Prvá pomoc pri kardiogénnom šokom

kardiogénny šok - je klinický syndróm charakterizovaný porúch centrálneho hemodynamiky a mikrocirkulácie, patológie vody a elektrolytov a acidobázická zloženie, zmeny v neuro-reflexu a neurohumorální mechanizmy regulácie a bunkový metabolizmus, vyplývajúce z akútny nedostatok hnacej funkciu srdca.

patogenézy

Základom vývoj kardiogénny šok v priebehu akútneho infarktu myokardu je zníženie srdcového výdaja a prekrvenie tkanív v dôsledku zhoršenia funkcie čerpacieho ľavej komory v 40% jeho vypnutie svalu. V dôsledku toho, koronárna poruchy cirkulácie akinézu vyskytujú v infarkt myokardu a hypokinéza peri zóne zvyšuje objem dutiny ľavej komory, zvyšuje napätie rastie jeho stien a infarktu spotreby kyslíka.

Kombinácia hemodynamicky neefektívne systola, myokard poškodená oblasť a skrátenie fázy zhoršenia pružnosti izovolumická kontrakcie fázy v prospech izotonickom ešte energetický deficit zvyšuje organizmus a znižuje ejekčná zdvihu srdca. To zhoršuje systém hyperfúze a znižuje systolický komponentov koronárnej prietok krvi. Zvýšenie intramyocardial tlaku (v dôsledku zvýšenej ľavej komory napätie v stene), vedie k ďalšiemu infarktu spotreby kyslíka v dôsledku stlačenia koronárnych tepien.

Vyplývajúce z tejto prechodné zvýšenie inotropizma, tachykardia zvýšenie dominantné isotonického systola fázy, zvýšenia zaťaženia srdca v dôsledku reflexného zvýšenia periférnej vaskulárnej rezistencie, ako aj namáhanie spôsobené reakciou hormonálnej smien zvýšenie myokardu spotreby kyslíka.

V akútnej fáze ochorenia patogenézy srdcového zlyhania zahŕňa tri zložky, závažnosti, ktoré môžu byť rôzne, jedna zložka je spojená s predchádzajúcimi zmenami srdca a väčšine iných statichen- v závislosti na svalovej hmoty mimo zníženie vyskytuje na začiatku ochorenia v kroku hlbokého ischémie a dosahuje svoje maximum expresia prvého dňa bolezni- tretej najviac labilná závisí od povahy a závažnosti primárnej a adaptívnych stresových reakcií organizmu v reakcii na udrel e srdce. To zase, úzko súvisí s rýchlosťou vývoja mieste poranenia a všeobecné hypoxia, výraz bolesti a individuálnej reaktivite pacienta.

Zníženie zdvihu a príčiny minute objem u pacientov s infarktom myokardu rozšírené vazokonstrikciu, sprevádzané zvýšením celkového periférneho odporu. To vedie k periférnej obehovej poruchy na úrovni arteriol precapillaries, kapilár a žiliek, t. E. mikrocirkulácie porúch. Nedávna konvenčne rozdelené do dvoch skupín: a vazomotorické intravaskulárnej (reológie).

Systém kŕč arteriol a precapillary zvierača vedie k presunu krvi z arteriol na žilkách anastomóz, obchádzať kapiláry. To vedie k narušeniu prekrveniu tkanív, javy hypoxia a acidóza, čo vedie k uvoľneniu prekapilárne zvieračov sfinkterov- silnejšie pôsobí na postkapilárne tiež menej citlivé k acidóze zostať spazmus. Výsledkom je, že krv sa hromadí v kapilárach, ktorého časť je vylúčená z obehu, hydrostatický tlak v nich zvyšuje, extravazácia tekutiny, ktorá stimuluje okolité tkanivá: objem krvi zníži.

Súbežne s popísanými zmenami dôjde k porušeniu krvnej reológie. Sú spôsobené predovšetkým prudký nárast agregácie na intravaskulárnej doštičiek spojené s spomalenie rýchlosti toku krvi, čím sa zvyšuje koncentrácia proteínov o vysokej molekulovej hmotnosti zvyšujú priľnavosť erytrocytov seba, čím sa znižuje pH krvi. Spolu s erytrocytov agregácie nastane a agregácie krvných doštičiek indukovanej giperkateholemiey.

V dôsledku týchto zmien je vytvorený kapilárna krv stázy -deponirovanie a ukladaný v kapilárach, čo spôsobuje: 1) zníženie žilového návratu do srdca, čo vedie k ďalšiemu zníženiu srdcového výdaja a poruchou tkaniva perfuzii- 2) vybranie tkaniva v dôsledku nedostatku kyslíka preč z obehu erytrocytov - 3) mechanické Mikrocirkulačná jednotka.

Bludný kruh: metabolické poruchy v tkanivách stimulovať vzhľad vazoaktívnych látok zhoršiť cievne poruchy a erytrocytov agregáciu, čo zase prehlbuje zmeny tkanivového metabolizmu.

Krok IV sa izoluje porúch mikrocirkulácie v kardiogénnym šokom

I. Systém vazokonstrikcia, spomalenie toku kapilárnej krvi, zníženie počtu funkčných kapilár.
II. Dilatácia odporové sekcie s mikrovaskulárnych v kombinácii s zúženie svojich kapacitných jednotiek, zvyšuje priepustnosť kapilár, syndróm kalov.
III. Depozície a sekvestrácie krvi v mikrocirkuláciu, znižuje žilový návrat.
IV. Diseminovaná intravaskulárna koagulácia s tvorbou mikrotrombov a mechanické blokovanie mikrocirkulačnom systému.

V dôsledku toho prichádza javiskové dekompenzácia pri systémovej cirkulácie a mikrocirkulácie stratiť koordinácia rozvíjať nezvratné zmeny a všeobecne orgánov prietok krvi (v myokardu, pľúc, pečene, obličiek, centrálneho nervového systému, atď.)

Pre kardiogénneho šoku sa vyznačuje tým, hypotenziou, ku ktorej dochádza v dôsledku zníženia srdcového výdaja, aj napriek zvýšeniu periférnej arteriálnej rezistencie. Zníženie systolického krvného tlaku na 80 mm Hg. Art. Ide o kritérium pre diagnózu šoku. Keď neprístupnosť znížená šok a centrálny žilový tlak. Tak, v rozvoji kardiogénneho šoku u pacientov s akútnym infarktom myokardu, najdôležitejšiu úlohu hrá (s ohľadom na predchádzajúce zmeny srdca), hmotnosti postihnutého myokardu a závažnosti prispôsobenie a stresových reakcií.

Zároveň sú veľmi dôležitá rýchla a progresívny charakter týchto zmien. znižovanie krvného tlaku a srdcový výdaj, koronárnej prietok krvi zhoršuje poruchy a poruchy mikrocirkulácie neukladajú anoxiu a nezvratné zmeny v metabolizme v obličkách, pečeni, pľúcach, centrálneho nervového systému.

Musíme mať na pamäti skutočnosť, že kardiogénny šok sa môže rozvinúť pri relatívne malej veľkosti infarktu myokardu, keď:

infarkt myokardu a znovu spája s väčšími oblasti Rubtsov alebo ľavej komory aneuryzma;
Arytmia, ktoré porušujú hemodynamiku (kompletný atrioventrikulárny blok).

Okrem toho, kardiogénny šok často vzniká v prípade, že dôjde k výpadku papilárne svaly, vnútorné alebo vonkajšie srdcovej prasknutie.

Vo všetkých týchto prípadoch je spoločný patologický faktor prispievajúci k vzniku šoku, prudkému poklesu srdcového výdaja.

Diagnostické kritériá pre kardiogénny šok

V súčasnej dobe, domáce i zahraničné autori do základných kritérií kardiogénneho šoku zahŕňajú nasledovné.

1. kritický zníženie systémového krvného tlaku. Systolický krvný tlak klesne na 80 mm Hg. Art. a nižšie (predchádzajúce hypertenzia - 90 mm Hg). -. tlak pulz - až 20 mm Hg. Art. a pod. Malo by sa však vziať do úvahy, že je ťažké stanovenie tlaku pulzný kvôli zložitosti diastolický tlak posúdenie auskultácie. Je dôležité zdôrazniť závažnosť a trvanie hypotenzia.

Niektorí odborníci pripustiť možnosť šoku u pacientov s hypertenziou a na zníženie krvného tlaku na normálnu úroveň.

2. Oligúria (v ťažkých prípadoch, anúria) - diuréza znížený na 20 ml / h a dolný. Spolu s filtrom je narušená a azotovydelitelnoy funkcia obličiek (až azotemicheskoy kóma).

3. príznaky periférnej šok: zníženie teploty a bledosť kože, potenie, cyanóza, zrútil žily, dysfunkcia centrálneho nervového systému (letargia, zmätenosť, bezvedomie, psychóza).

4. metabolická acidóza hypoxiou indukovanú spojené s obehovou nedostatočnosť.

Kritériá pre závažnosti šoku sú: 1) sa dlitelnost- 2) na tlakové odozve produkty-3) poruchy acidobázickej sostoyaniya- 4) oliguriyu- 5) krvného tlaku.

Klasifikácia typov kardiogénneho šoku

Kardiogénny: šok môže byť koronarogennym (šok do infarktu myokardu) a noncoronary (s disekciu aorty, tamponáda srdca rôznej etiológie, pľúcna embólia, srdcový uzavreté trauma, myokarditída, atď ...).

Jednotná klasifikácia kardiogénneho šoku nie je infarkt myokardu. V roku 1966, I. E. Ganelin, VN a VE Brikker Vol'pert navrhuje nasledujúce typy klasifikačné kardiogénny šok (kolaps): 1) reflektornyy- 2) aritmicheskiy- 3) platia kardiogennyy- 4) prúdom zlomiť pozadia infarkt. EI Chazov v roku 1970 zdôraznila reflex, arytmické a skutočnou kardiogénny šok. Podľa navrhovaného VN Vinogradov. Popov a V. G. A. Smetnevym klasifikácie kardiogénny šok je rozdelená do troch úrovní: relatívna svetlo (I stupňa), stredná (II stupňa) a veľmi ťažké (III Stupeň).

Reflex šok dochádza na začiatku ochorenia na pozadí záchvatu, vyznačujúci sa tým, hypotenzia a periférnych symptómov (bledosť, zníženej teploty končatiny, studený pot), a bradykardia často. Doba trvania hypotenzia zvyčajne nie je viac ako 1-2 ch po obnovení normálnych hladín parametrov krvného tlaku hemodynamických sa významne líšia od tých, u pacientov s nekomplikovanou infarktu myokardu.

Reflex šok je častejšia u pacientov s infarktom myokardu primárnou lokalizácia na zadnej steny ľavej komory (u mužov častejšie ako ženy). Často arytmie (extrasystoly, paroxyzmálna fibrilácia predsiení) - zmeny v postavení acidobázickej a mierne vyjadrený nevyžadujú opravu. Prognóza reflex šok nie je významne ovplyvnená. Patogenéza tohto typu šokov je väčšinou nie je porušením kontraktilné funkcie myokardu, a pád tonus ciev spôsobené reflexnými mechanizmami.

arytmické shock

Zníženie srdcovej výstup pre tento typ šoku spôsobeného hlavne arytmií a vedenie a aspoň zníženie kontraktilné funkcie myokardu. IE Ganelin v roku 1977 a pridelené tahisistolicheskoy bradisistolichesky šok. Keď tahisistolicheskoy šoku najdôležitejšie je nedostatok diastolického náplne a súvisiace zníženie mŕtvice a srdcového výdaja. Dôvodom je často druh šoku len paroxyzmálna komorovej tachykardia, výnimočne - supraventrikulárna tachykardia a paroxyzmálna fibrilácia predsiení. Rozvíja sa najčastejšie v prvých hodinách choroby.

Vyznačujúci sa tým, hypotenzia. periférne príznaky, oligúria, metabolická acidóza. Úspešný úľava Zrýchlené sťahy zvyčajne vedie k obnoveniu hemodynamických a zvrátiť vývoj príznaky šoku. Avšak, úmrtnosť v tejto skupine pacientov je vyššia ako v nekomplikovanej myokardu miokarda- príčina smrti je zvyčajne srdcové zlyhanie (často - levojeludochkovaya). Podľa echokardiografia, ventrikulárna tachykardia na postihnutej oblasti - 35%, hypokinéza - 45% - pri supraventrikulárnej tachyarytmií plochy lézie - 20%, hypokinéza - 55%.

Keď bradisistolicheskom šoku zníženie srdcového výkonu vzhľadom na to, že zvýšenie systolického objemu nekompenzuje zníženie srdcového indexu sprevádzané znížením rýchlosti srdcových sťahov. Rozvíja sa najčastejšie po opakovanom infarkte myokardu. Najčastejšími príčinami sú bradisistolicheskogo šok AV bloku II-III Stupeň nodálnej rytmus, Frederick syndróm.

Tam je, spravidla na začiatku choroby. Prognóza je často nepriaznivé. To je spôsobené skutočnosťou, že bradisistolichesky šok pozorované u pacientov s výrazným znížením kontraktilné funkcie myokardu (úplné AV blokády echokardiografické dát, postihnutá plocha dosahuje 50%, a hypokinéza oblasť - 30% ľavej komory).

Pravda kardiogénny šok

Diagnóza pravého kardiogénneho šoku v infarktu myokardu je stanovená v prípade, že účinky na mimosrdeční príčin pretrvávajúce hypotenzia a zníženie srdcového výdaja nevedie k vymiznutiu príznakov šoku. To je najzávažnejšie, nepriaznivý prognostický komplikácie infarktu myokardu (mortalita dosahuje 75-90%). To sa vyskytuje u 10-15% pacientov s infarktom miokarda- sa vyvíja v 40-50% porážke ľavej komory, vo väčšine prípadov v prvých hodinách choroby a najmenej - neskôr (v priebehu niekoľkých dní).

Prvé klinické príznaky môžu byť určená k výraznému zníženiu krvného tlaku. Tento tachykardia, zníženie pulzného tlaku, neadekvátne reakcii na zavedenie vazokonstriktorov alebo beta-blokátory. Expandovaný Obrázok pravda kardiogénny šok patria: pretrvávajúca hypotenzia (systolický krvný tlak o 80 mmHg a pod 90 mm Hg u pacientov s hypertenziou, ....), zníženie tlaku pulzu (20 mm Hg a nižšie ..), tachykardia (110 u. / min alebo viac, pokiaľ nie je AV blok), oligúria (30 ml / h alebo menej), poruchy periférnej hemodynamiky (chlad, vlhký, svetlo namodralý alebo mramorový kože), zmätenosť, zatemnenie (môžu predchádzať krátkodobé excitácia), dýchavičnosť.

Na posúdenie závažnosti šoku s ohľadom na jeho symptómy, ako je dĺžka, BP reakcia na zavedenie vazokonstriktorov (ak je behom 15 minút po podaní noradrenalínu krvného tlaku sa nezvyšuje, je možné pre areactive šoku), prítomnosť a veľkosť krvného tlaku oligúria.

Kardiogénny šok často komplikuje priebeh opakovaných srdcových infarktov u starších pacientov.

U väčšiny pacientov je výraznejší preinfarction doba: nestabilná angina pectoris, čo predstavuje nárast o zlyhanie srdca, prechodné poruchy vedomia: priemerná dĺžka jeho toku 7-8 dni. Klinický obraz sa vyznačuje tým, infarktu myokardu je zvyčajne výrazný syndróm bolesti a skorý výskyt známok poruchami krvného obehu, čo odráža masívne a rýchlo sa meniacom ischémiu a nekrózu ľavej komory.

Niektorí autori navrhli rozdeliť kardiogénneho šoku tri stupne závažnosti: relatívne jednoduché (I stupňa), stredná (II stupňa) a veľmi ťažký (III stupňa). Izolácia šok mierna forma je ťažko odôvodnené, aj keď to sa odkazovalo na reflexné šoku.

Niektorí odborníci rozlišujú kardiogénny šok u súčasného pomalého, predĺžené ruptúry myokardu. Uvedomte si nasledujúce: Klinické príznaky šoku pri pretrhnutí myokardu: 1) neskoršie objavenie príznakov šoku v porovnaní s pravou kardiogennym- 2) náhle jej vývoja (vývoj náhleho šoku k poklesu krvného tlaku a nástupe príznakov nedostatočného prekrvenia mozgu -poteri vedomia excitáciu alebo inhibíciu, a tiež respiračné poruchy, bradykardia), - 3) Dvojstupňové vývoja (Objaví-prechodné hypotenzia prednemocničnej nasadený vzor šoku - v nemocnici).

Musíme však mať na pamäti, že infarkt medzera sa často vyskytuje v ranom období (prvých 4-12 hodín po nástupe ochorenia) a klinickým kardiogénneho šoku, keď nasadený v prednemocničnej fáze.

Pre včasnú detekciu nespojitosti má význam kardiogénneho šoku, ktorý je odolný voči lekárskej korekcia audio prednemocničnej alebo ošetrenie v nemocnici.

Vnútorné medzery komplikovať podstatne menej k infarktu myokardu, než vonkajšie.

komorového septa prasknutie sa vyskytuje v približne 0,5% pacientov s infarktom myokardu, keď uzavretá proximálnej časti pravej a ľavej zostupná koronárna arteriy- dochádza ako na začiatku (prvý deň), a v neskorších štádiách ochorenia. Lokalizované v svalovej časti interventrikulárních septa, bližšie k vrcholu srdca. Na klinike je charakteristický vzhľad ostrú bolesť v srdci, sprevádzané mdloby, nasledovaný obrazom kardiogénneho šoku.

Systolický a chvenie javí hrubý systolický šelest na maximálnu intenzitou v treťom alebo piatom medzirebier, vľavo v tomto hluku grudiny- dobre distribuovaný v interskapulární, ľavom podpazuší a vpravo od hrudnej kosti na prednej axilárnej čiare. Potom, spôsobuje silnú bolesť v pravom hornom kvadrante (v prípade, že pacient okamih prasknutie skúsený) v dôsledku opuchu pečene, objavia príznaky akútneho zlyhania pravej komory.

Bad prognostickým znakom je výskyt a rast žltačky. EKG je často zaznamenané ramienka blok, príznaky pravej komory preťaženia, pravej a ľavej siene. Prognóza je vo väčšine prípadov nepriaznivých (v prípade, že pacient nemá podstúpiť operáciu).

Ruptúra papilárneho svalu nedochádza častejšie než v 1% prípadov infarktu myokardu. Klinicky obnovenie bolesti, nasledovaný pľúcny edém a kardiogénneho šoku. Vyznačuje tvrdú systolický šelest (často - chordal piskot) vo vrcholovej sadby v podpazuší. Šľachy akord v niektorých prípadoch prísť off spolu s hlavami papilárnych svalov, v iných - tam je telo papilárne ruptúra svalu.

Je častejšia zapojenie papilárna sval, bez toho aby praskali, čo vedie k vzniku akútnej mitrálnej regurgitácie k poškodeniu kontraktilné funkcie ľavej komory. To tiež vedie k rozvoju akútneho zlyhania ľavej komory a kardiogénneho šoku.

BG Apanasenko Nagnibeda

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno