Myokarditída u detí, príznaky, liečba

Možné poškodenia myokardu u alergických a autoimunitných ochorení pokračovaním reakcie GNT a HRT.

Pediatric myokarditídy môže byť vrodená (skoré a neskoré) alebo získaná.

Vrodená myokarditída. Na vrodenú myokarditídy môže znamenať príznaky choroby srdca detekované v maternici, a anamnézu matkinom choroby počas tehotenstva. Skorá vrodená myokarditída sa vyvíja v ranom období fetálneho (10-28 týždňov vývoja plodu), ktoré sa prejavujú fibroelastóza alebo elastofibrozom endo- a myokardu vyplývajúcu z alternatívy, zmeny v tkanivách myokardu a endokardu v skorej fetálny období. Neskoré vrodená myokarditída objavujú na konci obdobia fetálneho (po 28 týždňoch vývoja plodu), vyznačujúci sa tým normálne zápalovú odpoveď proliferačnej typu. Keď čoskoro vrodená srdcová myokarditída zväčšené, zväčšená ľavá komora s miernou hypertrofiu myokardu, endokarditídy značne zhustla. V niektorých prípadoch sa vyskytuje hlavne v dôsledku elastických vlákien endokardu zahusťovanie, bez známok zápalu, a tak, že je vrodená fibroelastóza endomyokardiálne, v iných - prevládajú kolagénové vlákna v kombinácii s infiltráciou buniek - postmiokarditichesky elastofibroz. Hemodynamické alebo post-zápalové zariadenie zmena ventil pozorovaná u 2/3 pacientov.

Detekcia ložísk aktívneho zápalu sklerózy a iných vnútorných orgánov v rôznych prevedeniach je izolovaný fibroelastóza umožňuje myslieť na vnútromaternicové infekcie generalizované povahy. Prejavy ochorenia začína v prvých 6 mesiacov života, vyznačujúci sa oneskorenie telesného vývoja, letargia, bledosť, prevalencia ľavej komory srdcové zlyhanie. V prípade vrodenej myokarditídy neskôr v procese zapojený a ďalšie vrstvy srdcovej steny, cievneho systému, koronárnej artérie niekedy je charakteristická kardiosklerosis, elastické tkaniva myokardu nie je dostatočne vyjadrená zápalovú infiltráciou buniek.

Získal myokarditída - najzávažnejšie formy akútna myokarditída, charakteristický pre deti počas prvých 3 rokoch života, zatiaľ čo dominuje vírusového, bakteriálneho, hubového myokarditída. Staršie deti sú typickejší infekčné-alergický myokarditída, postupuje v závislosti od typu subakútnej a chronickej. Morfologické prejavy rozlíšiť alternatívy, (dystrofických a nekrobiotických) a exudativní-proliferatívne (intersticiálna) miokardit- prevalencia - fokálna a difúzna tok - akútne (3 mesiace), subakútna (do 18 mesiacov) a chronické (viac ako 18 mesiacov) recidivujúce a latentné prúdu.

Infekčné-alergická myokarditída -polietiologicheskoe alergického ochorenia s jediným patogenézy, vyznačujúci sa tým senzibilizáciu a infarktu infekcie ako reakcia na rázové tela. Morfologické poruchy srdcového svalu, sú veľmi rozmanité: spoločná alergická vaskulitída, zvýšenie priepustnosti cievnych stien, vývoj deštruktívne zmeny myocardiocytes, prítomnosť spoločného infiltrácie buniek v intramuskulárnej a perivaskulárnej strómy. Kapilárnej zhrubnutie bazálnej membrány sa určí, oni PAS-pozitívne endotel miesta nemajú jadra zväčšené, čím výrazne zasahuje do lumen, okolo ciev - extravasates. Sú špecifické bunkové zmeny - ostrý variácie v obsahu glykogénu, pokles v granuliach v cytoplazme zníženie RNA a DNA v jadre, nerovnom obsahom tuku, čo naznačuje, že dlhodobé hypoxia jednotlivé časti myokardu, ako je táto veľmi narušené oxidácie a využitie mastných kyselín. V niektorých oblastiach mikrolizis myofibrils.

Idiopatickej myokarditída Abramov - Fidler - vyskytuje v každom veku. Morfologicky izolované: dystrofických, cievne, zápalové a infiltratívny zmiešané myokarditída. Dystrofické variant sa vyznačuje tým, selektívne deštrukcii myocardiocytes sa rôzne fázy mioliza- typické trombus v dutinách srdca, najmä vľavo. Keď infiltratívny zápalové prevedení prevládajú rozsiahle bunkové infiltráty pozdĺž perivaskulárnej tkaniva a intramuskulárna. Infiltrovať reprezentovanej lymfocyty, histiocyty, plazmatické bunky, makrofágy, polymorfonukleárnych leukocytov. Niekedy našiel a obrie multijadrové bunky. V tomto prevedení je detekovaná fokálnou fibrinoidní opuch a intermuscular perivaskulárnej stróma, viac vaskulitídy kapillyarity s opuchmi a intimální proliferáciu endotelu. V intramuskulárna tkaniva odhalili značný počet žírnych buniek. Cievne prevedenie spolu s zápalových a deštruktívne zmeny svalových buniek a strómy charakteristické ICR vaskulárnej lézie. Ako odraz adaptácia objavia arteriovenóznou anastomóz sínusovej dutiny. Zmiešané verzie sa zobrazí kombinácia všetkých predchádzajúcich zmien prevahe kompenzačných a adaptačných zmien srdcových membrán (giperelastoz v endokarditída, hypertrofia a hyperplázia buniek hladkého svalstva endokardu, myokardu - myocardiocytes hypertrofia).

Keď droga myokarditída (alergická vaskulitída myokardu) prevládať cievne zmeny ICR: fibrinoidní opuch, fibrinoidní nekrózu, zápal môže byť produktívny. Dystrofické zmeny v myocardiocyte (až po malé nekrotické bunky) sa týkajú predovšetkým papilárna sval, interventricular septa ľavej komory. K dispozícii je perivaskulárnej a intersticiálnej sklerózou.

Idiopatická obrie myokarditída charakterizovaná prítomnosťou viacnásobné, obmedzené alebo koalescenčné ohniskách nekrózy kardiomyocytov. Pozorovaná ťažká zápalová infiltrácia myokardu s prítomnosťou stromálnych histiocytov, polymorfonukleárnych leukocytov, lymfocytov, eozinofilov a početné obrovských viacjadrových buniek, ktoré sa zvyčajne nachádzajú v oblastiach proliferácie granulačného tkaniva. Klinicky charakterizované progresívnym srdcového zlyhania. Deti opísal jednotku pozorovanie idiopatickej granulomatózna myokarditídy, ktorá je častejšia u pacientov 40-45 rokov.