okamih, kedy posledná vyblednutiu šanca na prežitie jednotlivých buniek a organizmu ako celku. Aj keď táto fáza šoku je jasne definovaný na bunkovej úrovni, v klinickom prístupu k pacientovi s šokom z jej uznania na základe jedného z dôvodov je takmer nemožné. Schwartz pripúšťa, že náhle a významné zníženie spotreby kyslíka môže slúžiť ako marker nevratné šoku. Štúdie na zvieratách naznačujú, že prínos tohto ustanovenia, ale napriek tomu jej klinickej potvrdenie.

V šoku prírodnej kompenzačné mechanizmy spoločne zameraný na zachovanie bunkovej perfúzie, a tým aj k prevencii smrti. Okrem odškodnenia hemodynamickom, tentoraz vykonala veľa Neurogénna a endokrinných reakcií zameraných na optimalizáciu prietoku a prenos vhodných živín buniek.

Cieľom lekára v boji proti šoku je nahradiť prírodná reakcia tela na náraz (vzhľadom k ich zlyhaniu), t. j. k udržiavaniu životne dôležitých telesných funkcií a elimináciu príčin šoku. Pre jeho realizáciu vyžaduje monitorovanie viac parametrov, ktoré charakterizujú posúdenie hemodynamického a poskytuje odpovede tela k šoku.

Takéto zjavné klinické parametre, ako je stav vedomia a vylučovanie moču sú dôležité ukazovatele (nočný) stav prekrvenia životne dôležitých orgánov. Ďalšie parametre, ako je krvný tlak, srdcová frekvencia, tlak pulzu, samozrejme, má tiež veľký klinický význam pri liečení šoku. Pre boj s šok môže byť použitá, a dômyselnejšie invazívne metódy. Avšak, používanie veľa, s výnimkou pre meranie centrálneho venózneho tlaku, to je ťažko možné v podmienkach UNP, aj keď iste poskytujú dôležité informácie v diagnostike a v liečebnom pláne pre veľmi ťažké pacientov.

P. S. Jorden

Delež v družabnih omrežjih: