Diabetickej neuropatie, príznaky a liečba

V klinickej Diabetologie centrálnom nervovom systéme je znížená najmä diagnostiku mozgových porúch obehu, ktorý je v skutočnosti prejavom makroangiopatie a diskutované v príslušnej sekcii. Narušenie fungovania vyššej nervovej činnosti, ktorá je spojená s metabolickými poruchami u diabetu je diskutovaná iba v súvislosti s rozvojom hypoglykémie a diabetickej kóma. V súlade s tým sú považované za nedostatkom predávkovania komplikácie / inzulínu. Výsledkom je, že v časti "Poruchy centrálneho nervového systému" v klinickej diabetológia neexistuje, ale je sekcia "Diabetická neuropatia", ktorý je znázornený iba porážku periférneho nervového systému u diabetu. Neuropatia - jeden z najčastejších chronických komplikácií diabetu, ktoré môžu potenciálne ovplyvniť akékoľvek oddelenie periférneho nervového systému, kde sa prejavuje aj v izolácii, a v kombinácii s ďalšími chronických komplikácií diabetu. Najtypickejšie Kombinácia neuropatickej znecitlivenie chodidlá s jeho infekčných lézií a / alebo aterosklerózy obliterans dolných končatín vedie k tomu, že diabetes je najčastejšou príčinou non-traumatické amputácii nohy v Rusku. Diabetická neuropatia sa zvyšuje frekvencia, sa trvanie diabetu a hyperglykémie miere ako v T1DM a T2DM.
Histologicky neuropatia je charakterizovaná stratou veľkých i malých myelinovaných nervových vlákien, ktorá je sprevádzaná zmenou stupňov paranodalnoy a segmentálne demyelinizáciou, proliferáciu spojivového tkaniva a zdvojenie a zahusťovanie membránových nervov kapilárnej suterén a vyhladenie. Mechanizmy spôsobujúce diabetes neuropatia, realizovaná prostredníctvom hyperglykémia a iných metabolických porúch, ktoré sprevádzajú nedostatok inzulínu, čo vedie k aktivácii metabolizmu glukózy polyol dráhy, zníženie proteínu glykaciu a potenciálny odstraňovaní vnútrobunkových produktov peroxidácie. Okrem toho, hyperglykémia a aktiváciu polyolu ako vo vývoji neuropatia, prikladajú dôležitosť oxidačnému stresu, ischémie / hypoxie, poruchy nervových rastových faktorov a imunologické poruchy.
Faktory neuropatia rizikové patrí vek, trvanie diabetu bola kontrola glykémie, cholesterol / hladinu triglyceridov, hypertenzia, mikrovaskulárnych ochorení a fajčenie.
Klinická neuropatia klasifikovaný ako súbor syndrómov, z ktorých každá má charakteristický prejavy a priebeh. Vzhľadom k tomu, že klinické prejavy týchto syndrómov prekrývajú a často sa vyskytujú súčasne u jedného pacienta, často neumožňuje nám zaradiť prejavy neuropatie u jednotlivých pacientov. Okrem toho, diabetická neuropatia klinika nelíši od neuropatia ďalšie etiológie (alkoholická, toxický, zápalové), takže sa nastaví diagnózu vylúčenia.
Klasifikácia diabetická neuropatia, podľa popisu, ktorý je prezentovaný, je uvedený nižšie.

Diabetická neuropatia:

1) difúzne neuropatia (bežné, často bez príznakov a je zvyčajne progresívne):

Video: Periferiynoya neuropatia - Povrchová úprava a obnova - By Premilife

• Distálnej symetrické senzomotorickej polyneuropatie;
• autonómna neuropatia.

2) Ohnisková neuropatia (vzniká akútne príznaky vymiznú s časom).

• Lebečnej neuropatia.
• Radiculopthia.
• Plexopathie.
• Mononeuropatia / mononeuropatia multiplex.
• Ostatné mononeuropatia.

Je potrebné poznamenať, že podobne ako v klinike sa diabetickej neuropatie pozorované pre iné ako diabetes, patologických stavov, ako sú alkoholické neuropatia a zápalové. Výsledkom je, že diagnóza diabetickej neuropatie nastaviť vylučovania. Tým, atypické prejavy diabetickej senzorickej neuropatie patrí rýchly priebeh jej hojdajúcu nohu, bolesť v chrbte alebo krku, asymetrické lézie, chudnutie a neuropatia v rodine.

Nešpecifická liečba diabetickej neuropatie

V súčasnej dobe neexistuje žiadna priama spôsob liečby, ktorý vyvinula neuropatia, a je najúčinnejší, iba jej prevenciu. Najmä udržiavanie glukózy v cieľových hodnôt 60%, znižuje výskyt a progresiu neuropatia. Pretože jeden z mechanizmov patogenézy diabetickej neuropatie je oxidačný stres, potom priradenie v týchto prípadoch univerzálny antioxidant - lipoová kyseliny (kyselina alfa-lipoová) - je oprávnené.

Thiooctové (kyselina alfa-lipoová)
Thiooctové (kyselina alfa-lipoová) má ako priame antioxidačné aktivity (priame odstránenie voľných radikálov) a nepriame (podieľa na recykláciu ďalšie antioxidanty, ako je napríklad GSH a úrovňou vitamíny C a E). Je zistené, že lipoová kyseliny inhibuje peroxidáciu lipidov a zvyšuje antioxidačné enzýmy - kataláza a superoxiddismutázy. Zníženie oxidačného stresu, lipoová kyseliny normalizuje abnormálne endoneurial prietok krvi a zhoršenej pulz rýchlosť vedenia. Rad štúdií založil jeho neuroregenerative a neuro-ochranné účinky. V súvislosti s vyššie uvedeným, sa môže použiť na liečbu akéhokoľvek typu diabetickej neuropatie.

Distálnej symetrické senzomotorickej polyneuropatie

Distálnej symetrické polyneuropatia - najbežnejší forma diabetickej neuropatie, sa vyskytuje u 33% pacientov s diabetes mellitus.
Zmyslové symptómy a príznaky (senzorická neuropatia) zvyčajne dominujú motora lézie a závisí od zapojenia istej triedy nervových vlákien. Porážka veľkých vlákien prejavuje pokles proprioceptívnu citlivosť a ľahkým dotykom, čo má za následok nestabilné chôdze ataxia a slabosti hlbokých svalov horných a dolných končatín. Porážka pokuty sprevádzaný znížením bolesti a citlivosť na teplotu, čo má za následok zvýšenú zranenia, najmä rúk a nôh (popálenín, napríklad).
Typické neuropatickej parestézia (spontánna nepríjemné pocity) alebo dysesthesias (kontakt parestézia) môže mať za následok z lézií veľkých i malých nervových vlákien. Zmyslová deficit sa prejavuje predovšetkým v distálnej časti končatín a v priebehu progresie ochorenia je lokalizovaná v "ponožiek a rukavíc." V prípade výrazného poškodenia môže byť detekovaný vertikálne pruhy zmyslové deficity v hrudníka alebo brucha, keď zapojený uzatvárací kratšie nervu kufor.
Niekedy pacienti sťažujú na vyššiu precitlivenosti na ľahký dotyk na povrchu pálenie alebo ostrým alebo hlbokú tupú bolesť alebo odtrhnutie, čo často narúša noc. V niektorých prípadoch, neuro-pathic bolesť stane neznesiteľnou, invalidiziruya pacienta, najmä ak postihnutá malých vlákien. Ak chcete znížiť nočné bolesti, pacienti vstať z postele, chodiť okolo nôh ponorených v studenej vode - kontrast ischemickej bolesti také, že fyzické cvičenie zvyšuje.
Akútna senzorická neuropatia sa vyvíja po dobu závažnej destabilizácii metabolizmu sacharidov (napr., Ketoacidóza) alebo rýchlu kompenzáciu vysokých hyperglykémia s inzulínom, napríklad po začatí inzulínu ( "inzulín neuritídu"). Hoci symptómy súčasne existujú veľmi výrazné, ale dobrá prognóza - príznaky úplne zmizne po niekoľkých týždňoch alebo mesiacoch.

} {Modul direkt4

Ako neuropatická bolesť, a parestézie sú výsledkom spontánnej depolarizácie novovytvorených nervových vlákien.
U niektorých pacientov, je paradoxné kombinácia symptómov bolesti - sťažujú vyjadrené spontánne bolesť alebo parestézie, ale neurologické vyšetrenie ukázalo významnú stratu citlivosti, a tento stav je popisovaný ako "bolestné straty citlivosti k bolesti nôh" alebo krátkych - "bolestivých / bezbolestné nohy" , Tento syndróm je spojený s tým, že senzorické nervy sú hlboko v šoku a nemôže viesť nervové impulzy. Spontánna pokračujúci bolesť spojená so spontánnou elektrickej aktivity periférnych axónov.
Veľa pacientov s zjavných príznakov distálnej symetrickej polyneuropatia vyjadrené nepohodlie chýba: u pacientov s senzorickej neuropatie iba vo 50% prípadov spôsobuje nepohodlie pre pacienta, a to len 10 až 20% sú vyjadrené tak, že vyžadujú špeciálne zaobchádzanie. Iba dôkladné vyšetrovanie sťažností pocitov, ako je necitlivosť, studené patentky alebo "nekrózy" stop môže odhaliť minimálne subjektívne príznaky.
Osobitnú pozornosť pri vyšetrení pacienta by mala byť venovaná stavu chodidlá - vredy, deformity, Charcot kĺbu. Suchá koža označuje súbežnú sympatický dysfunkcia (autonómna neuropatia). Ak je doba platnosti súčasného sensorimotor neuropatia pozorovanej atrofiu drobných svalov. Najjednoduchšie neurologické vyšetrenie by malo zahŕňať posúdenie citlivosti na tlak (10 g monofilné) plus jednu z nasledujúcich:

• citlivosť na bodnutie;
• citlivosť na jemný dotyk;
• Citlivosť vibrácie (za použitia 120-Hertz ladičku, ktorá sa vzťahuje na špičke palca);
• šľachovej reflexy, najmä kolená.

Všetky tieto testy sú nutne vykonané na oboch stranách, a po preskúmaní topánky pacienta musí byť kontrolované a chôdza. U pacientov so závažnými zmyslovými schopnosťami často pozorované neistá chôdza pri bežnej chôdzi v dôsledku straty proprioceptívna citlivosti.
Znížená alebo chýbajúce hlboké šľachovej reflexy, najmä Achillovej, rovnako ako strata schopnosti cítiť 10 gramov monofil môže byť skorým prejavom asymptomatickej inak neuropatia. Avšak neprítomnosť bolesti alebo parestézie diabetickej neuropatie môže zostať diagnostikovaných po dlhú dobu, ak nie je držaný lekárom aspoň minimálne (pozri. Hore) sadou diagnostických inštrumentálnych testov.
Lokalizácia lézií periférnych nervov u pacientov s diabetickou neuropatiou, je často ťažké stanoviť, najmä preto, že obvykle multifokálne. To by sa malo vykonávať pri diferenciálnej diagnostike s proximálnou myopatie, ako je karcinoidu, hypertyreóza, Cushingov syndróm alebo rakovina. Lumbosakrální syndróm je kompresia nervu na výstupe je vylúčený na základe anatomických štúdií, zvyčajne pomocou MRI s kontrastom. Bilaterálne bezbolestný proximálnej svalová slabosť pozorovaná u geneticky podmienených myopatia, poruchy motorických neurónov a lézií neuromuskulárnej zakončenie. V týchto prípadoch je elektromyogram odhalila charakteristické zmeny. Pre diferenciálnu diagnostiku medzi benígne monoklonálne myopatia, chronické zápalové polyneuropatia dimieliniziruyuschey, vaskulitída syndrómu a paraneoplastických vyžaduje detailnú elektromyografického vyšetrenia, ako aj vo krv protilátok pre štúdium nervových štruktúr a paraneoplastických protilátky. V prípade, že diagnóza je na pochybách, branie mozgovomiechového moku v imunohistologickým štúdie a v prípade potreby, biopsia nervu je možné spresniť diagnózu.

liečba bolesti

Vo väčšine prípadov, počiatočné príznaky sú intermitentná bolesť alebo parestézie. Dokonca aj v prípade zjavného bolesť zvyčajne spontánne zmizne počas niekoľkých mesiacov u väčšiny pacientov, ale nie všetci. Mnoho pacientov sa domnievajú, že bolesť je prejavom rakoviny, a presvedčiť ich inak často samo o sebe znižuje utrpenie. Olovo a počiatočné ošetrenie - kompenzácia porucha metabolizmu cukrov. Je zistené, najmä to, že označený výkyvy glykémie provokovať neuropatia. Udalosť s diabetom 2. inzulínu nie je potrebné, ak sa dosiahne cieľ v kontexte liečby perorálnymi antidiabetikami.
Konštantná a ťažké bolesti neuropatia sa spracuje s radom liekov, vrátane analgetík a iných bežných prostriedkov sa používa na zmiernenie bolesti a ďalšie podmienky. Treba sa vyhnúť drogy.

antidepresíva

tricyklické antidepresíva
Tricyklické antidepresíva (TCA) sa používajú už viac ako 40 rokov v klinickej praxi pre liečbu rôznych podmienok, vrátane depresie a neuropatickej bolesti. TCA boli prvé lieky, pre ktoré vykonali placebom kontrolované štúdie na overenie účinnosti v liečbe neuropatickej bolesti u diabetickej polyneuropatie. V tejto súvislosti sa odvolávajú na lieky prvej voľby pri odstraňovaní neuropatickej bolesti.

farmakológia
TCAS sú distribuované predovšetkým v mozgu, srdca, pečene a pľúc. Maximálna koncentrácia počas 24 hodín, ale maximálny účinok sa vyskytuje len v priebehu 12 týždňov. TCA sú spojené s proteínmi, a preto súťažiť pre komunikáciu s inými liekmi, ktoré majú tieto vlastnosti (warfarín). V rôznych prípravkoch TCA polčasom - od 6 do 100 hodín. Metabolizmus prebieha hlavne v pečeni a vylučovanie - močom a výkalmi.

klinická prax
Účinok pri liečbe diabetickej neuropatie pozorované v zamestnaní akéhokoľvek TCA a sú jedinou prekážkou k vedľajším účinkom. TCA sú rozdelené do dvoch kategórií - sekundárne amíny (amitriptylín, imipramín) a terciárnych amínov (nortriptylín, dezipramín). Kým mechanizmy pôsobenia týchto skupín sú rovnaké lieky, vedľajšie účinky, ktoré sa bude vytvárať iné príznaky. Sekundárne amíny dáva oveľa nižší výskyt vedľajších účinkov v porovnaní s terciárne, a preto sa im dal výhodu pri liečbe diabetickej neuropatie.
Účinnosť tricyklických antidepresív závisí na dosiahnutej plazmatické koncentrácie, a tým eliminovať bolesť, je na prvom mieste (niekoľko dní), čo sa zdá antidepresívny účinok. Avšak, jedna tretina pacientov nemôže vziať z dôvodu nežiaducich účinkov. Pre zníženie vedľajších účinkov, sa odporúča začať prijímať minimálnu dávku pred spaním (napr., 10 až 25 mg amitriptylínu) s ďalším postupným nárastom.
Pacienti so samovražednými myšlienkami je potrebné starostlivo sledovať počas užívania týchto liekov, pretože sú vysoko toxické a môžu spôsobiť smrť v dôsledku nedostatočného príjmu. U starších pacientov, tieto lieky môžu spôsobiť zmätok, delírium a ťažkú ​​demencii. Neodporúča sa používať počas tehotenstva a dojčenia. Odporúča sa titrovať dávku, to môže trvať niekoľko týždňov alebo mesiacov, kým sa nedosiahne cieľ liečby. TCA môže užívať s inými liekmi na liečbu diabetickej neuropatie - pregabalín a gabapentín.

anestetiká
Neuropatická bolesť a možné použitie lokálnych anestetík, lidokaín masti alebo kapsatsitsinovoy.

Lidokaín (lidokaín)

farmakológia
Vplyv topickej aplikácie lidokaínu dochádza počas 5-15 minút. V krvi, čím sa jeho koncentrácia je desatina z ten, ktorý má vplyv na činnosť srdca, a preto vzhľadom k srdcovej miestnej aplikácii lidokaínu bezpečne. Metabolizmus v pečeni a vylučuje obličkami.
Klinické aplikácie. Niekoľko klinických štúdií preukázali účinnosť lidokaínu pri liečbe diabetickej neuropatie - zlepšenie kvality života a zníženie negatívneho dopadu neuropatia, umožniť pacientom viesť aktívny život. Aplikácia lidokaín môže byť použitý naviac k orálnej analgetická činidla a nie sú považované za prvou voľbou liečby boli menej účinné v porovnaní s perorálne a sú v súčasnej dobe používajú zriedka.
Nežiaduce účinky sú spojené predovšetkým s miestne podráždenie a depigmentácia kože.

Klinické riadenie neuropatickej bolesti

Napriek tomu, že v mnohých štúdiách účinnosť vyššie uvedených liekov v porovnaní s placebom v klinickej praxi k odstráneniu diabetickej neuropatickej bolesti nie je jednoduché a vyžaduje veľa trpezlivosti pacienta a lekára bolo presvedčivo preukázané, že optimálnu liečbu bolesti. Celková .bolevaya forma neuropatia je považovaná za doteraz nedostatočne účinné.
Vitamíny a iné doplnky stravy nemajú žiadny významný účinok, pokiaľ je bolesť nie je spojená s nedostatkom vitamínu alebo alkoholizmu. Účinnosť jednoduchých analgetík, ako je paracetamol alebo nesteroidné protizápalové lieky, nedostane potvrdenie o meta-analýzu, ale zároveň v klinickej praxi, sú priradené čas od času. Analgetiká druhý riadok (tramadol) je rovnako účinný ako tricyklické antidepresíva. Počiatočná dávka tramadolu 50 mg 2-krát denne, a to môže byť zvýšená na 200 mg 2-krát denne, ale dlhodobá liečba je sprevádzaný obvyklými dôsledky pre opiáty - závislosť a zníženie účinnosti.
Antidepresíva sa používajú v spojení s ich analgetické účinky, medzi ktoré patrí inhibítor spätného vychytávania serotonínu a norepinefrínu (Cymbalta) sa používa častejšie, pretože majú menej vedľajších účinkov a ľahšie dávky, ale menej účinné ako matrice-klicheskimi. Subdepressive dávka amitriptylín účinne zmierniť neuropatickej bolesti - spočiatku 10 mg pred spaním a bola zvýšená na maximálne 100 mg / deň. Sú zle tolerované pri vysokých dávkach, ktoré sa vyvíja anti-cholinergný syndróm (strata vedomia, halucinácie). Môžu tiež spôsobiť narušenie srdca (srdcový blok, predčasných komorových tepov, predĺženie QT-vlny), čo vyžaduje pravidelné štúdie EKG.
Konvenčné antikonvulzíva (karbamazepín, fenytoín) sú účinné, ale vyžaduje starostlivú titráciu dávky a zvyčajne sú veľmi zle tolerované. Centrálne pôsobiace antagonista gama aminomaslová kyselina (GABA), gabapentín a pregabalín výkonu zaujímajú medziľahlú polohu medzi tricyklické antidepresíva a inhibítory spätného vychytávania serotonínu a norepinefrínu (Cymbalta). Spektrum je veľmi široké dávku gabapentínu a liečba začína s dávkou 300 mg / deň. a potom sa postupne zvýši na 2,4 g / deň. Nežiaduce účinky sú pozorované v 10-20% prípadov, čo často vedie k prerušeniu liečby, napriek účinnosti. Pregabalín je obvykle účinné v dávke 150-300 mg / deň. a môže byť zvýšená až do dávky 600 mg / deň. Vzhľadom k vedľajším účinkom úpravy dávky by mali byť veľmi pozvoľné, a nie za pár dní.
Často je nutné kombinovať drogy. Môžeme navrhnúť nasledujúce trojstupňové taktiku liečby diabetickej neuropatickej bolesti.