Diabetická ketoacidóza, liečba

Diabetická ketoacidóza môže vyvinúť na pozadí absolútnom i relatívnym nedostatkom inzulínu. Jej výskyt je 4-8 na 1000 diabetických pacientov za rok. Vyžadujú vysoké pacientmi bdelosti a lekárov o tejto komplikácie. To je často spôsobený porušením inzulínu do organizmu (v dôsledku zníženia jeho dávkovanie inflexných katétrov alebo inzulínovej pumpy), ako aj znížená citlivosť na inzulín (v systémových infekčných ochorení, infarkt myokardu, popáleniny, poranenia alebo tehotenstva). Vo veľkom počte prípadov ketoacidózy je prvým prejavom diabetu. Táto okolnosť a presná interpretácia výsledkov prvých laboratórnych testov, aby pomohol stanoviť správnu diagnózu. Prítomnosť chronickej diabetu ukazuje zvýšené hladiny HbA_1c. Na klinikách sa špecializuje na diabetickej ketoacidózy úmrtnosť nižšia ako 5%. Veľmi mladý alebo veľmi staré vek pacientov, rovnako ako kóma alebo náhlej hypotenzia zhoršujú prognózu.

Diagnóza diabetickej ketoacidózy

Dvoma hlavnými kritériami pre metabolické diabetickej ketoacidózy sú hyperglykémia a ketóza. U pacienta, sú príznaky dehydratácie (napr., Suché sliznice, smäd, ortostatická hypotenzia) a dýchavičnosť (KUSSMAUL dýchanie) spôsobené acidózy. Často je ovocie dych (v dôsledku prítomnosti acetónu v dychu). Tam môže byť bolesť v žalúdku, simuluje "akútne brucho", nevoľnosť a vracanie. Nedávne príznaky môžu byť spojené so zvýšenými hladinami prostaglandínov, nahromadené počas nedostatkom inzulínu. Niekedy sa príznaky prevládajú chorobám vyvolalo záchvat (napríklad infekcie močových ciest, zápal pľúc alebo infarkt myokardu).
Hladina glukózy v plazme, je zvyčajne vyššia ako 250 mg%, čo odráža porušenie jeho využitia, zvýšenie glykogenolýzy a glukoneogenézy a zníženie obličkového klírensu glukózy [v dôsledku zníženia rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR)]. Osmotická diuréza v dôsledku vylučovania glukózy vedie k zníženiu vnutriso-sudistogo objem a celkovej telesnej vody, sodíka, draslíka, fosfátov a horčíka. Spravidla relatívny nedostatok vody je dvakrát deficit látok v nej rozpustených. V dôsledku zvyšujúcej osmolalitu extracelulárnej tekutiny, ale nie toľko, ako keď hyperosmolárna kóma bez ketózy. Ak vypočítaná plazma osmolalita vyššia ako 340 mOsm / kg, kóma sa vyvíja. Zmätok v diabetickej ketoacidózy je predovšetkým v dôsledku zvýšenej plazmatické osmolality, skôr než acidózy.
Zníženie arteriálneho pH v neprítomnosti súčasne podávaných respiračných porúch kompenzovať zníženou RSO₂. Acidóza je sprevádzaný metabolického pôvodu a aniónové intervalu, ktorý sa vypočíta odpočítaním celkovej koncentrácii chloridu a hydrogénuhličitanu sodného od koncentrácie v sére. Aniónové interval väčší ako 12 meq / l sa považuje za patologické. Medzi aniónov nedetegovateľné zodpovedných za tvorbu aniónového intervalu, hlavnú úlohu hrá ketokisloty- s prudkým poklesom objemu plazmy a tkanív perfúzie hrá významnú úlohu a laktát. Obsah ketolátok v moči a sére (merané metódou nitroprusidu), zvyčajne sa zvyšuje. Treba mať na pamäti, však, že reaguje iba s nitroprusidu acetoacetátu a trochou acetónu (ktorý nie je ketokyseliny a neprispieva k tvorbe medzery aniónu). Úroveň hydroxybutyrát toto činidlo vo všeobecnosti nie je detekovaná. Tak, s výrazným obsahom ketoacidózy ketolátok stanovený touto metódou, môže byť len mierne zvýšené. Naopak, ako korekcia úrovne DKA ketolátok môže dočasne zvýšiť ako hydroxybutyrát prevedie na acetoacetátu, ktorý možno určiť týmto spôsobom.
Obsah sodíka v sére môžu byť zvýšené, normálne alebo znížená, ale vo všetkých prípadoch existuje spoločný nedostatok tohto katiónu v tele, čo je 7 až 10 meq / kg telesnej hmotnosti. K zvýšeniu hladiny glukózy v krvi vytvára sa dosiahlo gradientu osmotickej, spolu s pohybom vody a elektrolytov intracelulárnym do extracelulárneho priestoru. To vedie k miernej hyponatriémie. Ak chcete o vplyv riedenie so zvyšujúcou sa koncentráciou glukózy na 100 mg% na namerané hladiny sodíka sa pridá 1,6 mmol / l (Najnovšie dáta ukazujú, že koeficient je v blízkosti 2,4 mmol / l). Zníženie koncentrácie sodíka v sére niektorých kompenzuje zvýšeniu jeho osmolality, v dôsledku zvýšenia hladín glukózy. V dôsledku toho, čisté zvýšenie plazmatickej osmolalitu zvýšením glukózy na 100 mg 2% mosm / kg H20.
Diabetická ketoacidóza a je charakterizovaný výrazným nedostatkom draslíka, ktorý je 5-7 meq / kg telesnej hmotnosti. To je spôsobené viacerých faktorov, vrátane intracelulárneho do extracelulárneho draslíka výmenu vodíkových iónov, porušovanie draselný prichádzajúce bunky s nedostatkom inzulínu a zvýšenie jeho vylučovanie v moči pomocou osmotického gradientu (a v prípade zníženia intravaskulárneho objemu a vzhľadom k vývoju sekundárnej hyperaldosteronizmus). v sére hladina draslíka závisí od závažnosti a trvania diabetu ketoacidóza, objemu extracelulárnej tekutiny a zachovanie renálnej perfúzie a ich vylučovacích funkcií. Nízke hladiny draslíka v sére odráža jej ťažký celkový deficit a zachovanie funkcie obličiek je indikáciou pre rýchle a agresívne vyplniť túto medzeru. stratu draslíka, môže byť sprevádzaná svalovou slabosťou a srdcové arytmie, vrátane fibrilácie komôr.
prebytok H⁺ v diabetickej ketoacidózy vedie k zníženiu sérovej koncentrácie hydrogénuhličitanu. Obsah chloridov môže byť tiež znížená v dôsledku osmotickej diurézy. Ketolátky sú určené z 1/3 až 1/2 osmotickú diurézou charakteristikou diabetickej ketoacidózy. Obligátne vylučovanie katiónov (napríklad sodíka), potrebné na udržanie elektrickej neutrality plazmy zosilňuje elektrolyty deficit. S dostatočnými pacientov hydratačných alebo agresívne kvapaliny doplňovanie strát fyziologickým roztokom chloridu úrovni stúpa, a anión medzera je znížená. To odráža zvýšenú elimináciu keto acidóza obličky a konverzie v dôsledku aniónové interval v hyperchloremická acidóze bez anion gap (udržiavať prebytok vodíkových iónov, a to napriek odstránenie aniónov). Strata ketokyselín v moči zamedzuje možnosti regenerácie hydrogénuhličitanu. Preto hyperchloremická korekcia acidóza je veľmi pomalý. Z klinického pohľadu hyperchloremická acidóza nezáleží.
Osmotická diuréza v diabetickej ketoacidózy tiež určuje celkovú horčík deficitu a fosfátu v tele. Fosfát nedostatok zhoršuje jeho presunutie z intracelulárneho priestoru do extracelulárneho (typické pre nedostatkom inzulínu). To môže viesť k svalovej slabosti, rabdomyolýzy, hemolytická anémia, respiračné zlyhanie a okysličenie tkanív (v dôsledku nižšej hladiny 2,3-diphosphoglycerate v RBC).

Liečba diabetickej ketoacidózy

Liečba diabetickej ketoacidózy je zameraný na dva hlavné ciele. Prvá skupina zahŕňa zníženie normálnej plazmy osmolalite, intravaskulárneho objemu a elektrolytového metabolizmu a druhý - nedostatok korekčné sekrécia inzulínu potlačenie kontrregulyatornyh hormónov a produkciu ketogenézy glukózy a zvýšenie využitia glukózy v periférnych tkanivách.
Vzhľadom k tomu, deficiencie intra- a extracelulárnej tekutiny dosiahne do značnej miery (typicky 5-10 litrov), je potrebné okamžite zahájiť infúznu terapiu. Spočiatku typicky podávané 1-2 litrov izotonickom roztoku chloridu sodného (0,9% NaCl) po dobu jednej hodiny. Ako obnoviť zvyšuje intravaskulárneho objemu prekrvenie obličiek, čo vedie k zvýšenej renálny klírens glukózy a zníženie jeho hladiny v plazme. V ostrom hypovolémiu môže byť podávaný druhý liter fyziologického roztoku. Inak prejsť na zavedenie seminormal roztoku (0,45% NaCl) v množstve 250-500 ml / h (v závislosti od rozsahu dehydratácia). U diabetických nedostatku ketoacidóza vody zvyčajne presahuje Solut deficit. Preto je zavedenie seminormal riešenia zamerané na nápravu i hypovolémiu a giperosmolyalnosti. Približne polovica z celkového deficitu tekutiny je potrebné doplniť v prvých 5 hodín infúznej terapie. Úvod seminormal roztok sa pokračuje až do úplného zotavenia objem intravaskulárnej alebo poklesu hladiny glukózy na 250 mg%. Potom začne podávanie 5% roztoku glukózy vo vode, čím sa znižuje pravdepodobnosť vzniku hypoglykémie inzulínom indukovanej a opuchu mozgu (vzhľadom k pohybu kvapaliny osmotického gradientu z plazmy do CNS). Napriek vzácnosti mozgového edému pri diabetickej ketoacidóze, by nemala byť prehliadaná možnosť tejto komplikácie. Potreba infúznej liečby sa odhaduje na základe objemu moču a na stupni nedostatku elektrolytu.

Video: PEDIASIM (diabetická ketoacidóza a pneumónie)

} {Modul direkt4

Súčasne so začatím zväčšovanie objemu musí inzulín. Použitie len rýchlo účinkujúci inzulín (tj., Normálne). Rôzne schémy účinný inzulín, ale často spočiatku nasycovacia dávka sa podáva intravenózne (10-20 jednotiek) pravidelné inzulín, nasledovaný pohybom jeho konštantnou infúzie rýchlosťou 0,1 U / kg za hodinu. Ak tomu tak nie je, intravenózna podávanie inzulínu môže byť podávaný intramuskulárne rovnakou rýchlosťou. Toto usporiadanie zaisťuje udržiavanie fyziologických hladín inzulínu v plazme s minimálnym rizikom hypoglykémie alebo hypokalémia. Hladina glukózy v plazme tak získané v rovnakom pomere, ako, že pri podávaní vyšších dávok inzulínu. Miera zníženia koncentrácie glukózy v plazme by mali byť 50 až 100 mg% za hodinu. S menším zníženie hladiny glukózy a 2 hodín, sa zdvojnásobí inzulín rýchlosť infúzie a jednu hodinu znovu stanovenie koncentrácie glukózy. Keď sa jeho koncentrácia v plazme sa zníži na 250 mg%, aby sa zabránilo hypoglykémie sa podáva 5% roztoku glukózy vo vode. Niektorí odporúčajú diabetológom súčasne znížiť dávku inzulínu (0,05 - 0,1 IU / kg za hodinu). Infúzia inzulínu pokračuje potlačiť ketogenézy a obnoviť rovnováhu kyselina-alkalickej.
Ako je uvedené vyššie, deficit celkových zásob draslíka v tele diabetickej ketoacidózy približne 3-4 meq / kg a inzulín infúznej terapie a znížiť obsah draslíka v plazme. Preto takmer vždy nutné, aby sa deficit (dôležitá výnimka je diabetická ketoacidóza u chronického zlyhania obličiek). Miera tohto doplnenie je závislá na úrovni K⁺ plazma. Predvolená jeho úroveň menej ako 4 mmol / l uvádza značný deficit a doplnenie by sa mala začať prídavkom chloridu draselného v prvých vstrekované litrov (pri zachovaní funkcie obličiek). Na úrovni K⁺ sérum 3,5-4 mmol / L v prvom litri fyziologického roztoku sa pridá 20 meq chloridu draselného, ​​a na úrovni K⁺ nižšia ako 3,5 mmol / l - 40 mekv KCI. Pacienti s tak nízkym obsahom draslíka v sére vyžaduje osobitnú pozornosť, pretože na začiatku inzulínu, môže jej koncentrácia sa rýchlo zníži na veľmi nízkych úrovniach. Aby sa tomu zabránilo, je potrebné zavedenie inzulínu u týchto pacientov odložené dovtedy, než na úrovni K⁺ nezačne stúpať. Jeho obsah je nevyhnutné na udržanie takmer normálne, čo môže vyžadovať zavedenie stovky mEq chloridu draselného po dobu niekoľkých dní.
Zavedenie vodíka v diabetickej ketoacidózy nemá jasnú odpoveď. Acidóza nielen posilňuje funkcie pľúc (KUSSMAUL dýchanie), ale tiež inhibuje kontraktilné funkciu srdca. Preto je normálne pH zotavenie sa môže ukázať prospešné. Avšak, zavedenie vodíka v takých podmienkach vyžaduje značné riziko CNS okysľovania spôsobené selektívne difúzia CO₂, namiesto NSO^-₃, hematoencefalická bariéra a zvýšenie intracelulárnej acidózy s ďalšie zhoršenie srdca. Možné komplikácie hydrogenuhličitanu terapie sú objemové preťaženie, pridružené k vysokej osmolality hydrogénuhličitanu sodného (44,6-50 meq / 50 ml), hypokalémia (v dôsledku príliš rýchle korekcia acidózy), hypernatriémia a alkalóze. Pri hodnote pH 7,0 a vyššie, zvyčajne nedochádza k ohrozeniu života pacienta, a množstvo doplňovanie a inzulínu by malo znížiť túto rýchlosť. Pri pH pod 7,0, mnohí lekári odporučiť tiež upustiť od zavádzania hydrogénuhličitan sodný. Ak je ešte v použití, je nutné starostlivo sledovať stav vedomia a srdcové funkcie. Liečba by mala byť zameraná na udržiavanie pH nad 7,0 a nie normalizovať tento parameter.
Potreba zaviesť fosfát, je považovaná za dôležitou zložkou liečbu diabetickej ketoacidózy (počítané nedostatok fosfát je 5-7 mmol / kg), a to aj spochybnená. Predtým sa odporúča doplnenie nedostatku (najmä za použitia fosfátové draselné soli) pre prevenciu svalovej slabosti a hemolýzy a k zvýšeniu okysličenie tkanív zvýšením tvorby 2,3-diphosphoglycerate v erytrocytoch. Avšak so zavedením fosfátové soli hypokalciémie bola pozorovaná s ukladaním fosforečnanu vápenatého v mäkkých tkanivách, vrátane stien ciev. Preto sa v súčasnosti parenterálnej korekcie nedostatok fosfátu sa vykonáva len pri veľmi nízkych hladinách v plazme (< 1 ммоль/л). В таких случаях 2 мл смеси КН₂PO₄ a K₂HPO₄ (Obsahuje 3 nmol elementárny fosfor a draslík 4 meq) sa pridá k 1 litra kvapaliny, zavádzané 6-8 hodín. V žiadnom prípade nie je možné, aby sa deficit k⁺ Iba fosforečnan draselný soli. Keď pacient začne jesť a prenesené do normálneho režimu inzulínovej liečby, celkové fosfátové rezervy v tele a jeho plazmatické hladiny sú zvyčajne plne obnoviť za niekoľko dní. U pacientov mladších ako 20 rokov, je potrebné na korekciu hypovolémie by malo zvážiť vzhľadom na riziko mozgového edému, ktorý môže vyvinúť, keď príliš agresívne terapiu tekutín. Nedávne odporúčania zahŕňajú zavedenie fyziologického roztoku rýchlosťou 10-20 ml / kg za hodinu v prvej 1-2 Ranajky je celkové množstvo kvapaliny zavádzanej za prvých 4 hodín, nesmie prekročiť 50 ml / kg. Zostávajúce deficit tekutina tvorí až v najbližších 48 hodín. Obvykle postačí vstúpiť do normálneho alebo napoly normálny fyziologický roztok (v závislosti na úrovni sodíka⁺ sérum) pri rýchlosti 5 ml / kg za hodinu. Miera zníženia plazmatickej osmolalitu by nemala prekročiť 3 mOsm / kg H₂O za hodinu. Deti prierezový inzulínu pred jeho kontinuálnej infúzie (0,1 U / kg za hodinu) je zvyčajne nie je nutné.
V neposlednom rade je potrebné aktívne zistiť a liečiť stav, čím dôjde k rozvoju diabetickej ketoacidózy. Naočkuje moč a krv (a na označenie a mozgovomiechového moku), a bez čakania na výsledky, je podávaná antibiotiká proti väčšine pravdepodobných patogénov. Sám o sebe, diabetická ketotsidoz nesprevádza horúčkou, a preto zvýšenie telesnej teploty (ale nie leukocytóza) indikuje infekciu alebo iné zápalové procesy. Často zaznamenané a hyperamylazémia, ale zvyčajne neodráža pankreatitída, a zvýšená produkcia amylázy slinných žliaz. V zriedkavých prípadoch, bezprostredné a život ohrozujúce príčinou diabetickej ketoacidózy je infarkt myokardu, ktorá u pacientov s diabetom môže byť bez príznakov.

Komplikácie diabetickej ketoacidózy

Agresívne infúznej terapie izotonického alebo hypotonického roztoku, aj keď vzácny, je príčinou objemového preťaženia. Z tohto dôvodu je potrebné starostlivo sledovať stav kardiovaskulárneho systému, vykonávať röntgenových lúčov a meranie objemu moču.
V súčasnej dobe, kedy nízka dávka inzulínu a roztok glukózy sa podáva v čase zníženie jeho úrovne na 250 mg%, hypoglykémie pri liečbe diabetickej ketoacidózy pozorovaná pomerne zriedka.
Prípady označené edém mozgu zvyčajne pokles plazmatických hladín glukózy nižší ako 250 mg%. Spravidla sa táto komplikácia sa prejavuje miernou formou a je prakticky nezávislý na zmenách plazmového osmotického tlaku. Rýchlo sa tento počet znížiť podávaním hypotonických roztokov by mala len vtedy, ak presiahne 340 mOsm / kg. Jeho ďalší pokles na normálny (asi 285 mOsm / kg), nutné vykonávať oveľa pomalšie, - v priebehu niekoľkých dní. U detí s diabetickou ketoacidózy opuchu mozgu, často s ťažkými následkami, čo sa prejavuje v 12% prípadov. Približne 30% z týchto pacientov umiera počas akútnej fázy, a ďalších 30% sú trvalé neurologické poškodenie. Vývoj edému mozgu u detí môže byť spojená s agresívnym infúznej liečby diabetickej ketoacidózy (zavedenie až 4 l / m² za deň) a rýchly pokles koncentrácie sodíka v sére, ale niekedy aj zrejmého dôvodu, že nie sú žiadne komplikácie. Kým sa nepreukáže opak, je výhodné zrejme vstúpi do kvapaliny pomalšie (< 2,5 л/м² denne), čo umožňuje klinickej situácii. Pri cerebrálnej symptómy edém (strata vedomia, fokálne neurologické poruchy, pokles krvného tlaku, alebo bradykardia, náhly pokles množstva moču po jeho počiatočnom zvýšení), ktoré majú byť podávané menej kvapaliny a intravenózne manitol (0,2 až 1 g / kg počas 30 minút). Úvod manitol opakovať v hodinových intervaloch, so zameraním na reakciu pacienta. Po začatí tejto terapie potvrdiť diagnózu, môžete použiť CT alebo mozgovú MPT. Účinnosť umelé dýchanie v režime hyperventilácia na rozvoj edému mozgu nebola preukázaná.
V diabetickej ketoacidózy môžu vyvíjať syndróm akútnej respiračnej tiesne, spôsobené pravdepodobne poškodiť pľúcne epitel a zvýšenie hydrostatického tlaku v kapiláre v dôsledku infúznej terapie. Táto komplikácia je častejšia u pacientov, ktorí sú už v čase diagnózy diabetickej ketoacidózy sú dýchavičnosť v pľúcach. Tiež zvyšuje riziko pankreatitídy a systemických infekcií, vrátane plesňových (mukoroz).
Bolesti brucha a gastroparézy u pacientov, ktorí sú v semi-vedomé stavu, môže viesť k aspirácii žalúdočného obsahu. Takmer 25% pacientov s diabetickou ketoacidózy dôjde k vracaniu, niekedy s krvou. Tá môže byť spôsobená hemoragickej gastritíde. Pre ochranu dýchacích ciest evakuovala obsah žalúdka cez nazogastrickou sondou.
A konečne, predčasné zrušenie inzulínu môže viesť k opakovanému výskytu diabetickej ketoacidózy. Moderný prístup zvyšujúce sa koncentrácie inzulínu v plazme iba na fyziologickej úrovni, znižuje glukózy a blokuje ketogenézy iba krátky čas. Ukončenie inzulínu pred zjavného účinku inzulínu priemerné trvanie účinku (napríklad NPH) smerom obnovenie ketoacidóza. Aby k tomu nedošlo, v prvý deň ráno po začiatku kŕmení podkožne pacientovi injekčne pravidelné inzulín alebo inzulínu priemernú dobu pôsobenia. Drip inzulínu by malo pokračovať po dobu jednej hodiny po tomto injekcii, pričom tieto lieky nezačnú fungovať.