Novinky z lekárskej laboratória USA a Európe, 14/10/2013

Video: US

Je možné jesť bez priberanie na váhe?

Teraz je možnosť straty libier bez rezania späť svoje časti, a odmietnutie z najobľúbenejších jedál - to nie je fantázia miliónov pacientov s obezitou a sľubnú novú liečbu. A tento príbeh začal s tým, že americkí vedci naučili riadiť systém "mozog-telo", čo škrkavky, ako schudnúť, jesť viac, než je obvyklé.

Štúdia, zverejnená na stránkach Cell Metabolism, ukázali, že strata parazitov telesnej hmotnosti bol aktivovaný kombináciou svojich vnútorných neurotransmiterov, serotonínu a adrenalínu, ktoré menia metabolizmus červov a nútenej telo rozobrať tukové živiny.

"Zvýšenie serotonín signálne dráha je považovaný za dobrú stratégiu pre stráca pacientov váhu, ale naše výsledky ukázali, že serotonínu v kombinácii s adrenalínom dáva výraznejší efekt. Teraz máme dôkaz, že veda je na správnej ceste ", - vysvetlil autorov experimentu.

Pripomeňme, že efektívna, ale toxický liek na chudnutie fenfluramín-fentermínu (Fen-Phen) majú vplyv práve na týchto dvoch neurotransmiterov - serotonín a adrenalín. Teraz vedci hovoria, že je potrebné vyvinúť bezpečnejšie kombinácia pre takúto terapiu.

Škvrny kmeňových buniek chráni myokardu MI

Zvláštne biokompatibilný náplasť obsahujúce kmeňové bunky udržujú srdcovú funkciu aj v prípade, že im dal za niekoľko týždňov po infarkte myokardu. Tieto údaje boli získané v nedávnej štúdii na krysách.

Dr. Amanda LeBlanc z Inštitútu kardiovaskulárne inovácie University of Louisville (Kentucky) a jej kolegovia predtým preukázané, že náplasť zo stromálny vaskulárnej frakcie (SVF) z tukového tkanivového zdroja, z mezenchymálnych kmeňových buniek a iných typoch buniek, chráni funkcia myokardu bezprostredne po srdcovom infarkte.

V súčasnej štúdii, hlásené u kmeňových buniek translačný medicíny, zistil, že tento prístup je relevantný aj za niekoľko týždňov po infarkte. Vedci použili náplasť s SVF z jednej skupiny potkanov, 2 týždne po indukovanej infarkt myokardu, a ďalšie skupiny dať náplasť bez kmeňových buniek. Zvieratá z kontrolnej skupiny nedostal takúto liečbu. Výsledky ukázali, že iba v prvej skupine, ktorá dostala náplasť z SVF, veľkosť ohnisko znižuje, zlepšenie kontraktilné funkcie a ďalších ukazovateľov srdca.

"Tieto údaje naznačujú, že liečba stromálny vaskulárnej frakcie myokardu stabilizuje stav srdca v okamihu zásahu, aby sa zabránilo zhoršeniu funkcie srdca, a zlepšuje krvný mikrocirkuláciu v krbe", - záver vedcov.

Odhaľovať tajomstvá roztrúsenej sklerózy

Narušenie interakcie fibrillin-1 proteínu, ktorý sa podieľa na vytvorení "kostry" buniek a väzobných molekúl podľa integrínu môže byť pravda patogénne mechanizmus systémovej sklerózy. Uviedol to výskumníci z Johns Hopkins School of Medicine, pod vedením Dr. Harry Dietz.

Zvieracie modely systémovou sklerózou alebo sklerodermia, neboli k dispozícii až teraz vzhľadom k tomu, že vedci našli genetický marker ochorenia. Ale skupina Dr. Dietz identifikoval mutáciu spojenú s ním v tomto veľmi vzácneho ochorenia - syndrómu tvrdej kože (tuhý syndróm kože).

V tomto syndrómu existujú anomálie v fibrillin-1, sú schopné reprodukovať u hlodavcov. Ako sa dalo očakávať, vedci inžinierstva myšou sa vyvinula kožné lézie podobné ako u syndrómu tvrdej kože a sklerodermie.

V časopise Nature, ktoré uvádzajú, že myši kompenzovať nedostatok interakcie "fibrillin-integrínu" zvýšením produkcie integrínu, ale nie je zrejmé, fibróza je výsledkom prebytku integrínu alebo niektoré poruchy imunitnej odpovede.

Nech je to ako chce, vedci vytvorili nový zvierací model, ktorý vykazuje mutáciu fibrillin a integrínu deficitu. Prekvapivo, tieto zvieratá nikdy vyvinúť fibrózu alebo príznaky poruchy imunitnej odpovede. Tak, manipulácia komponentov integrín moduláciu sú schopné zabrániť alebo zvrátiť fibrózu kože. To je stratégia, vedci navrhujú na liečbu sklerodermie u ľudí.

Imitácia cvičenie pre mozog

Irizin proteín môže byť biologická väzba medzi výkonom a lepšími kognitívnymi schopnosťami a prevenciu neurodegenerácie. To bolo hlásené výskumníkmi Boston z Cancer Institute Dana-Farber po sérii experimentov na myšiach.

Myš do 30 dní beží v kole, čo viedlo k zvýšeniu ich irizina úroveň, ktorá je produktom štiepenia ďalšieho proteínu - FNDC5. V rovnakej dobe, v závislosti na vedúci výskumu Dr. Bruce Spiegelman, u hlodavcov došlo k nárastu mozgu odvodený neurotrofní faktor (BDNF).

Umelé irizina zníženie hladiny v iných skupinách myší viedlo k poklesu produkcie BDNF - známe neuroprotektívne látky. A ak irizin vstúpiť do krvného riečišťa a potom proteín časť vstupuje do centrálneho nervového systému, čo vedie k zvýšeniu BDNF a aktiváciu v hipokampe, gény zodpovedné za pamäť a učenie. To znamená, že efekt je dosiahnutý bez mozgu cvičenia ako takej.

"Oblasť terapeutické aplikácie irizina zjavné, pretože výskum ukazuje, že polypeptid môže mať neuroprotektívne účinok u degeneratívnych ochorení Národného zhromaždenia a nižšie inteligenciu vo starnutie populácie," - píšu vedci v odbornom časopise Cell Metabolism.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno