Vazospastická angina

Variant angina prvýkrát popísaný Printsmetalom (Prinzmetal), s kolegami v roku 1959 Názov pochádza zo skutočnosti, že, na rozdiel od anginy pectoris, angina pectoris, ako sa vyskytuje v pokoji a je sprevádzaný eleváciou ST na EKG.

Počiatok vzniku varianty záchvatu môže pripomínať typické ACS obnoveným epizódy bolesti na hrudníku v pokoji, ale obyčajné typické krátke trvanie záchvaty nútenej podozrenie vazospastická vzniku bolesti. Avšak, v niektorých pacientov správna diagnóza stanovená neskoro, po týždňoch alebo mesiacoch po nástupe príznakov, keď je jasné, stabilný a predvídateľný vzor anginózne bolesť. Napríklad Japonsko je stav považovaný za chronické ochorenie z dôvodu častých symptómov pretrvávať mesiace alebo roky.

K dnešnému dňu žiadne systematické štúdie, ktoré určujú epidemiologické vzor variantné anginou pectoris. Ale nedávna štúdia variantné angina konečná diagnóza bola približne 1,5% pacientov s prechodnými atak angíny. Podobné údaje boli získané v predchádzajúcej štúdii. Percento výskytu môže byť vyššie pre ľudí v Japonsku v porovnaní s Európanmi.

Angiografická štúdie v roku 1960. Ukázalo sa, že variant angina má jedinečný mechanizmus, pozostávajúci v kŕči (pred oklúzny / subokklyuzii) epikardiálne tepny, čo vedie ku krátkym transmurálnych ischémie (viď obr. 1). Ako už bolo uvedené, patogenetické mechanizmy kŕčov koronárnych tepien je neznámy, ale je ukázané, že nešpecifické hyperreaktivity postreceptor bunky hladkého svalstva, v jednom alebo viacerých segmentoch epikardiálnych vencovitých tepien v reakcii na viacnásobné stimuly vazokonstrikčný môže byť príčinou klinického syndrómu.

Koronárna angiografia ukázala, že koronárnej spazmus dochádza v mieste významný (nad 50%) stenózy, asi v polovici prípadov variantné angina pectoris, zatiaľ čo zostávajúce pacientov sa vyskytuje v stenózou nezmenenej alebo menšie koronárnych tepien.

Variantná angina by malo byť podozrenie u pacientov s anginózne bolesť vyplývajúce výlučne alebo prevažne sám, bez akýchkoľvek zjavných vyvolávajúcimi faktormi. Bolesť je zvyčajne krátke trvanie (2-5 minút), občas vyžarujúce do krovia, často s typickými denných intervaloch s častejším výskytom skoro ráno alebo v noci, rýchlo sa v súčasnej dobe liečení krátkodobých dusičnanov. Niektorí pacienti hovoria "horúco" a "prechladnutie" simtomnye fázy s zmäkčenie a zhoršenie príznakov obdobie trvajúce niekoľko týždňov alebo mesiacov. Avšak, v niektorých prípadoch môžu byť symptómy prítomné po mnoho rokov, obnovenie prípady terapie. Cvičenie kapacita je často zachovaná, zatiaľ čo cvičenie spôsobuje kŕč vencovité tepny u cca 25% pacientov.

U niektorých pacientov sa môže vyvinúť vážne komorových tachyarytmií spojených s epizódami ischémiu myokardu vyvolaných kŕčov vencovitých tepien. Títo pacienti môžu mať mdloby alebo presyncopal stavov spojených s anginózne bolesť, čo je faktor SCD riziká (Obr. 2). Príčiny individuálne predispozície k ventrikulárnej tachyarytmie nie sú dobre známe, existuje určitá súvislosť so závažnosťou ischémie. môže dôjsť aj ťažké bradyarytmiami (zástavu sínusového uzla, AV blok), a to najmä u pacientov s transmurálnych ischémie dolnej stene. Dlhodobý a ukotvený kluzivním kŕč, na druhej strane môže viesť k infarktu myokardu.

Napriek zvyčajne typickú angínou obrázku, variantné angina často zostáva diagnostikované, s možným rizikom transmurálnych ischémie. V nedávnej štúdii sa ukázalo, že v skutočnosti, presná klinická diagnóza variantné angina pectoris bola vykonaná do 1 mesiaca odo dňa nástupu príznakov je len menej ako polovica z 202 sledovaných pacientov, pričom 32% z tohto obdobia presiahol 3 mesiacov.

Klinická diagnóza variantná angína môže byť potvrdená pevné elevácie ST (&GE-1 mm až do 20-30 mm) štandardné EKG počas záchvatu anginy pectoris (Obr. 1 a 2). Keď je ťažké zaznamenať EKG počas epizódy bolesti na hrudníku, variantné angina je obvykle diagnostikovaná počas ambulantné monitorovanie EKG s 24 až 48-hodinový, ktorý tiež umožňuje odhadnúť celkovej ischemickej záťaže a distribúcia ischemických epizód počas dňa, väčšina z nich sú bez príznakov. EKG záťažový test môže diagnostikovať vazospastická anginy pectoris v menšom počte pacientov, čo spôsobuje reverzibilné elevácie ST segmentu pri cvičení alebo počas obdobia zotavenia.

Je pozoruhodné, že krátkodobo pôsobiace nitráty pred cvičenia testu obvykle zabrániť vzniku angíny a zmeniť segmentu ST, a to najmä u pacientov bez významného obštrukciou koronárnych tepien, vzhľadom k tomu, že len ťažko odstrániť ischémia spojené s ťažkou stenózou proximálnej časti koronárnej tepny.

Je nutné asi 10% pacientov s cieľom potvrdiť diagnózu záchvatu vencovitých tepien vykonávať provokatívne testy. Provokačné skúšky pre vylúčenie kŕč môžu vykonávať buď neinvazívne alebo počas koronárnej angiografie, a sú diagnosticky významné, ak je príčinou pectoris symptómov anginy pectoris s typickou eleváciou ST. Neinvazívne testy sú vykonávané predovšetkým na / v úvode ergonovín, pod prísnym klinickým a EKG monitorovanie. Alternatívne môže byť použitý vzorka s hyperventiláciou, aj keď má nižšiu citlivosť.

Invazívne sonda provokovať kŕče, zvyčajne vykonáva intrakoronárna podaním acetylcholínu alebo ergonovín v priebehu angiografia. Výhody invazívne vzorky sú zdokumentované v bezprostrednej vizualizácie kŕčov vencovitých tepien a pri vyhodnocovaní koronárnej anatómii. Vykonávanie invazívnych techník je oprávnená u pacientov, ktorí používajú provokatívne skúšky systému na odhalenie kŕčov vencovitých tepien je spojená so zvýšeným rizikom vzniku žiaruvzdorného kŕčov (napr dlho angína, pomalá odozva na príjem krátkodobo pôsobiacich nitrátov), ​​pretože umožňujú priamo zadať intrakoronárna vazodilatátory ( nitráty, blokátory kalciových kanálov pomaly). Neinvazívne testy, na druhej strane, môže byť ľahšie reprodukovať vyhodnotiť účinnosť prijímania PM a zmeny v citlivosti na kŕči ďalšom pozorovaním.

Podľa skorších štúdií variantné anginy prognózy do značnej miery závisí na prítomnosti postihnutím viacerých koronárnych ochorení. Štúdie však ukázali, že SCD a zlyhanie srdca, rovnako ako akútny infarkt myokardu, môže u pacientov s normálnou alebo takmer normálnu epikardiálnych tepien. Vysoké riziko zahŕňa postihnutím viac spazmu, vážne ischémia spojené bradi- alebo tachyarytmie dlhú kŕče, najmä v neprítomnosti rýchlej reakcie na dusičnany, a konečne vývoj spazmu, rezistentného voči vysokým dávkam antagonistu vápnika.

Je dôležité si uvedomiť, že variantné angina prognóza závisí na čase diagnózy. V skutočnosti, väčšina akcií sa deje v poriadku dní či mesiacov po nástupe príznakov. Tak, včasná diagnóza je povinné, už len preto, že vymenovanie vazodilatačné liekovej terapie môže účinne zabrániť recidíve kŕč, čím sa znižuje riziko závažných komplikácií, a, čím sa výrazne zlepšuje dlhodobú prognózu u týchto pacientov.

Trvalé profylaktickú liečbu variantné angina pectoris je založený na použití blokátorov vápnikových kanálov pomalé. Zvyčajná priemerná dávka (napríklad 240 až 360 mg / deň diltiazem alebo verapamil, 60-80 mg / deň), nifedipín bráni vzniku záchvatu u 90% pacientov (obr. 3). Dlhodobo pôsobiace nitráty (20-40 mg izosorbiddinitrát alebo izosorbid-mononitrát 10-20 mg 2 x denne každý), môžu byť pridané k terapii u niektorých pacientov s cieľom zvýšiť účinnosť liečby, môžu byť použité s dennej doby, ktoré sa často vyskytujú v ischemických epizód aby nedošlo k návyku na dusičnany. prihláška &beta - blokátory nie sú zobrazené, a prijímanie je potrebné sa vyhnúť, pretože môžu vyvolať kŕče v dôsledku blokovania receptora (sprostredkovaná vazodilatácia) a odchádza &alfa - rec-ptori bez (provokujúce sprostredkovanú vazokonstrikciu).

Približne 10% z spazmus koronárnych tepien môže byť odolný proti štandardnej vazodilatačné terapiu, aj keď je žiaruvzdorná je zvyčajne pozorovaná iba v krátkom časovom období u väčšiny pacientov. Použitie vysokých dávok antagonistu vápnika a dusičnanov (tj., 960 mg / deň Diltiazem alebo 800 mg / deň verapamilu, z ktorých každá je v kombinácii so 100 mg nifedipínu a 80 mg izosorbiddinitrát) umožňuje ovládať anginy pectoris v tejto dobe.

V zriedkavých prípadoch, keď liečba je nedostačujúca, v skutočnosti pridanie antiadrenergné prípravy guanitidina alebo klonidín. Možné účinky boli preukázateľne pri príjme antioxidantov drogách a statíny. PTA a stentu spazmiruyutsya plot (dokonca aj v neprítomnosti významnej stenózy) tiež preukázali účinnosť ich použitia na kontrolu symptómov a účinnosti liekovej liečby u týchto pacientov. Konečne, implantácie ICD alebo kardiostimulátora u pacientov s rozvojom život ohrozujúcich tachyarytmií alebo bradykardiou, v tomto poradí, v dôsledku kŕčov, ktoré nemožno alebo zle reaguje na lekárske terapiu.

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina a Gaetano A. Lanza

Chronická ischemická choroba srdca

Delež v družabnih omrežjih: