Prvá pomoc pri bezvedomí myxedema

Najčastejšie sa choroba postupuje rýchlo, a kóma sa vyvíja pod vplyvom stresu.

Provokujúce faktor možno nastaviť vo väčšine prípadov, MC. Pomerne často sa predchádza výskytu podchladenie. Forester séria u 73 a 77 pacientov vyvinula MC v chladnom období. U týchto pacientov, najčastejšie provokujúce faktory boli infekciu pľúc a zlyhanie srdca. Catz a kol. Zaznamenali sme zápal pľúc ako provokáciu kómy v 9 z 12 prípadov.

Okrem iného napätie, ktoré predchádzajú vzhľad MK, označeného krvácanie, mŕtvica, hypoxia, hyperkapnia, hyponatrémia, hypoglykémia a trauma. Je pozoruhodné, že viac ako 50% pacientov, opísaných v literatúre spadajú do MC po hospitalizácii. V tejto situácii vyvolávajúce faktory môžu byť diagnostické a terapeutické postupy, získanie nozokomiálne infekcie a zavedenie niektorých liekov. Pacienti s hypotyreózou metabolizujú drogy pomalšie ako zdravých ľudí, takže vzhľad MK bola spojená s užívaním drog, anestetík, fenotiazínov, trankvilizérov či sedatív.

V jednej štúdii uviesť, že dlhodobé (40 h) v chlórpromazín dystonické reakcie došlo u pacienta s MK pravdepodobne v dôsledku spomalenia metabolizmu liečiv. Žalostný výsledky môžu byť pozorované u pacientov s pokročilým hypotyreóza a myxedém šialenstvo pri liečbe psychózy fenotiazínu. Beta-blokátory môžu spôsobiť IC znížením hladiny hormónov štítnej žľazy v periférnej konverziu tyroxínu na trijodtyroninu.

hypotyreózy bolo popísané, a amiodarón spôsobil viedli k myxedema kómy. Užívanie drog (a to aj v bežných dávkach) u pacientov s hypotyreózou by mali byť veľmi opatrní. A konečne, je príčinou zlyhania liek MK môže byť pacient závislý štítnej hormonálnu substitučnú terapiu.

myxedém diagnóza môže byť ľahko umiestnený u pacienta s vyššie uvedenými bežnými prejavmi a jeho fyzikálne vlastnosti, ako aj v anamnéze predchádzajúcej liečby hormónov štítnej žľazy, rádioaktívny jód terapie alebo medzisúčtu štítnej žľazy. Bohužiaľ, diagnóza nie je vždy tak jednoduché. U týchto pacientov existuje mnoho veľmi rôznych variantov (napríklad počas kontroly, a in vitro štúdie), ktoré môžu prilákať pozornosť lekára vysielajúceho diagnostické myslenie v zlom smere.

Kóma môže byť spojená s podchladením, respiračné nedostatočnosti a vplyvu CO2 omamné, elektrolytov nerovnováhy a hyponatriémia, hypoglykémia, kongestívne srdcové zlyhanie, mozgové krvácanie, predávkovanie liečiv a ďalších faktoroch. V skutočnosti, niektoré z týchto faktorov môže viesť k rozvoju alebo prehlbujúcej sa kóma u pacienta s štítnej gipotireozom- kde je staršia porucha nie je diagnostikovaná a liečená, bude snaha lekárov pre ich odstránenie neúspešné. Musí sa zvážiť proti klinickým obrazom predmetu, s prihliadnutím k možnej prítomnosti MK.

Hypotermia, nekomplikuje zvýšeným potením alebo zimnica, typické pre pacientov s MC je pozorovaná u 80% prípadov. Približne 15% pacientov má telesnú teplotu 29,5 ° C, alebo below- žiadny zo skupín pacientov, ako je popísané Forester a uvedená teplota neprežila.

Táto dôležitým diagnostickým znakom ľahko vynechať, pokiaľ nie je pomocou špeciálneho teplomera (s stupnice pod 36 ° C), alebo nie je dostatočne silno trepe. Podľa dostupných údajov, iba 20% pohotovosť majú špeciálne termometrami- 30% SNP nemajú také teplomery, ale môže si ich v iných odvetviach v nemocnici, a zvyšných 50% majú malú alebo žiadnu možnosť ich získať, alebo nevedia, kde je to možné. Podchladenie sa má liečiť postupne otepľuje pacientovho tela pri izbovej teplote. Príliš rýchly ohrev s vírivkami, elektrické prikrývky a podobne. N. Môže zapríčiniť zvýšenie periférneho cievneho a obehový kolaps.

Hyperkapnia a hypoxia sa často vyskytujú u pacientov s MC a v mnohých prípadoch môžu byť príčinou ich smrti. So vznikom respiračnej tiesne viaže mnoho faktorov. Porušenie mechaniky dýchania v dôsledku respiračné svalovej dysfunkcia môže viesť k alveolárnej hypoventilácie, hyperkapnia a hypoxia so stratou citlivosti dychového centra do uvedených podnetov. Zwill a kol. Ukázali sme, že nahradenie hormónov štítnej žľazy hypoxické zvýšenie ventilácie stimulácie a hypercapnické stimulácia zostáva rovnaký.

Medzi ďalšie faktory, ktoré môžu zhoršiť zhoršenej pľúcne funkcie zahŕňajú obezita, srdcové zlyhanie, pleurálny výpotok, ascites, pľúcny parenchýmu infiltrovať myxedema, zvýšenie objemu a jazykových abnormalít dýchacích ciest, niekedy po celej ich dĺžke. Hlásené tiež obštrukcie dýchacích ciest v dôsledku infiltrácie myxedema hrtanovej sliznice. U pacientov s respiračné zlyhanie, vykonáva röntgen hrudníka, stanovenie arteriálnej krvné plyny a starostlivé sledovanie. Vyhnúť užívania drog, ktoré môžu zhoršovať respiračnú depresiu. Možno budete potrebovať umelú pľúcnu ventiláciu diela odporúčaná počiatočná tracheostomy kvôli dĺžke doby zotavenia normálnu ventilačné funkciu.

Ďalším častým nálezom v MC je v rozpore s zadržiavanie vody a rovnováhy elektrolytov. Tým, Forester dát, hyponatriémia a hypochlorémii vyskytujú v 46% prípadov. Hyponatrémia je výsledkom riedenie krvi, a nie je dôsledkom chronického nedostatku sodíka. V hypotyreóza označené zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny, a zhoršenú schopnosť vylučovať vodu pri zaťažení vody. Pre vysvetlenie hyponatrémia navrhla niekoľko mechanizmov, - zlyhanie adrenokortikálna hormóny znížiť prítok vody do distálnej nefrónu a poruchou vylučovania antidiuretického hormónu. Bez ohľadu na etiológiu hyponatriémia je potenciálne vážne komplikácie, ktoré môžu viesť k intoxikácii vodou, opuch mozgu a smrti.

Tradičné terapia hyponatrémia znížená obmedziť príjem tekutín, ak je stupeň hyponatrémia, nie je príliš veľký. Ak sa odporúča v sére hladina sodíka pod 115 mmol / l iba hypertonický fyziologický roztok. Popisuje veľmi presvedčivý prípad diferencované terapeutický prístup s použitím hypertonického soľného roztoku, furosemid a hormóny štítnej žľazy.

Podľa preskúmanie zahŕňajúce 24 pacientov s hypotyreózou hyponatriémiu (1953 boli pozorované s YG), úroveň sodíka v sére bola 120 až 129 mekv / l u 8 pacientov, 110-119 mEq / l - y 10 a menej ako 110 mmol / l vo zvyšných 6 pacientov. Všetci títo 6 pacientov liečených hypertonického soľného roztoku prežil, zatiaľ čo 13 z 18 pacientov, ktorí nedostávali takúto liečbu zomrel. Injekčné furosemid prispieva negatívne vodnej rovnováhy, zatiaľ čo hypertonický fyziologický roztok sa plní unikaniu moču. So zavedením hypertonického soľného roztoku by mala byť obzvlášť opatrní, aby sa zabránilo ďalšej záťaž na kardiovaskulárny systém.

V pokročilom hypotyreózy v kardiovaskulárnom systéme zahŕňa ako štruktúrne a funkčné zmeny. Najvýznamnejšie porušenie vyskytujúce sa na MK sú hypotenzia, srdcové rozšírenia na hrudníku röntgenových snímok a bradykardia. V jednom rade pozorovaní v 50%, stanovené krvného tlaku pod 100/60 mm Hg Hormóny štítnej žľazy a katecholamíny zvyčajne pôsobí synergicky pre poskytnutie zodpovedajúcej prácu ľavej komory pri udržiavaní cievnej tonus.

Hypertenzia môže byť výsledkom synergického účinku zoslabenie v dôsledku nedostatku hormónov štítnej žľazy. Dysfunkcie ľavej komory a hypotenzia zvyčajne upravuje keď štítnej hormonálna substitučná terapia. Vazopresormi sú neúčinné v neprítomnosti hormónov štítnej žľazy, takže by mali byť použité (opatrne), iba v prípade, že ťažká hypotenzia, refraktérna k iným terapiám. Vzhľadom k synergickému účinku na srdcovú zmeny myxedém súčasnom podaní hormónov štítnej žľazy a katecholamíny môže spôsobiť ventrikulárnu fibriláciu.

Približne 50% pacientov s myxedém röntgen hrudníka odhalil kardiomegalie. Zvýšenie veľkosti srdce je zvyčajne spájaný s perikardiálna výpotok, alebo s predchádzajúcim srdcovým ochorením, ale nie s ventrikulárnou dilatácie v dôsledku hypotyreózy. Podľa jednej štúdie, v perikardiálna dutiny výpotku došlo u 30% pacientov, ale iba 70% pacientov s perikardiálnej efúzie bola stanovená rádiograficky zvýšenie veľkosti srdca. V dôsledku toho, že prítomnosť alebo neprítomnosť kardiomegalie na RTG pľúc nie je spoľahlivým ukazovateľom perikardiálneho výpotku.

Pre stanovenie prítomnosti tekutiny v perikardiálnej dutine môže vyžadovať echokardiografiu. Aj napriek frekvenciu perikardiálnej efúzie sa srdcová tamponáda MK vzácne, vzhľadom k pomalej akumulácii tekutiny a schopnosť roztiahnutie perikardu. Vo väčšine prípadov, perikardiálny výpotok sa nechá pri výmene hormónov štítnej žľazy, ale niektorí pacienti môžu vyžadovať pericardiocentesis alebo perikardiálna fenestraci.

Najbežnejšie EKG abnormalitu v MK je sínusová bradykardia. Okrem toho, nízke napätie môže byť detekovaná, sploštenie a T vlny inverzie intervalu a zvýšenie PR. V 50% pacientov opýtaných Aber a kol., The zmenám v EKG, typickým pre tieto boli stanovené. Cez porušenie srdcovej kontraktility, prítomnosť perikardiálneho výpotku a poruchy vedenia, kongestívneho srdcového zlyhania u MC je vzácna a pravdepodobne odráža predchádzajúce ochorenia srdca.

Coma je dokonalým prejavom neurologickej dysfunkcie u myxedém, a môže byť priamym dôsledkom nevyzdvihnutých hormónov štítnej žľazy v mozgu. Vývoj myxedema bezvedomí predchádzať rôznymi neurologickými príznakmi. Duševné poruchy boli pozorované u 18 z 56 prípadov, myxedém a zahŕňali letargiu, strata pamäti, zmeny osobnosti, halucinácie, bludy a psychóza jasné. Tam môžu byť príznakmi cerebrálna ataxia, zámer tras, nystagmus a zhoršenou koordináciu. U 25% pacientov, ktorí následne vyvinutými MK, spočiatku tam sú kŕče grand mal typu.

Keď štítnej hormonálna substitučná terapia, rad neurologických a psychiatrických abnormality vymiznú, ale pretrvávajúce demencie môžu pretrvávať po ošetrení. Nemali by sme zabudnúť na určitú rolu v počiatkoch MK faktorov, ako je hypotermia, omamné pôsobenie CO2, opuch mozgu a ďalších metabolických porúch.

Pacienti s myxedém môžu mať nadúvanie vzhľadom k ascites, paralytickým ileom alebo fekálne "priehrada", Takmer vždy je tu získal megakolón, ktorý sa stane byť príčinou zbytočných operácií. Retencia moču môže dôjsť, čo spôsobuje nepríjemné pocity v podbrušku v dôsledku rozťahovanie steny močového mechúra. Priberanie na váhe, ktorá je pozorovaná u hypotyreózy, je spôsobená hromadením tuku a vody retencie. Pacienti s MC môžu byť vyčerpané, ktorá je spojená s dobou trvania ochorenia a zníženie príjmu potravy. Liečba brušné komplikáciou je štítnej hormonálna substitučná terapia a držanie konzervatívne procedúry ako nasogastrickou aspirátu a klystír.

Laboratórne štúdie s MK odhaliť rôzne abnormality, a hoci niektoré z nich sú veľmi bežné v tomto stave, je prítomnosť hypotyreózy môže iba potvrdiť vyšetrovanie funkcie štítnej žľazy. Vykonáva stanovenie tyroxínu v sérového trijodtyroninu triyodtironinovoy absorpčné živice a hladín TSH v krvi. Výsledky týchto štúdií nemôžu byť použité v prípade núdze z dôvodu nedostatku času, ale neskôr sa dostalo pomôcť potvrdenie diagnózy založený čisto na klinický dojem.

Na charakteristické zmeny v laboratórnych dát vo vyššie uvedenom MC obsahujú príznaky hypoxémia, hyperkapnia, hyponatriémia a hypochlorémii. hladina draslíka v sére je veľmi variabelen - 2 mmol / l (jedna štúdia) do viac ako 5 mmol / l (v 10 z 19 pacientov v inej štúdii). Obsah glukózy v krvnom sére zvyčajne zostávajú v normálnom rozmedzí, aj keď sa môžu vyskytnúť aj závažné hypoglykémie. Tak, hypoglykémia (menej ako 60 mmol / dl) bola stanovená v 4 zo 23 pacientov a bola príčinou úmrtí v 2 prípadoch Forester štúdie. Hyperglykémie u MK vzácne. Popísaný a hypokalciémia, a to najmä u pacientov s štítnej žľazy, v ktorých boli odstránené prištítne telieska.

Bakteriálna infekcia môže prejaviť posun leukocytov vľavo iba zmenou počtu leukocytov v periférnej krvi.

Zvýšenie sérového cholesterolu pozorovali u približne 2/3 pacientov s myxedém. V jednej štúdii ukazuje kolísanie hladín sérového cholesterolu od 160 do 680 mg / dl, zatiaľ čo inde sa odporúča používať definíciu sérového cholesterolu ako jeden z najspoľahlivejších diagnostických testov pre myxedém.

V niektorých prípadoch je hladina cholesterolu môže byť znížená v dôsledku podvýživy. To bolo tiež ukázal carotenemia, čo je príčinou charakteristické žlté sfarbenie kože). Niekedy je prudký nárast svalovej aktivity enzýmov, ako kreatínkinázy, glutaminosaloatsetiltransaminaza, laktátdehydrogenázy a fruktózy. Hyperenzymemia pozorované v dôsledku porušenia svalových buniek skôr permeability, skôr než ich zničenie.

Krátko po začiatku štítnej hormonálnej substitučnej terapii je koncentrácia týchto enzýmov sa rýchlo znižuje. A konečne, väčšina pacientov s obsahom hypotyreóza proteínov v mozgovomiechovom moku zvýšená na 100 mg / dl alebo viac. Tlak CSF niekedy presahuje 400 mm vodného stĺpca Význam týchto anomálií CSF je nejasný.

Pacienti s MC - Je to veľmi ťažké pacientov s rôznymi prednemocničnej a komplexné klinické problémy. Špecifická terapia vyžaduje podávanie veľké dávky hormónov štítnej žľazy. Rozhodnutie o ich žiadosti je založený na základe klinických pacienta a mali by byť prijaté s veľkou opatrnosťou. Typicky, je odporúčaná dávka hormónov štítnej žľazy fatálne pre kómy pacientov s štítnej žľazy a nebezpečné pre pacientov s normálnym myxedém. Po prvé, je potrebné vynaložiť všetko úsilie na odstránenie príčinných faktorov kóme nesúvisí s hypotyreózy.

V myxoedema bezvedomí môže byť primárna (s deficitom hormón stimulujúci štítnu žľazu), alebo sekundárne (alebo komplikácií v dôsledku pôsobenia provokujúcich faktorov). Korekcia komy sekundárnych príčinných faktorov zahŕňajú: použitie kyslíka a poskytuje dostatočné vetranie pre respiračné nedostatochnosti- vylúčenie látok môže zhoršiť depresiu respiračné alebo metabolickej functions- postupné rewarming pacienta s hyponatriémia gipotermiey- korekciou obmedzením príjmu tekutín, alebo pomocou hypertonický fyziologický roztok a furosemida- korekcia hypoglykémie infúznu glyukozy- liečenie podávanie hypotenzia hormónov štítnej žľazy a vazopresorov (pre akciu teda nutné).

Vykonala dôkladnú prehliadku kómy spúšťacie faktory. V prítomnosti koinfekcie ukazuje použitie antibiotík. Ďalej, môže byť použitý hydrokortizón (300 mg / deň), aby sa zabránilo nedostatočnosť nadobličiek.

Výmena hormónov štítnej žľazy je najdôležitejšou súčasťou liečby a konkrétnym MC. Vyššie opísané spôsoby liečby sú veľmi priaznivé a nemusí byť úplne účinná pred podávaním hormónov štítnej žľazy. Neexistuje žiadna zhoda na výbere typu hormónov štítnej žľazy, neexistuje dávka a spôsob podávania.

Podľa väčšiny autorov drogou je intravenózna tyroxín. Ako bolo preukázané, jeho celkový účinok je pozorovaný po 24 hodinách po podaní a nástupu účinku. - 6 hodín po počiatočnej dávke pomalou intravenózne podanie 400-500 mg, nasledované na / v podaní 50 až 100 mg / deň. Niektorí lekári odporučiť po počiatočnej intravenózna dávka tyroxínu pokračovať v liečbe počas 3-7 dní. Použitie tyroxínu 1 krát za deň zabezpečuje postupné zvýšenie jeho koncentrácie, pretože rýchlosť konverzie L-tyroxínu, je približne 10% za deň. Tam, kde je to možné, mali by ste začať orálne podávanie tyroxínu v dávke 100-200 mg / deň. Prípad srdcovej zástavy po intravenóznej aplikácii L-tyroxínu. tyroxín dávka by mala byť znížená o ochorenie koronárnych tepien alebo arytmie.

Pri liečbe MK efektívne trijodtyroninu. Začne konať rýchlejšie ako tyroxínu, ale jeho polčas rozpadu je kratší. Preto je opakované podanie lieku, ktorý by mohol spôsobiť náhle zmeny v metabolickej stave. Okrem toho, trijódtyronínu, ktoré majú byť podávané orálne alebo nasogastrickou trubku- tohto spôsobu podania, jej absorpcia je menej predvídateľné. Aj cez tieto nevýhody, trijódtyronínu môže byť použitý v dávke 12,5-25 mg každých 6-8 hodín. Ako už bolo uvedené v liečbe a MK účinných dávkach 2,5 ug. Všeobecne klinické zlepšenie sa za 24-36 hodín po začatí liečby pozorovalo.

Delež v družabnih omrežjih: