Rh-imunitnú odpoveď. Fetálny erytroblastóza fetálny erytroblastóza

Tvorba anti-Rh aglutiníny. Pri Rh-negatívna osoba, ktorej červené krvinky neobsahujú Rh faktor podávané erytrocytov obsahujúcich Rh faktor, anti-Rh aglutiníny vyvinutý pomaly, dosahuje maximálnu koncentráciu asi po 2-4 mesiacoch. U niektorých ľudí, že imunitný odozva je oveľa jasnejšie než ostatní. Pri viac efektov Rh-faktorom Rh negatívna osoby v dôsledku stáva citlivejší na Rh-faktor.

rysy transfúzne reakcie, spojené s Rh-faktor. -Li Rh negatívna osoba predtým nikdy nebol vystavený Rh-pozitívnej krvi, transfúzia krvi, ktorá mu pravdepodobne nespôsobí okamžitú reakciu. Avšak, v priebehu najbližších 2-4 týždňoch anti-Rh protilátok sa môžu vyvinúť v dostatočnom množstve, aby spôsobiť zhlukovanie transfúziou buniek, ktoré sa doteraz v obehu v krvi. Tieto bunky sú potom hemolyzujúceho systému tkanivovej makrofágy. Preto existuje oneskorenie transfúznej reakcie, aj keď je zvyčajne slabé. V následnom transfúzii Rh-pozitívnej krvi do tej istej osoby, ktorá v tejto dobe už boli imunizovaní na Rh-faktoru, transfúzne reakcia je výrazne zvýšená, a môže byť s okamžitým a rovnako ťažké ako transfúznej reakcie spôsobené nekompatibility krvnej skupiny A alebo B.

Fetálny erytroblastóza (hemolytická choroba novorodenca)

fetálny erytroblastóza je ochorenie plodu a novorodenca, spojené s zhlukovanie a fagocytózy červených krviniek plodu. Vo väčšine prípadov, erytroblastóza matka - Rh-negatívnych a otec - Rh-pozitívne. Dieťa má vrodenú Rh-pozitívny antigén z otec a matka vyvíjajú anti-Rh aglutiníny vystavené Rh antigénom plodu. Na druhej strane, kryštalizačné aglutiníny difundujú placentou do fetálneho krvného obehu a spôsobujú zhlukovanie červených krviniek nej.

převládání. Prvé tehotenstvo Rh-negatívna matka Rh-pozitívny plod matka zvyčajne neprodukuje dostatočné množstvo anti-Rh aglutiníny spôsobiť poškodenie plodu. Avšak, keď sa druhý tehotenstvo Rh-pozitívny plod na asi 3% prípadov odhalila známky erytroblastóza ploda- priebehu tretieho tehotenstva choroby sa vyskytuje u 10% prípadov a zvyšuje výskyt tempom postupne v následných tehotenstva.

Vplyv materských protilátok na plod. Akonáhle sa vytvorí matiek anti-Rh protilátky, pomaly difundovať membránou do plodu placentárnej krvi. Tam spôsobujú aglutináciu fetálnych erytrocytov, čo vedie k hemolýze nastane ich výťažok hemoglobínu v krvi. Makrofágy fetálny hemoglobín je potom premenený na bilirubín, čo spôsobuje koži dieťaťa žltnutie (žltačkou). Protilátky môžu tiež útočiť a napádať iné bunky v tele.

Klinický obraz erytroblastóza. Žltačka, ovplyvnený erytroblastóza novorodenec zvyčajne anemických a matiek anti-Rh aglutiníny normálne cirkulujú v krvi po dobu 1-2 mesiacov ničiť rastúci počet červených krviniek.

Krvotvorné tkanivá dieťaťa snaží kompenzovať hemolyzované erytrocyty. Pečeň a slezina boli značne zväčšený a tvoria červené krvinky rovnakým spôsobom, ako je tomu obvykle v polovici vnútromaternicového života dieťaťa. Vzhľadom k rýchlemu produkciu červených krviniek v kostnej dreni dieťaťa do obehového systému odchádzajúci mnoho skorých foriem červených krviniek, vrátane formulárov jadrovým výbuchom. Je to v dôsledku prítomnosti takýchto buniek tohto ochorenia s názvom erytroblastóza plod.

hoci ťažká anémia s erytroblastóza býva príčinou smrti, mnoho prežívajúce deti odhalí trvalou duševnou poruchou alebo stratu motorických oblastí mozgu spôsobený bilirubínu ukladanie v nervových bunkách, čo má za následok mnoho z nich sú zničené, to znamená, vyvinúť ochorenie zvané kernikteru (alebo kernikteru).

Liečba detí s erytroblastóza. Jedným zo spôsobov liečby je nahradiť krv erytroblastóza novorodenec Rh-negatívna krvi. Približne 400 ml Rh-negatívna krvi infúziou po dobu 1,5 hodiny alebo viac, zatiaľ čo súkromný novorodenec Rh-pozitívnej krvi sa odstráni. Tento postup možno opakovať niekoľkokrát počas prvých týždňov života, predovšetkým udržiavať nízku hladinu bilirubínu, ktoré môžu zabrániť kernikteru. V čase, keď sú preliatie Rh-negatívna bunky nahradené svoje dieťa Rh-pozitívne bunky (ktoré trvá 6 týždňov alebo viac), anti-Rh aglutiníny, zachytené v krvi dieťaťa od matky, sú zničené.

Prevencia plodu erytroblastóza. Hlavný vinník imunizáciu Rh-negatívna matka-vanie, tehotenstvo Rh-pozitívny plod NYM Rh antigén systém D. V roku 1970 bolo dosiahnuté dramatický pokles incidencie fetálnej erytroblastóza s príchodom globínu Rh imunoglobulínu (anti-D protilátky, ktoré sú podávané tehotným ženám, ktoré začína s 28-30 týždňov tehotenstva). Anti-D protilátky sú tiež podávané Rh-negatívne ženy, ktoré porodili Rh pozitívne dieťa, aby sa zabránilo senzibility materská antigén D. Tým sa výrazne znižuje riziko veľkého množstva anti-D protilátok v priebehu druhého tehotenstva.

Mechanizmus, ktorým Rh imunoglobulín globín bráni aktivácia D antigénu nie je celkom jasné, ale jeden z účinkov anti-D protilátok pri inhibícii antigénne stimulácii tvorby protilátok u B lymfocytov tehotných žien. Podávanie anti-D protilátok sú tiež spájané s miest D antigén na Rh-pozitívnych fetálnych červených krviniek, ktorý môže prechádzať placentou a do krvného obehu tehotné ženy, a tým bráni rozvoju imunitnej reakcie na antigén D.