Inhibítory humorálne protilátky. Akumulácia inhibítorov syntézy protilátok
zlom krivky protilátka Môže byť spojená s pôsobením niektorých humorálnych inhibítorov prítomných v krvnom riečisku.
Sérum sa podarilo identifikovať látku, inhibícia produkcie protilátok. Najmä sa ukázalo, že prítomný v sére alfa-globulíny obsahujú zložku (alfa-globulín imunoregulačnou - Irago normálny alebo imunosupresívnej proteín-NCD), ktorý inhibuje ako bunkovú imunitnú odpoveď a produkciu protilátok.
Liečenie myší s 6-20 mg látky počas 48 hodín, aby imunizácia inhibuje tvorbu protilátok o 85%. Popisuje faktory ovplyvňujú množstvo KLA, zdá sa, že nie priamo, ale cez T-buniek (Menzoian napr. A., 1974). Ešte účinnejšie inhibuje produkciu protilátok alfa-fetoproteínu (Murgita, Tomasi, 1975, b), ktoré sú prítomné stopy v dospelom organizme.
Neexistuje žiadny dôvod si myslieť, že zlom krivky protilátka spojená s pôsobením týchto proteínov. Najmä tvrdí, že Irago funguje najlepšie, keď sa podávajú zvieratám pred imunizáciu a kultúr - počas prvých dvoch dní po začatí kultivácie).

Zlomenina krivka môže byť spojená s výskytom v krvnom obehu inhibítory, vyrobené v týmusu, alebo v akomkoľvek inom orgáne. Pre testovanie tejto možnosti sme v rôznych fázach procesu imunitného sleziny sa odstráni z králikov a inkubované po dobu 2 až 3 dni, perfúzie živný roztok cez nádoby. Na protilátok proti syntéze GGL a non-špecifických imunoglobulínov bola hodnotená inkorporáciou C-glycínu v týchto proteínov.
Ukázalo sa, že eliminácia vplyvu na základe zo zvyšku telo, To nemenil významne krivka protilátok. Sleziny získané v exponenciálnej fáze (dva dni po imunizácii) a intenzita syntézy protilátok sa pokračuje rast organizmu. Ak bola odobratá slezina na začiatku brzdenia fázy (v deň 4 po imunizácii), potom je inkubácii in vitro po dobu dvoch dní protilátka syntéza rýchlosť rýchlo klesala.
Experimenty opísané v každom prípade show proti tomu, čo lokálneho pôsobenia v dôsledku inhibície inhibičných metabolitov vytvorených v lymfatických buniek, keď sú vystavené antigénu, a interakcie medzi T a B lymfocytov. Neschopnosť rozpoznať tieto metabolity v krvnom obehu môže byť vzhľadom na ich nestálosti alebo silnému zriedenie.
Zdá sa, že je to jednoduchšie je nájsť V in vitro experimentoch. V týchto experimentoch, v súlade s tým, čo tvrdí niektorými výskumníkmi, je možné určiť, ako hromadenie materiálu, inhibícia produkcie špecificky ako protilátka (Ambróz, 1973), a materiál, ktorý nereaguje s homológnym antigénom, ale špecificky potláča produkciu protilátok na to.
MRNA sa podieľa na syntéze protilátky. Metódy štúdia mRNA
Počiatočné populácie lymfatických buniek. Mozaika buniek protilátok tvoriacich
Účinok na fenotyp protilátok ťažkého reťazca. Obmedzenia V-gény
Obmedzenie protilátky syntézu. Vyčerpanie proliferácie protilátka-buniek (KLA)
Inhibícia tvorby protilátok. Syntéza protilátky spätnej väzby
Supresorové T a B lymfocyty. Inhibícia väzby protilátky výrobné fázy
Interakcia buniek protilátky tvarovania. Vplyv na syntézu bunkovej protilátok
Diferenciácie plazmoblasta. A non-lymfoidné bunky
Hypotéza dva signály. Schéma interakcie T a B lymfocytov
In-supresor buniek. Potlačenie imunitnej odpovede v lymfocytoch
Indukcia imunitnej odpovede. Regulácia imunitnej odpovede
Aktivácia Model v bunkách. indukcia protilátok
Supresorovú aktivitu T-supresor. Mechanizmus pôsobenia T-supresor na protilátke
Etapy interakcie imunitných buniek. Hypotéza z dvoch fáz
Produktívna fáza imunitnej odpovede. Interakcie bunka v produktívnom fáze
Účasť kostnej drene v imunitnej odpovede. Stimulujúce mechanizmus kostnej drene
Vyhodnotenie odolnosti B-buniek dieťaťa. Vyšetrovanie syntézy imunoglobulínov
Hypogamaglobulinémia u detí. Nedostatok imunoglobulínu G (IgG) dieťaťa
Autoimunitné tyreoiditida (AIT) v priebehu tehotenstva, symptómy, príčiny, liečba
Bunková imunitná odpoveď. Humorálnej imunitnú odpoveď. Ochranné funkcie imunoglobulíny (protilátky).
Črevné baktérie chráni proti malárii