Defekt komorového septa srdce: na príčiny, liečba, príznaky, znaky

Doba trvania života pacienta závisí od stavu hemodynamiky, ktorá je závislá na oblasť defektu a stavu pľúcnych tepien. lokalizácia vada má menší vplyv na prognózy. Pacient, dozhivshego do dospelosti a neboli podrobené operácii, pôvodne malú vadu. Non-operovaných pacientov s významným defektom zvyčajne umierajú v detstve. IVS môže samovoľne zatvoriť. Približne 50% všetkých chýb je malé čo do veľkosti, a tri štvrtiny z nich sú uzavreté spontánne. Dokonca aj veľké defekty sa starnutím sú zmenšené. Spontánne uzavreté, spravidla vád v trabekulárnej časti mezikomorového septa, a veľmi zriedka v membranózna časti. Spontánna defekty uzatvárania dôjsť počas prvých 5 rokoch života v 90% všetkých prípadov. V literatúre sa opisuje niekoľko prípadov spontánne uzavretie defektu v dospelých. To znamená, že lekár sleduje dospievajúci alebo pre dospelých pacientov s defektom komorového septa, musí sa vysporiadať s prakticky stabilný defektu oblasti. Pri absencii významné zmeny v oblasti defektu rozhodujúcu úlohu v prognóze ochorenia patrí do pľúcnej vaskulárnej rezistencie, stupeň, ktorý je závislý na objeme krvi preťaženie vzniknutého pri resetovaní krv zľava doprava.

Symptómy a príznaky defektom komorového septa

Všeobecne pozorované po dobu 24 hodín (od najvyššej riziko) do 10 dní po AMI a stretnúť v 2-4% prípadov. Klinicky, dochádza k prudkému zhoršeniu stavu pacienta, výskyt hrubého pansystolic hluku (s epicentrom v ľavom okraji hrudnej kosti, spodná), poruchy prekrvenia tkanív a pľúcny edém. Žiadny hluk u pacientov s nízkym srdcovým výdajom nevylučuje defekt komorového septa sa.

Video: Srdcové choroby. Príznaky. operácie

V klinickej praxi na posúdenie:

• pľúcna pomer prietok krvi k celkovému prietoku krvi;
• Priemerný pľúcnej arteriálnej tlak;
• pľúcnej vaskulárnej rezistencie pomer celkového vaskulárnej rezistencie.

V roku 1994 klinická štúdia "Prvá vlastná história štúdie vrodenou srdcovou vadou» (First Natural History Study vrodených srdcových vád) zaviedla klasifikácia defektom komorového septa, s prihliadnutím premenných úvahy charakterizujúce pripojenie pľúcnej prietok krvi a pľúcnej vaskulárnej rezistencie na systémový krvný obeh a systémovej vaskulárnej odolnosť. Klasifikácia zohľadňuje úroveň tlaku v pľúcnej tepne. V súlade s klasifikáciou všetkých komorových defektu septa sú rozdelené do 4 skupín:

• Skupina 1 - defekt komorového septa s pomerom Malé unikanie krovi- pľúcna prietoku krvi do systémovej < 1,5, а среднее давление в легочной артерии <20 мм рт.ст.;
• Skupina 2 - defekt komorového septa s ťažkou vypúšťací krovi- pomer prietoku krvi do pľúcneho systémová >1,2, stredný pľúcny arteriálny tlak zvýšil (>. 20 mm Hg) - pľúcna vaskulárna rezistencia sa výrazne zvýšila: pomer pľúcnej vaskulárnej rezistencie k systému <0,2;
• Skupina 3 - defekt komorového septa s pľúcnymi zvyšuje vaskulárne odolnosťou Veľký vynášacie krovi- výrazne;
• Skupina 4 - Pacienti so syndrómom Eyzenmengera- pľúcnej vaskulárnej rezistencie dosahuje 65% sistemnogo- pľúcnej arteriálnej tlak je v podstate rovný tlaku v systéme.

Pacienti v skupine 1 nevyvíjal významné morfologické zmeny srdcových komôr. V označenej alebo významné vypúšťanie štartov krvi a rýchlo morfofunktcionalnaja postupuje reštrukturalizácii srdcovej komory.

• Veľkosť ľavej predsiene a ľavej komory je priamo závislá od rozsahu a závažnosti vypúšťanie krvi zľava doprava. Väčší objem krvi v pravej komory, ktorá vznikla v dôsledku súčtu dvoch objemov pravej predsiene a preťaženie ľavej komory objemu spôsobuje pľúcnej tepny krvné cievy v pľúcnej a pľúcnych žíl, a v dôsledku toho ľavej siene. Preťaženie ľavej siene objem krvi spôsobuje zvýšenie tlaku v ňom a jeho zvýšenie. Čím väčší je objem krvi prúdiaci z ľavej predsiene do ľavej komory, čo vedie k hypertrofiu a dilatáciu. Z tohto dôvodu, prestavba ľavého srdca - v závislosti od hodnoty resetu zľava doprava. Približne 5% pacientov s defektom komorového septa vzniká prolapsu aortálnej chlopne v komorového septa, ktorá sa klinicky prejavuje aortálnej nedostatočnosť. Takýto priebeh choroby zhoršuje prognózu ochorenia.
• Pravá komora srdca zažíva preťaženia objemu krvi, ktorý je odovzdaný do pľúcnej tepny a pľúcnych ciev a vedie k obštrukcii a vyhladenie pľúcnych arteriol. Okrem morfologické rekonštrukciu pľúcnych tepien, že výrazný nastane kŕč. Zhrnutie morfologické reorganizácie kŕč pľúcnice a vedie k prudkému zvýšeniu pľúcnej vaskulárnej rezistencie a pľúcneho tlaku tepny. To znamená, že pravá komora v systole zvíťazí zvýšenej doťaženie, čo vedie k rýchlemu hypertrofie, dilatácie, a vyjadrená ako zvýšenie na konci diastoly a na konci systolického tlaku. Približne 5% pacientov s defektom komorového septa tvorili prekážky diaľkové traktu pravej komory.

Ak funkcia dekompenzácia pravej komory v tomto procese patrí trikuspidálnej chlopne a pravej predsiene. Pravé átrium zvyšuje prudko, začne hromadenie v systémovom obehu. Počas 1. dekády choroby u každého desiateho pacienta má Eisenmenger syndróm - rýchlo progresívne zvýšenie pľúcnej vaskulárnej rezistencie. Nakoniec to začína sprava doľava skrat, čo vedie k výraznému cyanóza, hypoxia orgánov a v skutočnosti je predzvesťou blížiacej sa smrti.

U veľkých defektov oblasti porovnateľné priemeru aorty, vyššie popísaná úprava cyklus srdcových komôr a pľúcnych ciev dochádza počas niekoľkých rokov. Obehové zlyhanie - príčina smrti. Menšie vady veľkosti charakteristických pacientov dospievajúcich a dospelých, ktorí spadajú pod dohľadom lekára. Všetky tieto procesy, čo vedie k reštrukturalizácii srdcových komôr a pľúcnych ciev, a oni sa uskutoční, ale ich rýchlosť je menej významný.

Podľa štúdie na základe dát z pozorovania 1280 pacientov s defektom komorového septa 25 rokov, zistili, že pacienti v skupine ošetrenia (chirurgicky a medicínsky) prežitia - 87%. Analýza zdravotného stavu dospelých pacientov, ktorí prišli k lekárovi ukázali, že y3 z nich sú vyjadrené až stredne morfologické zmeny srdcových komôr a pľúcnych tepien. Eisenmenger syndróm bol diagnostikovaný u 10% pacientov.

Diagnostika komorového septa

ťažkosti pacienta závisí od stupňa ochorenia, a sú určené predovšetkým stupňom pľúcnej hypertenzie. V 3-4th desaťročí ochorenia, pľúcnej hypertenzie u pacientov nebolo pohnuté zrejmý a vedie k vzniku dýchavičnosti na miernej námahe alebo v pokoji, únava. Špecifické pre reklamáciu defekt komorového septa je nedostatok, že sú totožné s sťažností pacientov s CHF.

Video: Srdce dieťaťa. Vrodená vada. diagnóza

V počiatočných štádiách, k rozvoju Eisenmenger syndrómu, výsledky prieskumu pacienta poskytujú málo informácií. Môžete vidieť systolický vydutie pravej komory, čo svedčí o jeho preťaženie krvného objemu a tlaku. Pre konečnej fáze ochorenia charakterizované opuchom krčných ciev cyanóza a difúzne. V prípade, že koncový stupeň ochorenia došlo v dospievaní, zistí, syndróm "paličky."

Palpácia môže určiť vydutie a difúzna apikálnej impulz, posunula doľava a dole, v spojení s výdatnou push.

Najskôr známkou diagnózy ochorenia - patologických-Skii šumu, ktorý nastane, keď krv resetovanie vľavo jeho intenzita sa mení v závislosti od dĺžky trvania ochorenia a odráža morphofunctional reorganizačné ventrikulárnej a pľúcnej tepny. Na začiatku ochorenia hrubé systolický šelest, zaberá celú systole, maximálny hluk v stredu hrudnej kosti, sa nevykonáva v axilárny oblasti. Ako pľúcnej hypertenzie protressirovaniya hluk slabne. Analýza dynamiky hluku - absolútna kompetencie lekára. Plné a objektívne reflexie vzor počúvaním anamnéza, sledovanie intenzity hluku sa stáva dôležité zvoliť termín chirurgickej liečby tohto ochorenia.

Aj Dynamics tón odráža remodelácia ľavej komory. Miera útlmu Aj rozteč úmerná miere oslabenie systolický hluk spôsobený defektom komorového septa. Pri následných fázach ochorenia s typickými auskultácie obrázku pripojiť obraz relatívnej trikuspidální insuficiencie a stenózou pľúcnice. Vzhľadom k prolapsu aortálnej chlopne v letáku 5% pacientov rozvinúť diastolický šelest v 2. a 5. bodu počúvaním srdca. V typickom priebehu diagnózy posluchovej ochorenia ochorenia nie je ťažké.

Tam je unikátny pre defekt komorového septa elektrokardiografické znaky: pevná zmeny charakteristické NN hypertrofie a prostaty. Často zaregistrovať AV-blokádu I. stupňa.

Základná diagnostika - echokardiografia umožňuje konvenčné prístup k overeniu defektu, jeho veľkosť, umiestnenie a odhadnúť objem krvi vymaže. Vyhodnotiť prognózu a liečbu politiku je dôležitý odhad hodnoty pravej komory, čo je nepriamy dôkaz o pľúcnu hypertenziu.

Srdcové katetrizácia dutiny vykonáva pre konečné rozhodnutie o vhodnosti chirurgickej liečbe pacienta.

Liečba pacienta s defektom komorového septa

Významné defekt komorového septa a výsledné zvýšenie pľúcnej vaskulárnej rezistencie vyžaduje chirurgickú liečbu už možné (malé deti). Non-ovládané detí umiera pred dospievania.

Na základe toho doktor stojí:

• teenager s ťažkou pľúcnej hypertenzie a Eisenmenger syndróm, v dôsledku čoho nie je pre prevádzku v skoršie dáta;
• s dospelými pacientmi, u ktorých spočiatku nízku oblasť defekt, ktorý mu umožnilo žiť do stredného veku bez chirurgického zákroku;
• s operovaných.

Všeobecné zásady starostlivosti o pacientov s defekt komorového septa.

• Úroveň pľúcnej vaskulárnej rezistencie - hlavný ukazovateľ, ktorý určuje prognózu ochorenia a výsledok operácie. Ak pľúcnej vaskulárnej rezistencie nepresiahne celkovú hodnotu väzieb cievny odpor, bráni ďalšiu prevádzku nefunkčných prešmykovaniu pľúcnych ciev
• Chirurgická korekcia defektom komorového septa, vykonáva v pľúcnej vaskulárnej rezistencie >1/3 z celkovej cievnej rezistencie, nezastaví progresiu pľúcnej hypertenzie.
• Turbulentné prúdenie krvi v defektu IVS prispieva k IE. V tomto ohľade je povinné pre prevenciu pacientov VSD.
• Všetci pacienti s defektom komorového septa majú vysoké riziko náhlej smrti. V pooperačnom období, kedy dosiahne 2%. V tomto ohľade, Holter monitoring je povinné ako v pre a pooperačnom období. Otázka výberu a účinnosť antiarytmík u pacientov s meničom zostáva nevyriešená.
• Vzhľadom na nedostatok výskumu hodnotiacu účinnosť protidrogovej liečby u pacientov s defektom komorového septa pred operáciou, táto taktika je nutné, aby v spolupráci s chirurgom. Dá sa predpokladať, že konvenčné prípravky na liečbu srdcového zlyhania a sú účinné pre liečenie pacientov s meničom.
• U pacientov s meničom je nevyhnutné na dosiahnutie cieľového TK. Vysoký krvný tlak vedie k zvýšeniu resetu zľava doprava.
• Ak sa objaví pacient s VSD fibrilácia predsiení, by mala byť liečebná stratégie zameranej na kontrolu frekvencie, skôr než rytmu. Monitorovanie stavu koagulácie krvi u pacientov s defektom komorového septa a fibrilácie predsiení - dôležitou súčasťou liečby. MHO by mala byť udržiavaná na 2-2,5.
• Keď vstúpite CHD mali prediskutovať otázku jednostupňové koronárnej intervencie a nápravu interventrikulárních septa vady.
• Po operácii, pri neexistencii pľúcnej stratégie riadenia pacient rastu hypertenzie, ktorej cieľom je zabrániť remodeláciu srdcových komôr, zvýšenie pľúcnu hypertenziu - na jeho opravu.

Udalosti na stabilizáciu pacienta sú určené na získanie času pre konečné redukciu infarktu integrity steny. Liečba hypotenzia, pľúcny edém vyrobené v súlade s princípmi opísanými inde. Nižšie sú najdôležitejšie ustanovenia:

• Vykonávať dostatočnú podporu hemodynamického je nutná invazívna monitorovanie (srdcové katetrizáciu a pľúcna embólia). Potreba infúznu terapiu alebo diuretikami určuje stav tlaku, pankreasu a pľúcneho kapilárneho klinu (PCWP). Srdcový výdaj, stredný arteriálny tlak a vaskulárnej rezistencie daná potrebou vazodilatanciá.
• Pokiaľ systolický krvný tlak >110, pre zníženie vaskulárnej rezistencie a stupeň štepenie podávané vazodilatátory, zvyčajne začína Nitroprusid sodný Dusičnany prebiehajú žily, čo vedie k zvýšenej skrat, v súvislosti s tým je potrebné sa vyhnúť ich účel. Vazodilatanciá nie je predpísaný na poruchy funkcie obličiek.
• U pacientov s ťažkou hypotenziou znázornené receptov s inotropným vlastnosťami (na začiatku dobutamín, ale môže byť požadované zavedenie adrenalínu v závislosti na hemodynamický účinok). Zvýšený krvný tlak znižuje závažnosť bypass.
• Vo väčšine prípadov, to ukazuje rýchlu inštaláciu pre vnutriaortapnogo balónika protipulzační balóna.
• Ako je možné použiť na kontaktovanie chirurg riešiť problematiku chirurgickej liečby. Operatívny úmrtnosť zostáva vysoký (20 až 70%), a to najmä proti intraoperačnej šoku, dolnej časti chrbta a infarktu myokardu z pravej komory. Teraz postupujte podľa odporúčaní pre realizáciu vysoko rizikového koronárneho bypassu, a plastové alebo mitrálnej náhrady chlopne.
• By postupné podávanie liekov a mechanické ošetrenie k dosiahnutiu hojenie nejakým infarktu chirurgickom zákroku môže byť odložené po dobu 2-4 týždňov.
• Ideálne katetrizácia pred operáciou za účelom identifikácie plavidla, ktorá bude podrobená obísť chirurgii.
• Uzavretie defekt septa s katétrom ako zariadenie alebo sondy poskytuje stabilizáciu pacienta do tej doby, kým nebude možné vykonať konečnú úpravu.

Video: Srdcové ochorenia u detí - identifikácia, prevencia, liečba