Prvá pomoc pri kardiogénnom šoku

kardiogénny šok - hypotenzia je klinický syndróm so zjavnými príznakmi porúch prekrvenia v prítomnosti akútneho infarktu myokardu. Hoci tento syndróm sa môže vyvinúť na pozadí poškodenie myokardu, to je takmer vždy kvôli koronárnej aterosklerózy. Kardiogénny šok sa vyskytuje u 10-15% pacientov prijatých s akútnym infarktom myokardu. Malé percento týchto pacientov je dôsledkom "mechanický" myokardu komplikácie (dysfunkcie alebo prasknutie papilárna sval, komorového septa prasknutie alebo roztrhnutie komora tamponáda srdca).

Iné nezvyčajné príčiny kardiogénneho šoku zahŕňajú pravej komory myokardu, myokarditída a kardiomyopatia. Vo väčšine prípadov, kardiogénny šok sa vyvíja v dôsledku masívneho nekrózy myokardu.

Pri pitve mŕtvych z kardiogénny šok, infarkt detekovaný, vzrušujúce 35-75% z ľavej komory. Je všeobecne známe, že to trvá porážku pre rozvoj kardiogénneho šoku nie je menšia ako 40% myokardu ľavej komory. Sa tiež zistilo, že všetci pacienti, ktorí zomreli od tohto syndrómu, je zapojenie do patologického procesu srdcového hrotu, a na 84% - závažné ochorenie, ľavej prednej zostupnej koronárnej artérie. Drvivá väčšina pacientov, ktorí vyvinuli poznámky šoku predchádzajúci infarkt, ale u niektorých pacientov je šok, keď ste prvýkrát infarkt.

Cez agresívne liečby, úmrtnosť v kardiogénneho šoku dosahuje 80%. S ohľadom na tieto neuspokojivých výsledkov optimálnu liečbu choroby je jej prevencia, ako bude diskutované nižšie.

Keď infikovaných 40% funkcií ľavej komory je znížená tak, že sa krvný tlak nemôže byť udržiavaná na požadovanej úrovni pre život. V tomto prípade, normálne kompenzačné mechanizmy sprostredkované autonómnym nervovým systémom a krvi cirkulujúce katecholamíny, môže byť škodlivé. Zvýšenie periférne cievne odpor zvyšuje doťaženie a teda potrebu kyslíkovej komore.

Požiadavka na kyslík sa tiež zvyšuje s reflexnou tachykardiou. Venoconstriction vedie k zvýšeniu predpätie a ešte spevňujúci zlyhania. Tak sa vytvorí začarovaný kruh. Zvýšená spotreba kyslíka myokardu spôsobí ďalšie poškodenie a zhoršenie funkcie myokardu. Krvný tlak a srdcový výdaj stále klesá. Akonáhle stredný krvný tlak poklesne pod 70 mm Hg, koronárna perfúzia nedostatočná, čo prispieva k infarktu expanzii.

Klinické prejavy kardiogénneho šoku závisí na stupni dekompenzácia pacienta. Pacient môže robiť s niekoľkými náznakmi porušovania, ale jeho stav ED občas rýchlo zhoršuje, čo má za následok smrť. Klinický obraz srdcovej dekompenzácie obsahuje hypotenziou (krvný tlak nižší ako 90 mm Hg alebo zníženie o 80 mmHg u jedinca, ktorý má zvyčajne vysoký krvný tlak), studenú a vlhkú kožu, cyanóza, sipot, rozmazané vedomie a zníženie diurézy. Počúvaním sú obvykle určené príznaky pľúcneho edému.

Terapeutické opatrenia v kardiogénnom šoku je zvyčajne zameraný na zachovanie funkcie myokardu a jeho udržiavanie. Ako už bolo spomenuté, že najlepší spôsob liečby kardiogénneho šoku je jej prevencia. Opatrenia na zabránenie ďalšiemu šíreniu srdcového infarktu, by sa malo uskutočniť agresívne ako v trombolytickej terapii alebo angioplastike. V prípade kardiogénneho šoku liečebné opatrenia so zameraním zostáva rovnaký, ale zvyčajne vyžaduje intenzívnejšiu podpornú starostlivosť.

V typických prípadoch je nekróza myokardu je oblasť, ktorá je preložená (alebo ktoré sú obklopené) časťami ischémie. To by malo byť hlavným cieľom liečby ischemickej príhody, je táto oblasť, ktorá slúži k optimálnym podmienkam, a tým prispieva k čerpadlu zlyhaniu. Liečba je zameraná na zníženie spotreby kyslíka myokardom a zlepšenie ich prekrvenia. Infarkt spotreba kyslíka je znížený na minimum prevencii a náprave arytmií, zníženie doťaženie a udržanie predpätia na požadovanej úrovni. Akékoľvek dodatočné zásahy (napr využitie vazopresorov) je potrebné starostlivo zvážiť, aby nedošlo k porušeniu krehkej rovnováhy medzi ponukou a dopytom myokardu kyslíkom.

Rysy liečby závisí od závažnosti stavu pacienta a dostupnosti invazívne monitorovanie. Optimálne drží liečbu stálej monitorovanie krvného tlaku intraarteriálnej a stanovenie potrebných parametrov prostredníctvom katétra pľúcnej tepny. Bez znalosti ukazovateľov tlaku v ľavom srdci a liečbe srdcového výdaja je empirické a môže byť dokonca škodlivé.

Bohužiaľ, toto je zriedka vykonáva monitorovanie SNP. V dôsledku toho ED lekár je často konfrontovaný s možnosťou voľby medzi prevodom nestabilného pacienta na jednotke intenzívnej starostlivosti, čas strávený na zavedenie katétra systémov a empirická liečba. Voľba závisí na skúsenostiach lekára, dostupnosť potrebného vybavenia (do istej miery) z tradície oddelenia. V tomto prípade je kritický stav pacienta často preváži, diktuje okamžitý zásah, bez toho aby užitočné, ale komplexné sledovanie.

Ak chcete empirickej liečby je potrebné zamerať sa predovšetkým na udržanie funkcie dýchacích ciest a k stabilizácii krvného tlaku. Pacient by mal byť vybavený veľkým prílevom kyslíka cez masku, ktorá zabraňuje vdýchnutie vydychovaných plynov vzduchom v arteriálnej krvi by mali byť stanovené tak často, ako je to možné.

Zachovanie cyanóza, slabosť a poruchy vedomia sú indikáciou k intubáciu. Hypotenzia liečených / v zavedení malých tabletiek tekutiny (150-200 ml izotonický roztok chloridu sodného). Približne 20% pacientov s kardiogénnym šokom označené malé alebo normálny koncový diastolický tlak v dutine ľavej komory. Tretím z nich pozitívne reaguje na zvýšenie objemu krvi, ktorá slúži ako základ pre bolus tekutiny. Ak krvný tlak nie je možné zvýšiť intravenóznej tekutiny, mala by vazopresory začať liečbu.

V hodnotení najlepších vazopresorických mienky klinickí lekári nesúhlasia. dopamín Výhodou je, že sa zoznámil lekárov, jeho zavedenie sa môže rýchlo zvýšiť krvný tlak, udržiavať dostatočný prietok krvi obličkami a mezenterické žily. Účinky dopamínu na výhodne nízku dávkou betaadrenergných a pri vysokých dávkach - alfa-adrenergného receptora. Ale že táto droga má nevýhodu: to spôsobuje reflexnú tachykardiu, ktorá by mohla zvýšiť myokardu spotreby kyslíka.

Použitie dobutamínu výhody pre zaostrenie vazodilatácie (zníženie afterload), Okrem toho, že zvyšuje kontraktilitu miokarda- prípravok nemá aktivitu alfa-adrenergného receptora. Dobutamín môže zvýšiť srdcový výkon bez zvýšenia krvného tlaku. V ťažká hypotenzia, že jeho účinok môže byť nežiaduce, pretože žiadny koronárnej perfúzie je zlepšená. Mnoho lekárov odporúčame dobutamín ako vazopresorických voľby pre kardiogénneho šoku. Kombinované použitie dopamínu a dobutamínu môžu byť užitočné, ale iba v prípade, že použitie dobutamínu nie je normalizovať krvný tlak.

Ďalšie lieky, ktoré môžu byť použité, selektívne, zahŕňajú morfín, kľučkových diuretík a vazodilatátory. Všetky z nich môžu vyvolať nežiaduce hemodynamické účinky a mal by byť používaný s opatrnosťou, najlepšie s kontrolou tlaku v ľavom srdci. Morfín, majúci analgetické a anxiolytické vlastnosti, znižuje tachykardiu, a jeho vplyv na krvné cievy znižuje pre- a afterload. Furosemid tiež znižuje predpätie, čo prispieva k rozšíreniu ciev a diurézy. Silné vazodilatanciá, ako je nitroprusidom môže byť použitý s vazopresorov k zvýšeniu srdcového výkonu. V terapii vazodilátor vyžaduje starostlivú a dôkladnú kontrolu tlaku.

Ak nemôžete nainštalovať pľúcnej tepny katéter, liečba môže byť viac presne na mieru pre konkrétneho pacienta. Kvapalné bolusmi podávať iba v prípade nízkeho alebo atmosférického tlaku klinu. Optimálny Plniaci tlak vodného stĺpca 18-24 mm Klin tlak by mali byť navrhnuté tak, aby túto úroveň prostredníctvom zvýšenia kryštaloidnej infúzie. Doplnkové akcie sa konajú, ako je uvedené vyššie, v závislosti od reakcie ukazovateľov pacienta a tlaku.

Meria katétra pľúcnici môže byť použitý a prognostické účely. RacKely v závislosti na výkone srdcového indexu a priame alebo nepriame stanovenie na konci diastoly tlaku v pľúcnej tepne rozdeľuje pacientov do niekoľkých kategórií. Bol schopný rozlíšiť najmä štyri skupiny pacientov, u ktorých úmrtnosť pohybuje od 13 do 100%.

Ak nie ste schopní dosiahnuť dostatočný zlepšenie hemodynamiky cez liekovú terapiu, môže byť užitočné protipulzační použitie aortálnej balóniková pumpa. Balón Čerpadlo je vhodné najmä ako dočasné opatrenie u pacientov vyžadujúcich chirurgický zákrok anatomických chýb (napr., Ruptúra ​​papilárneho svalu). Jeho použitie v kardiogénnom šoku, spôsobil rozsiahle infarkt myokardu, je nejednoznačný.

Menšina Autori sa domnievajú, že kontinuálne užívanie balónového čerpadla (až 3 týždne) môže byť výhodné pri zabezpečovaní úspešného a hojenie ischemických myokardu. Väčšina autorov, že tento prístup už nie je opodstatnené. Význam skoré angiografiu a koronárnej bypass chorých ciev zásobujúcich ischemický myokard, je to tiež nie je celkom jasné.

Niektorí chirurgovia hlásili vynikajúce krátkodobé aj dlhodobé prežitie, v prípade, že bypass sa vykonáva počas prvých 18 hodín po infarkte myokardu. Tieto dobré výsledky sú spojené so záchranou reverzibilné ischemickej tkaniva myokardu. Terapeutická odporúčania sú ďalej obmedzené v dôsledku správy o úspešnej liečbe kardiogénneho šoku streptokinázy s angiografiu (s alebo bez).

Na záver môžeme povedať, že liečba kardiogénneho šoku sa stále vyvíja. Primárnou úlohou ED lekára je rýchla detekcia syndrómu, a to najmä v tých prípadoch, keď je príčinou sú anatomické vady alebo komory myokardu pravé. Na diagnostiku musí nasledovať udržiavacej liečby zameranej na infarkt zotavenie. Ak sa pacientov stav nezhorší postupne, potom špecifická liečba je najlepšie vykonávať na jednotke intenzívnej starostlivosti pre invazívne monitorovanie. Vzhľadom k vysokej úmrtnosti iba jeden liek by mal byť konzultovaný čo najskôr so srdcom chirurgom a zvážiť možnosť aortálnou balónového protipulzační.

Hodnota a načasovanie chirurgia (alebo trombolytickej terapii a angiografiu) po angiografia, nie je celkom jasný.

P. S. Jorden

Delež v družabnih omrežjih: