Žltačka a interpretácia laboratórnych parametrov funkcie pečene

Najcennejšie v diagnostike ochorení pečene laboratórnych testov môžu byť rozdelené do troch kategórií: štúdii, ktorej výsledky, ktoré odrážajú (a) poškodenie hepatocytov a pečeňové nekróza, (b) syntetický funkcie pečene, a (c) prítomnosť obštrukcie spôsobené cholestáza vnútri alebo extrahepatálnych žlčových ciest, infiltrative spôsob v pečeni, alebo ich kombinácie.

Enzýmová aktivita v sére ako indikátor poškodenia a nekrózu hepatocytov

aminotransferáza - skupina enzýmov. V diagnostike ochorení pečene často meria dve aminotransferáza aktivity: aspartátaminotransferázy (AST) a alanín-minotransferazy (ALT). A AST, ALT a vyžaduje pyridoxalfosfát ako kofaktor.

Video: ALT AST (AST, ALT)

Oba enzýmy normálne prítomné v sére, sa ich činnosť nie je väčší ako 40 U / l. Poškodenie alebo zničenie tkanív, ktoré obsahujú enzýmy aminotransferáz do krvného riečišťa. Zvýšené sérové ​​aktivita enzýmu odráža pomer rýchlosti, s ktorou sú enzýmy uvoľňujú do krvného riečišťa a nechať ho.

ALT a AST v sére - citlivý indikátor poškodenia hepatocytov. ALT - cytosolický enzým, a AST obsiahnuté v cytosolu a mikrozómami. Aktivita týchto enzýmov v sére sa zvyšuje pri akékoľvek poškodenie hepatocytov, vrátane vírusovej hepatitídy, hepatitídy spôsobenej lieky, toxické poškodenie pečene, granulomatózna hepatitída, alkoholickým poškodením pečene, rakovinových metastáz, srdcové zlyhanie. Aktivita skoky alebo trvalo zvýšenými hladinami krvných transamináz zvyčajne označujú opakovania zápalu a nekrózy pečeňového parenchýmu. Preto pravidelné stanovenie týchto ukazovateľov umožňuje sledovať priebeh ochorenia.

V diagnostike alkoholickým poškodením pečene informatívny pomeru AST a ALT činnosti, ktorá sa v týchto prípadoch obvykle vyšší ako 2 v dôsledku zníženej koncentrácie ALT v cytosolu hepatocytov a séra týchto pacientov. S alkoholické hepatitídy vyvíja deficitu pyridoxal fosfát, koenzým potrebný pre syntézu v pečeňových transamináz, najmä ALT.

Ak môže byť urémia aminotransferázy aktivita znížená. Po dialýze sa opäť stúpa, čo ukazuje na prítomnosť v sére pacientov s inhibítorom aminotransferáz aktivitou odstránený dialýzou.

Laktátdehydrogenázy (LDH) - cytoplazmatický enzým prítomný vo väčšine normálnych tkanív a malígnych tumorov. Z piatich LDH pečeňové izoenzýmy forme (LDG5) má najnižšiu elektroforetické pohyblivosť. LDH aktivity - oveľa menej citlivým indikátorom poškodenia parenchýmu pečene v porovnaní s aminotransferáz, ani izoenzýmy štúdie. Štúdia je najcitlivejšie v detekcii infarkt myokardu, a hemolýzu.

Štúdia odrážajúce biosyntetické funkcie pečene

srvátkové bielkoviny

Pečeň - hlavným zdrojom väčšiny sérových proteínov. Hepatocytmi sa syntetizujú albumín, fibrinogén a iné faktory zrážania, plazminogén, transferín, ceruloplazmín, haptoglobín a globulíny. Na druhej strane, y-globulíny sú syntetizované lymfocyty a plazmatickými bunkami.

Stanovenie sérových proteínov za použitia rôznych metód. Medzi najčastejšie - frakčnej solenie-out a papier elektroforéza. Počas solenie, ktorý sa používa vo väčšine biochemických techník analýzy krvi, separačné a kvantitatívne stanovenie albumínu a globulinov- elektroforéza umožňuje oddelené a stanovenie množstva albumínu, ₁, ₂-, - a globulíny. Vysolení, zvyčajne poskytuje vyššie hodnoty pre koncentráciu albumínu. Elektroforetické metódy umožňujú jemnejšie frakcionáciu sérové ​​proteíny na ich ceste v elektrickom poli, ktoré závisí od ich čistého náboja.

Vo väčšine ochorenie pečene v zníženého sérového albumínu a iných proteínov syntetizovaných v pečeni a zvýšené hladiny globulín. Intenzita týchto zmien závisí od závažnosti, trvania a rozsah poškodenia pečene. Biologický polčas albumínu obdobie je pomerne veľký. Tak, v akútneho poškodenia pečene, nemožno zmeniť jeho hladina v sére. Zvýšená globulín (najmä y-globulín) s poškodením pečene, spojené so znížením jeho schopnosť odstraňovať z krvných antigénov. Hypoalbuminémia a hyperglobulinemia charakteristika cirhózy pečene a v tomto prípade je obvykle výraznejší ako u akútneho poškodenia pečene. V kompenzovanou cirhózou často majú normálne hladiny albumínu a polyklonálnych hypergammaglobulinemia. Zníženie hladiny v sére ₁-globulíny alebo ich absencia môže znamenať poruchu ₁--antitrypsín, ktorý je v tomto ochorení sa akumuluje v hepatocytoch. Podľa analýzy proteínových frakcií je možné vyhodnotiť závažnosť ochorenia pečene. Táto informácia je tiež prognostickú hodnotu. Stanovenie hladiny srvátkového proteínu z niekoľkých dôvodov je obmedzenú diagnostickú hodnotu. Nie je to veľmi citlivé indikátorom poškodenia pečene, takže nie je dobre hodí pre diferenciálnu diagnostiku - rovnaké zmeny možno pozorovať v patológii iných orgánov.

PV

Pečeň syntetizujú všetky faktory zrážania. Okrem toho, pečeň odstraňuje z faktorov zrážania krvi, a je zapojený do rozpustenia krvnej zrazeniny. Podľa aktivity v sére niektorých koagulačných faktorov môže byť videný na syntetickej funkcie pečene.

Video: Biochémia krvi, keď pečeň patológie

Hodnota PV odráža aktivitu protrombínu, fibrinogénu, záleží na syntézu týchto faktorov v pečeni, ako aj na prítomnosti vitamínu K. Ťažnosť PX (normálny 05.11.-5.12. C) 2 alebo viac sa považuje za patológie. Pretiahnutie MF dochádza nielen pre ochorenie pečene. Je možné pozorovať v vrodeného deficitu koagulačných faktorov v podmienkach charakterizovaných zvýšenou svoje výdavky, v prípade užívania drog, ktoré ovplyvňujú koaguláciu. PT je predĺžený, ako v deficite vitamínu K, ktorý môže byť v dôsledku obštrukcií, steatorrhea, nedostatok vitamínu K v potrave, antibiotickú liečbu, zmeny v črevnej mikroflóry, zlá absorpcia vitamínu K v dôsledku lézií pečeňového parenchýmu. Aj keď PV nie je veľmi citlivým indikátorom poškodenia pečene, jeho zmena má väčšiu prediktívnu hodnotu, a to najmä v akútnych lézií gepatotsitov.Udlinenie PV viac ako 5-6 bodov na akútne pečeňové nekrózy. S alkoholické hepatitídy a iných chronických rozšírenie pečene parenchýmu PV viac ako 4-5 sekúnd, čo nie je normálne v parenterálnom podávaní vitamínu K, hovorí o zlé dlhodobé prognózy.

ukazovatele cholestázy

Aktivita sérových enzýmov

Kefa fosfatázy (ALP) - enzým, ktorý katalyzuje hydrolýzu organické fosfáty v alkalickom prostredí a je prítomný v mnohých tkanivách. Existujú tri hlavné zdroje alkalickej fosfatázy: pečene a žlčových ciest (apikálnej membráne hepatocytov a biliárnych epitelových buniek) - kosť (osteoblasty) - gastrointestinálneho traktu (kefového lemu črevného epitelu, kde syntetizovaný 10% alkalickej fosfatázy). T1 / 2 je alkalická fosfatáza približne 7 dní. Vo veku 18-60 rokov, v sére aktivity alkalickej fosfatázy u mužov ako u žien. Po 60 rokoch sa zvýšila u oboch pohlaví a žien, môže byť vyššia ako u mužov. Deti Aktivita alkalickej fosfatázy je oveľa vyššia ako u dospelých, vzhľadom k rastu kostí a aktivity osteoblastov. AP zdroj pre jeho zvýšenú aktivitu v sére môže byť pečene a žlčových ciest, kostí a občas, tenkého čreva a obličky. K objasneniu pôvod prebytku alkalickej fosfatázy, pomocou niekoľkých metód. Najpresnejšie z toho - oddelenia izoenzýmy alkalickej fosfatázy elektroforézou na polyakrylamidovom gélu. Izoenzýmy rôzneho pôvodu majú rozdielnu tepelnú stabilitu. Po zahriatí na 56 ° C počas 15 minút, izoenzýmov stabilita klesá v nasledujúcom poradí: placenta, pečeň, kosti.

Výhodný spôsob pre odlíšenie nárast aktivity bol považovaný za stanovenie pečeňovej izoenzýmu v sére aktivity ďalších enzýmov, čo tiež zvyšuje s ochorením pečene (napr., 5'-nukleotidázy, gama-GT alebo leucín aminopeptidázy). Avšak normálne aktivita týchto enzýmov zvýšenie AP aktivita nevylučuje poškodenia pečene, pretože zvyšuje ich účinnosť nemusí nutne dôjsť k paralelne.

Syntéza alkalickej fosfatázy v pečeni a jeho dodanie do krvného riečišťa, zrejme regulované žlčových kyselín. Aktivita alkalickej fosfatázy sa môže zvýšiť 3-10 krát s miernym zvýšením aminotransferáz. V chorôb, ktoré zahŕňajú predovšetkým pečeňového parenchýmu, aktivity alkalickej fosfatázy nemožno zmeniť alebo mierne zvýšené, zatiaľ čo výrazné zvýšenie aminotransferáz.

Zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy 2-10-krát môžu tiež pomôcť v skorej diagnostike infiltratívny ochorenie pečene, vrátane granulomatózne ochorenia (tuberkulózy, sarkoidózy), hubové infekcie, nádory (primárne alebo metastázy) a abscesy.

To znamená, že primárne úlohou stanovenie ALP aktivity je, že umožňuje rozlíšiť pečeňové poškodenie parenchýmu obštrukciou žlčovodu v prítomnosti kameňov, nádorov, alebo granulómy striktúr v pečeni, alebo mimo neho.

5'-nukleotidázy tiež fosfatázy a detekované v mnohých tkanivách, ale predovšetkým v kapilárach pečene a žlčových ciest basolateral (sínusové) membrány indikátora gepatotsitov.Etot špecifické pre ochorenie pečene, jeho hodnota pri kostnej lézie počas tehotenstva a nemení. Pohlavie a rasa nemajú vplyv na indikátory aktivity 5'-nukleotidázy, ale zvyšuje s vekom a dosiahla svoj vrchol po 50 rokoch. Stanovenie 5'-nukleotidázy aktivita môže byť obzvlášť užitočné pri diagnostike ochorení pečene u detí a počas tehotenstva. A 5'-nukleotidázy, alkalická fosfatáza a pomôcť .in diagnostiku obštrukcie žlčových ciest, a infiltratívny ochorenie objemových pečene útvary. Aj cez úzke korelácia medzi aktivitou oboch enzýmov u jednotlivých pacientov taký korelácia, a vo vzácnych prípadoch, 5'-nukleotidázy aktivita môže byť normálne so zvýšenými pečeňovými ALP aktivity. Ako alkalickej fosfatázy, 5'-nukleotidázy môžu byť použité pre detekciu pečeňových metastáz, a sledovať ich rast. Stanovenie 5'-nukleozidazy, zdá sa, že má vyššiu prediktívnu hodnotu a len zriedka poskytuje falošne pozitívne výsledky než stanovenie aktivity gama-GT, alkalická fosfatáza, alebo kombináciou všetkých troch ukazovateľov.

leucín aminopeptidázy. Táto proteáza je prítomný vo všetkých tkanivách, ale v pečeni a žlčových kapilárne epitelu jeho aktivita je obzvlášť vysoká. S porážkou leucín aminopeptidázy činnosti kostnej séra nie je povyshaetsya- u detí, tak u dospelých je približne rovnaká. Avšak, v priebehu tehotenstva, enzýmová aktivita zvyšuje, dosiahnutie maxima v čase dodania.

Úroveň leucín aminopeptidázy, aspoň ako citlivý indikátor, ako je hladín alkalickej fosfatázy a 5'-nukleozidazy, obštrukcie žlčových detekcia a infiltratívny ochorenie objemových pečene útvary. Len ako spoľahlivé tejto štúdie umožňuje rozlíšiť chorobu od zničenia pečeňového parenchýmu, dáta sú nekonzistentné.

Gama-GT To sa vyskytuje hlavne v pečeni, pankrease a obličkách. Od veku 4 rokov, aktivita enzýmu v sére u ľudí oboch pohlaví sa približne rovná, ochorenia kosti, a počas tehotenstva, že sa nezvyšuje.

Stupeň jeho zlepšenie rôznych ochorení pečene je porovnateľná, ale pre diferenciálnu diagnostiku žltačky aktívne zložky málo použiteľné. V prípade, že aktivita 2,5 krát alebo viac ako aktivita ALP gama-HT, je pravdepodobné, že ukazujú, zneužívanie alkoholu. Ženských pohlavných hormónov, vrátane tých obsiahnutých v orálnych antikoncepčných zníženie aktivity výkon gama-GT v sére.

Výroba bilirubínu

Sérová hladina bilirubínu odráža schopnosť pečene na prepravu organických aniónov a metabolizmu liekov. Výroba bilirubínu z hemu u cicavcov - životne dôležitý proces, pretože to je hlavnou cestou eliminácie hemu z tela. Vzhľadom k tomu, heme hemoglobínu zastaraných červených krviniek, ktoré sú zničené v retikuloendoteliálneho kostnej drene, sleziny a pečene, je vytvorený z 80% bilirubínu v sére. Zdrojom 10-20% bilirubínu sú myoglobin, cytochrómami a ďalšie heme obsahujúce proteíny, metabolizuje v pečeni. Spočiatku, heme oxiduje v polohe pre vytvorenie nazelenalý pigmentu biliverdínu, ktorý sa potom redukuje v y-polohe vzhľadom k bilirubínu.

Bilirubín je prakticky nerozpustný vo vode. On je reverzibilná, ale silne viaže na plazmatický albumín v pomere 1: 1. Sulfónamidy, salicyláty, voľné mastné kyseliny, RTG kontrastné činidlá, diuretiká vytesniť bilirubín z jeho spojenie s albumínom. Tento vzťah je oslabenie v podmienkach hypoxie a acidózy.

Metabolizmus bilirubínu v genatotsitah. Vytvorený bilirubín je rýchlo odstránený z krvného obehu pečeňou. Bilirubín metabolizmus v pečeni sa vykonáva v štyroch krokoch: zachytenie hepatocytov, záväzné v pitozole, konjugácie a sekrécie.

• Zachytenie bilirubín hepatocyty dochádza súčasne s disociáciou bilirubínu a albumínu sprostredkované hepatocytov membránových proteínov. Potom, bilirubín je zameraný na hepatocytoch cez nasytitelným prenosu proteínu, ktorý sa viaže a iných organických aniónov, s výnimkou žlčových kyselín. Bilirubín, ktorý saturuje zachytiť bilirubínu hepatocytov systém je oveľa väčšia, než je suma bežne prichádza do hepatocytov a zhabanie bilirubínu hepatocytov neobmedzuje jeho vylučovanie. Približne 40% z bilirubínu, pečeň zachytené bunky späť do krvného obehu v nemodifikovanej forme. Keď hyperbolické-rubinemii nezmenený podiel bilirubínu môže zvýšiť.
• Väzba v cytosolu. Bilirubín viaže na dva proteíny cytosolu hepatocytov: ligandinom a Z-proteín, ktorý zabraňuje jeho návrate do plazmy. V príbuznom formu bilirubínu zadá ergastoplazma pre koyyugatsii.
• Glyukuroniltransferazy. Látky, ktoré indukujú mikrozomálne enzýmy, ako je napríklad fenobarbital, glutetimid, klofibrát, zvyšuje aktivitu glukuronyl. V priebehu konjugácie bilirubínu stáva rozpustné vo vode, čo umožňuje jeho vylučovanie do žlče a moču. U ľudí, konjugovaný bilirubín sa vylučuje do žlče predovšetkým ako diglukuronidu, ako monoglyukuronida - v menšej miere.
• Sekrécia konjugovaného bilirubínu hepatocyty v žlčových kapilár jedná o zvláštny nosný proteín, prostredníctvom ktorého dopravné dochádza proti koncentračnému gradientu. Tento proteín nesie nákladných automobilov a iné anióny, vrátane anabolických steroidov a radiopakními činidiel používaných pre holetsistografii ale nie žlčových kyselín. Sekrécia je limitujúcim krokom v metabolizme bilirubínu v pečeni. Konjugovaný bilirubín sa vylučuje do žlče micel, ktoré obsahujú cholesterol, fosfolipidy a žlčové kyseliny. Pôsobením baktérií v hrubom čreve dochádza dekonjugácii tvoriť bilirubínu urobilinogén. Menšia časť vstupuje do enterohepatálnej cirkulácie a je vylučovaný v moči, zvyšok sa vylučuje stolicou.

bilirubín v moči. Nepriameho (nekonjugovaného) bilirubínu obličky nie sú zobrazené. Priamy (konjugovaný) bilirubín sa vylučuje močom vo významných množstvách, - na rozdiel od nepriamej, nie je viazaná na albumín a môže byť filtrovaný v glomerulárnych a vstúpiť do moču. Detekcia bilirubínu v moči ukazuje patológie pečene a žlčových ciest. Pri absencii žltačka bilirubínu v moči pacienta ukazuje nepriamu hyperbilirubinémia.

Zvýšená nepriamy bilirubín

na hemolýza Zvýšená produkcia bilirubínu. V prípade, že pečeň schopnosť eliminovať bilirubín vyčerpaná, úroveň nepriameho bilirubínu v sére začína rásť. Ak je rýchlosť deštrukcia červených krviniek sa zvýši 6 krát, hyperbilirubinémia neprekračuje 86 mmol / l.

neefektívne erytropoéza. Ak syntéza porušenie heme bilirubínu sa zvyšuje v dôsledku zvýšenej odbúravanie erytrocytov. Tieto patologické stavy zahŕňajú anémia z nedostatku železa, Addison-Birmera ochorení, talasémia, sideroblastickej anémia, otravy olovom a erytropoetická uroporfiriya.

Dedičná nepriame hyperbilirubinémia

Žiadne údaje dokazujú jednoznačne, že porušenie zachytiť pečene bilirubín a jeho väzby na cytosolu vedú k hyperbilirubinémiou, ale je známe, že pečeňová nedostatočnosť glukuronyltransferázy spôsobuje nepriame hyperbilirubinémia. V závislosti od stupňa ochorenia, enzýmových nedostatku sú tri typy: Gilbert syndróm, Crigler-Najjarův syndrómy I a typy II.

Gilbertov syndróm, snáď najčastejšou príčinou mierneho nepriame hyperbilirubinémia. On je 5-7% v USA a západnej Európe, biele dospelých. V Gilbertov syndróm má poruchu glukuronyltransferázy svetla. V niektorých prípadoch tiež znížil zhabanie bilirubínu a pečene organický anión a pozorované ľahko vyrovnávať hemolýzy.

Typicky, choroba sa nezdá až 20 rokov a zhodou okolností je často nájdený počas vyšetrenia zdravotného stavu alebo krvné chémiu. Sérum hladina bilirubínu je od 22 do 51 mol / l. Ten podlieha výkyvom: nalačno, po chirurgických zákrokoch, v horúčky, infekčných chorôb, alkoholom a / v hladine glukózy zvýšením bilirubínu. Aktivita iných pečeňových enzýmov sú normálne, pečeň histológie bez zmeny. Hlavnou žlčové farbivo je bilirubinmonoglyukuronid.

Gilbertov syndróm je diagnostikovaný, keď neexistuje žiadny všeobecný príznaky a zjavné hemolýze.

Crigler-Najjarův syndróm typu I. Choroba sa prejavuje aj v dojčenskom veku zvýšenie hladín bilirubinado 410- 770 mmol / l. U týchto pacientov, pečeň glukuronyl chýba. Aktivita iných pečeňových enzýmov sú normálne, pečeň histológia bez zmeny, ale žlč je bezfarebný. Fototerapia na krátku dobu môže znížiť hladinu bilirubínu, ale spravidla u pacientov zomiera počas prvého roka života od bilirubínu encefalopatia .. V zriedkavých prípadoch sa u pacientov zomiera pred dosiahnutím 20 rokov.

Crigler-Najjarův syndróm typu II. Súčasne dochádza k čiastočnému zlyhaniu glyukuroniltransferazy. Bilirubínu v sére je 103- 428 mmol / l. Žlč obsahuje mnoho bilirubinmonoglyukuronida. Žltačka môže prejaviť až v dospievaní. Neurologické komplikácie sú zriedkavé. Rovnako ako u Gilbertov syndróm, pri hladovaní alebo bez tuku strave zvyšuje hladinu bilirubínu. Pečeňové enzýmy sú normálne pečeňové histológiu žiadna zmena. Priradenie Pokiaľ dochádza k poklesu fenobarbital hladina bilirubínu až do 86 mol / l alebo menej.

Získanými poruchami glyukuroniltransferazy. Úvod novorodenec lieky, ako je chloramfenikol alebo vitamínu K inhibičnú glukuronyl alebo dojčenia činnosti, v ktorom prijíma teleso obsiahnuté v materskom mlieku inhibítora pregnandial glukuronyltransferázy môže zvýšiť novorodeneckú žltačku alebo predĺženie jeho obdobia. Hypotyreóza spôsobuje enzým oneskorenie dozrievania, čo tiež predlžuje dobu novorodeneckej žltačky.

priamy hyperbilirubinémia

Hlavným mechanizmom pre zníženie hladiny bilirubínu v mechanickú žltačku, - vylučovanie v moči. Rozlíšenie medzi intra- a vnepechenonnye príčin žltačky v úrovni celkového bilirubínu alebo priamym frakcie bilirubínu nemožné. Stanovenie bilirubínu frakcií v sére nám umožňuje určiť povahu hyperbilirubinémiou - priame alebo nepriame.

Dedičná priamy hyperbilirubinémia

Dubin-Johnsonov syndróm, ktorý sa vyznačuje tým, chronické, opakujúce sa žltačka, sa dedí autozomálne recesívnym spôsobom. Väčšina pacientov má miernu žltačku, ale hladina bilirubínu môže dosiahnuť až 513 pmol / l. Pečeňových enzýmov v norme- odhalili žlto-čierny pigment v pečeňových biopsiou v hepatocytoch. To melaninopodobnoe látka je obsiahnutá v lyzozómoch. Pečeň môžu byť čo do veľkosti a bolestivé mierne zvýšila.

Toto ochorenie je založená na zníženú schopnosť vylučovať hepatocytov organických aniónov s výnimkou žlčových kyselín do žlče. Dubin-Johnsonov syndróm sa môže objaviť žltačka v priebehu tehotenstva alebo pri užívaní orálnej antikoncepcie, ktoré znižujú vylučovacie funkcie pečene. Títo pacienti tiež zlomený coproporphyrins vylučovanie. Čím vyššia je hladina moču coproporphyrin Aj coproporphyrin III v porovnaní s (normálne je to naopak).

Rotorov syndróm. Ide o ochorenie, pri ktorom zabavenie porušil pečeň a hromadeniu bilirubínu. Je tiež možné porušovanie bilirubínu vylučovanie alebo jeho zníženou väzbou v cytosolu hepatocytov, pričom bilirubín vstupuje do krvného riečišťa. Bilirubín, zvyčajne nepresahuje 171 mol / l. Aktivita pečeňových enzýmov v normálnej pečeňovej histológii bezo zmeny. Pigment v hepatocytoch nie. Coproporphyrins obsah v moči vzrástla, čo coproporphyrin Aj úroveň vyššia, ako je úroveň coproporphyrin III, ale tento rozdiel nie je toľko ako v Dubin-Johnsonovho syndrómu.

cholestáza tehotných

U niektorých žien po siedmom týždni tehotenstva, ale najčastejšie sa vyvíja v trimestri III intrahepatálna cholestázou, ktorá sa prejavuje žltačkou a svrbenie. Sérová hladina bilirubínu neprekročí 137 mol / l. V pečeni biopsia odhaliť intrahepatálna cholestázou a sporadické rôzne zmeny závažnosti v hepatocytoch.

U týchto pacientov, zvýšená citlivosť na cholestázou (antiekskretornomu) pôsobenie estrogénov a progestagény. Cholestáza tehotných - benígne stav. Liečba cholestyramín znižuje intenzitu svrbenia. V nasledujúcich tehotenstve, ako pravidlo, je relaps, ale čoskoro po narodení všetky príznaky choroby zmizne.

droga cholestáza

Niektoré ženy pričom orálnej antikoncepcie vzhľadom na to, že inhibujú vylučovacie funkcie pečene sa môže vyvinúť intrahepatálna cholestáza a žltačka. Po funkcie odvykacieho stavu pečene je obnovená úplne.

Analógy mužských pohlavných hormónov, ako je Methyltestosterone, môže tiež spôsobiť cholestatická žltačka a dokonca viesť k chronické poškodenie pečene, najmä biliárnej cirhózy.

Mnoho liekov môže spôsobiť cholestáza a poškodenie hepatocytov sprievode alergickými prejavmi, ako je horúčka, vyrážka, bolesť kĺbov a eozinofília.

pooperačné žltačka

Pooperačné žltačka môže mať rôzne príčiny. Vo väčšine prípadov, je prebytok bilirubínu v dôsledku krvných transfúzií, čím sa znižuje životnosť červených krviniek, resorpcie hematómov a veľkú ekchymóza. Súčasne podávané lieky môžu spôsobiť pečeňové dysfunkcie, poškodenia alebo cholestázu. Hypotenzia, hypoxia, sepsa šok a tiež prispievajú k narušeniu funkcie pečene. Pri renálnej insuficiencii môže znižovať vylučovanie priameho bilirubínu v moči a žltačka intenzívnejšie.

hladina bilirubínu môže dosiahnuť 513-684 pmol / l, vyznačujúci sa tým, priameho bilirubínu prevláda. Aktivita alkalickej fosfatázy v sére môže byť zvýšená o 10 krát, ale aminotransferázy aktivita všeobecne zvyšuje mierne. Pri pečeňovej biopsie, vo väčšine prípadov zistený intrahepatálna cholestázu. U žltačky záleží na celkovom stave pacienta. Vzhľadom k tomu, Normalizačný podmienka zmizne žltačku a funkcia pečene je obnovená.

parenchýmu pečene

Najčastejšie sprevádzaný žltačku hepatitídy a cirhózy. V prípade, že poškodenie hepatocytov bilirubín metabolizmus je narušený vo všetkých fázach. Vzhľadom k tomu, že krok obmedzujúce rýchlosť je sekrécia bilirubínu v žlči prevažuje priameho bilirubínu.

Hlavnými príčinami intrahepatálna cholestázy

• Alkoholické ochorenia pečene.
• Príjem lieky (fenotiazíny, deriváty sulfonylmočoviny, alopurinol, azatioprin, tiazidové diurezgiki, paracetamolu a aspirín).
• Vírusová hepatitída.
• Toxická hepatitída.
• Sepsa.
• Infiltratívny choroby (sarkoidóza, lymfómy, tuberkulóza, rakovina (primárny nádor alebo metastatické lézie)).

laboratórny výskum

• Keď intrahepatálna cholestáza laboratórne parametre odrážajú dysfunkcii pečene.
• Vo vírusovej hepatitídy aminotransferáz činnosť môže zvýšiť 10-50 krát.

pre žltačku Záleží na celkovom zdravotnom stave pacienta. Vzhľadom k tomu, Normalizačný podmienka zmizne žltačku a funkcia pečene je obnovená.

extrahepatálnej cholestáza

dôvody

• Obštrukcie extrahepatálnej žlčových ciest spôsobené žlčníkovými kameňmi, striktúry, alebo nádory, zväčšené lymfatické uzliny, sa môže objaviť na akejkoľvek úrovni porta hepatis na Vater bradavky. Väčšina pacientov so žltačkou vyvíja náhle.
• Zhubné nádory. Časté príčiny extrahepatálnej obštrukcie žlčových ciest a žltačka sú rakoviny pankreasu, cholangiokarcinom, primárne rakovinu pečene alebo metastázy v jej pečeni a lymfatických uzlín cieľ rozšírenia.

laboratórny výskum

Video: Analýza moču po dobu 1 minúty doma

V cholelitiázy hyperbilirubinémia, typicky menej výrazné ako u intrahepatálna cholestázy. aminotransferázy aktivita môže dramaticky zvýšiť asi o 10 krát.

inštrumentálne štúdie

Vo väčšine prípadov na určenie príčiny žltačka anamnézy, fyzikálneho vyšetrenia a laboratórne testy nestačí. Pre stanovenie diagnózy vyžaduje ďalšie výskumné nástroje.

neinvazívne metódy

Prieskum brucha röntgen, vykonáva v oddelení rádiológie, - prvá štúdia, ktorá by mala byť vykonaná do tela pacienta so žltačkou. Okrem informácií o stave ostatných brušných orgánov, táto štúdia ukazuje, vápnitých žlčové kamene, "porcelánu", žlčníka, prítomnosť vzduchu v žlčových alebo steny žlčníka.

ultrazvuk. Vo väčšine prípadov by ste mali začať s ultrazvukom. Táto metóda umožňuje presnosť 95%, na aké mimopečeňový biliárnej obštrukciu proximálnej predĺženie obštrukcie potrubia priestoru. Spravodajskej hodnoty ultrazvuk sa znižuje u obéznych pacientov, po štúdie röntgenové kontrastné bárnatý alebo zvýšené nadúvanie. Ak sa žlčovody na ultrazvuku sa nepredlžuje, to nevylučuje ich mimojaterního prekážku. Ultrazvuk nemôže poskytnúť výsledky pre predčasný, šarže alebo čiastočnú obštrukciou žlčových ciest, žlčovody, ak nie rasshireny- zapuzdrenie nádorových sklerotizujúca cholangitída a cirhózy. V 25-40% pacientov s diagnózou priemerom choledocholitiáza biliárnej podľa ultrazvuku sa nezvyšuje. Pre podozrenie obštrukciou žlčových ciest u týchto pacientov používať metódy priamej vizualizácie žlčových ciest, čo umožňuje identifikovať ako zúžené a rozšírenými časťami potrubia.

CT brucha. V 95% prípadov, umožňuje rozlíšiť intrahepatálna obštrukcii žlčových ciest z mimojaterního. Avšak, CT nemusí vždy odhaliť čiastočnú prekážku.

Holestsintigrafiya s 2,6-dimetiliminodiuksusnoy kyselina značená ^99mTc.

scintigrafia. Vizualizácia scintigrafia pečene s síry koloidy značené ^99mTc závisí od schopnosti pečene Kupfferove záchytné bunky izotopu. Hromadné formácie, ako je hľuza, cysty, primárnej rakoviny pečene alebo metastázami sa objaví ako vypĺňanie defektov, zatiaľ čo chronická parenchymálnych ochorení (napr., Cirhóza), prúdiaca s portálnou hypertenziou, je pozorovaná fokálna záchvatu izotop a lepšiu priľnavosť v slezine a kostnej drene. Táto štúdia neodhaľuje malom priestore-léziami. To sa najlepšie hodí k určenie veľkosti detekcia pečene a cirhózy.

cholecystography - starý diagnostická metóda, ktorá môže byť použitá na detekciu röntgenového rentgenopozitivnyh a žlčových kameňov.

Magnetická rezonancia cholangiopancreatography - nová neinvazívna metóda pre zobrazenie žlčových a pankreatických kanály. On je obzvlášť cenné u pacientov, ktorí sú kontraindikované endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografia, pretože umožňuje podrobnú štúdiu žlčovody bez invazívnej zásah.

invazívne metódy

pečeňovej biopsie. To sa vykonáva v nasledujúcich prípadoch: parenchýmu pečene ochorenie neznámej etiologii- gepatomegaliya- horúčky neznámeho proiskhozhdeniya- ochorenie pečene, by podľa ultrazvuku, CT alebo stsintigrafii- chronickej hepatitídy. To sa tiež používa na stanovenie stupňa lymfómu a potvrdiť diagnózu a hodnotenie závažnosti zamýšľaného alkoholickým poškodením pečene. Pre presné stanovenie diagnózy je nutné získať vzorku tkaniva pečene s rozmermi 2 cm, ale aj v tomto prípade 10% z možných chýb v materiáli na zachytenie. Pečeňová biopsia môže byť veľmi informatívny, ak vyšetrenie pacienta s cholestatickou žltačkou, ale iba po vylúčení extrahepatálnej obštrukcie žlčových ciest. Postup je kontraindikované u echinokokózu, podozrivé zranenie pečeňové nádoby, pravostrannú pleurálny výpotok, infekcie pri odbere vzorky, s klinicky významnou koagulopatia (MF predĺženie až 4, počet krvných doštičiek < 75 000 мкл^-1) A keď je nemožné nadviazať kontakt s pacientom.

laparoskopia To sa robí v lokálnej anestézii a umožňuje kontrolovať pečeň a vziať biopsia. Môže byť použitý v diagnostike portálnej hypertenzie, cirhóza pečene, a vo vážnych prípadoch, pečeňových nádorov.

Perkutánna transhepatální cholangiografie To sa vykonáva v X-ray oddelenia. Kontrastný prostriedok podľa skiaskopie cez tenkou ihlou, ako je napríklad 22 až 23 G ihla 15 cm Chiba podávané transdermálne z interkostálne prístupom priamo do intrahepatického žlčovodu, ktorá umožňuje vizualizovať. Môžu študovať 75% pacientov s žlčových ciest non-rozšíril a viac ako 90% pacientov s žlčových rozšírenou pôsobnosťou podľa ultrazvuku alebo CT. Komplikácie sa vyskytujú v 1 - 10% prípadov.

Je nevyhnutné, aby pacient bol pokojný a mal dobré výsledky krvného zrážania: PT by sa nemala líšiť od normy o viac ako 3 sekundy, počet doštičiek by mal byť väčší ako 50 000 Ak máte podozrenie na infekciu a obštrukcii žlčových ciest by malo preventívne menovať antibakteriálne terapiu. Po zákroku pre pacienta pozorne sledovať.

Perkutánna transhepatální cholangiografie môžete využiť na liečebné účely pre dekompresiu žlčových ciest bez chirurgického zákroku. Tak miesto obštrukciou (stlačenie nádoru alebo striktúr) umiestnený stent. Odvodnenie môže byť vonkajšie aj vnútorné - v tenkom čreve.

Endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografia. Postup je úspešná v 90% prípadov, bez ohľadu na to, či dilatačné žlčovodu, alebo nie.

Počas endoskopickú retrográdna cholangiopankreatikografia môže byť vykonaná biopsia sliznice preampulyarnoy dvanástnika a Vater bradavky. V recidivujúce žlčové kamene, alebo zostávajúci po chirurgická liečba spoločného žlčovodu postupu potrubný kamene môžu byť vykonávané s kuratívnym zámerom. Počas papillosfy kterotomii Oddiho zvierača pitvať elektródy, čo eliminuje prekážku a umožňuje kamene dostať do dvanástnika. V prípade, že kameň nejde sám, môže sa rozdrviť špeciálneho katétra extrahovať pomocou slučky, ktorý je dodávaný ku kameňu cez endoskop, alebo rozšíriť nádrže toku. Keď môže byť namontovaný neoperovateľný nádor porušujúce priechodnosti žlčových ciest, ako paliatívna opatrenie žlčovodu trvalé stentu.

angiografia. Arteriálnej a žilovej systém pomáha pečeň pri vyšetrení pacientov s portálnou hypertenziou, alebo pri posudzovaní stupňa vaskularizácie, prekrvenie a tvorbu prevádzkyschopnosť priestorového pečene.